生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2005年2月
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細胞エネルギーを 最大限に活用するミトコンドリアの健康の栄養素を促進する

Dale Kiefer著

RアルファLipoic酸: 有効な酸化防止および多く

アセチルLカルニチンおよびlipoic酸は反老化の化学薬品の「動的デュオ」として考慮することができる。 アセチルLカルニチンのように、lipoic酸は有効な酸化防止特性が付いている自然なミトコンドリアの代謝物質である。5,31は 「R-」の形態lipoic酸、32の最も生物学的に有効な形態であり、 多数の調査はアセチルLカルニチンとミトコンドリア機能に対する2つの混合物の相助効果を定めるためにそれを組み合わせた。 すべては記憶から増加された身体活動のレベルまで、改良されたミトコンドリアの構造及ぶ、利点を年齢関連のヒアリングおよび視野の損失の陽性の変更で改善示し、酸化損傷を減らした。5,21,22,23,24

調査はlipoic酸が心血管の健康に影響を及ぼす重要な要因であるendothelialおよび中心機能を改善することを示した。老化することが 心循環器疾患のための単一の大きい危険率であること、そしてそのような病気が65の年齢にわたる人々間の一流の死因であること32-35与えられて、lipoic酸は最適の健康を維持したい高度年のだれでもに不可欠ようであろう。33

アセチルLカルニチンのように、lipoic酸は容易に血頭脳の障壁を交差させ、ニューロンおよび体細胞に同様に寄与することをそれが可能にする。 それは細胞およびミトコンドリアの膜を突き通すが、またより有効な酸化防止剤、R dihydro lipoic酸へのボディの転換の後で細胞外のマトリックスに寄与する。 このマルチタスク分子は水両方の酸化防止剤として作用するまれな機能を所有し、脂肪質溶けるティッシュ、36 およびそれは頭脳機能の特に有効な保護装置として考慮される。 1つの調査チームがコメントしたので、アルファlipoateが」。多数のneurodegenerative無秩序で有効かもしれないことを「生体外で、動物および予備の人間の調査は示す37

多発性硬化: 中枢神経系の軸索のdemyelination。 Demyelinationはこの病気を特徴付ける感覚的な、モーターおよび自治の徴候をもたらす神経衝撃の正常な伝達を遅らせるか、または妨げる。

実際に、イタリアの国民の癌研究の協会でことをlipoic酸はdemyelinationを含む、またはニューロンを絶縁する脂肪質の外装の破壊示す多発性硬化ことをのような神経疾患のコースを防ぐか、または逆転させることの役割を担うかもしれない行なわれる刺激的で新しい研究は。38人の 研究者は動物モデルの病気の誘導の前に与えられたその口頭lipoic酸をかなり遅らせたdemyelinationの手始めを発見した。 対照によって、脳細胞でおおう髄鞘の破壊はlipoic酸を受け取らなかった対照動物間で急速に進歩した。38

調査の第2段階では、科学者は病気が引き起こされた後やっとlipoic酸を管理した。 口頭アルファlipoateが病気の進行を停止させなかったがlipoic酸の腹腔内の注入はかなり病気の進行を省略した。 (中腹腔内の平均または腹膜、腹部または腹膜キャビティの壁を並べ、胃および腸のような腹部器官を囲む薄く、透明なを通って管理されて膜。) 利点は、lipoic酸の酸化防止活動とは関係なく、注意された研究者達成された。 すなわち、lipoic酸の利点は単独で有効な酸化防止活動に限られない。38

lipoic酸は有効な酸化防止剤の間、またビタミンCのような他の重要な酸化防止剤の酸化防止容量を、再生し、さらにE.、ボディの重要で自然な酸化防止剤のレベル、グルタチオンの特に重要なトリックを後押しする。 グルタチオンは全面的な健康および免除の重大なプレーヤーとして一般に確認されるが、口頭で取られたときグルタチオンとの直接補足は不完全に吸収されるので、限られた利点を提供する。36,37 アルファlipoic酸(50%のR lipoic酸)はボディ中、一方では、容易に、そしてよく容認されるおよび1日あたりの600までmgの臨床的に有用な線量の金庫吸収され、広められ。39-41

Lipoic酸の利点は多数である。 それは40年間以上ヨーロッパで糖尿病性のニューロパシーのために処置として使用された。 糖尿病性のニューロパシーを用いる患者の二重盲目の、偽薬制御の調査、苦痛な、頻繁に衰弱させる状態の最近出版されたメタ分析に従って: 「… 3週にわたるアルファlipoic酸(600のmg /day i.v。)との処置は安全で、臨床的に意味を持った程度にかなり改善する…徴候を…」。 39その上に 、lipoic酸は標準および遅解放の形態の最近の研究に従ってタイプIIの糖尿病患者の中のglycemic制御を、改善する。34,40,42,43は lipoic酸の多数の利点を説明すると結合された血砂糖低下および酸化防止効果信じられる。43

Carnosine: Glycationにブレーキを置くこと

老化はmultifactorialプロセスである、従って抵抗は複数の又のある作戦を要求する。 この戦い、carnosineの非常に貴重な武器は細胞に自然に起こるジペプチド(2つながれたアミノ酸)である。 Carnosineは自然な酸化防止および遊離基の清掃動物であるが、また老化の別の重要な根本的な原因に取り組む: glycation。

Glycationは蛋白質かDNAの分子が砂糖の分子と化学的に結ぶか、または、架橋結合すると起こる。 最終的にティッシュをますます堅くおよび柔軟性がないですする隣接した蛋白質と最終的に架橋結合する高度のglycationの最終製品を形作る砂糖は更に変更される。44の 進められたglycationの最終製品は傷つけられた蛋白質を取除くためのボディの定期的な努力に対して抵抗力がある。

私達が老化するようにこのミラーの漸進的なプロセス演劇。 皮のコラーゲンそしてエラスチンは他の変更間で、成長するために引き起こすsupplenessによりしわが寄る失う。 但し、高度のglycationの最終製品によって加えられる損傷はそこに停止しない。 Glycationは蛋白質の柔軟性および機能性を減らす。 それは激流の後ろの被告人であり、多数の役割を糖尿病の関節炎、勃起不全、アテローム性動脈硬化、腎臓病および複雑化を含む他の退化的なプロセス、担う。45-49

より悪い、高度のglycationの最終製品は炎症性反作用を誘発する。 頭脳では遊離基そして免疫組織の要因を、chemokines、cytokinesおよびニューロンに最終的に有毒である付着の分子のような発生させるために、それらは敏速なある特定の細胞に示されていた。50人の 多くの科学者はその高度のglycationの最終製品の演劇を認識低下およびアルツハイマー病の開発に於いての重要な役割信じる。 高度のglycationの最終製品はアルツハイマー病と関連付けられるneurofibrillaryもつれを形作るtau蛋白質を酸化させると考えられる。51

幸いにも、すべてのこのglycationの損傷にブレーキを置く方法がある。 70を老化させるためにcarnosineの骨格筋のレベルが年齢10から63%によって落ちるが52 口頭補足の落ちる供給を増加することは可能である。 することはそうglycationの効果の一部を遅らせたりまた更に逆転させる。例えば 49,53-55、文化で育つ生体細胞に加えられたときcarnosineは細胞の寿命を伸ばす。 老いぼれた老化させた細胞に付け加えられたとき、それはそれらを活性化させる。49,54,56

Carnosineの利点は酸化防止容量を含むいろいろ有用な特性から、生じる。 但し、それは炭素原子が付いている二重結合によって結合される酸素原子から成っているカルボニル グループとの直接反応によってglycationを逆転させるようである。 単独で、これらの化学実体は一酸化炭素と呼ばれる。 glycationおよび酸化の間、真剣にそれらを傷つけ、高度のglycationの最終製品の病理学の重要な役割を担う蛋白質への一酸化炭素の大使館員。 Carnosineは付す不完全な蛋白質を変えるこれらのカルボニル グループと明らかに反応する。 この変更はそれらを通常の細胞プロセスによる取り外しに敏感する。57 Carnosineは性質の多目的年齢戦闘機である: それは酸化損害を与える遊離基を、不活性にし反応アルデヒドおよび脂質の過酸化反応プロダクトを、禁じglycationを、そして内生neuroprotective代理店として機能する掃除する。58,59

糖尿病: 切迫した流行病

アメリカの糖尿病連合に従って、17,000,000人のアメリカ人についての糖尿病の影響。 何人かの医学の専門家はこの図が非常に流行病の本当の規模を過少見積りするかもしれないことを信じる。 付加的な16-20百万は前糖尿病として知られている前駆物質の状態を持っていることの疑われる。 深刻な糖尿病性の複雑化の開発の危険がある状態に人々の軍隊は前糖尿病性の患者が含まれているとき驚くほどに膨れる。 一緒に取られて、難しさを「ブドウ糖扱うことを」持っていてとして記述されている知られていた糖尿病患者および前糖尿病患者集合的は米国の人口の衝撃的に大きいパーセントを表す。60

ブドウ糖処理の難しさの患者は心臓病および打撃から盲目、神経の損傷、不況および腎臓病まで及ぶ生命にかかわる条件を開発する高められた危険にある。 新しい証拠は提案し、糖尿病がまた頭脳の通行料を取ることを微妙に患者の記憶および認知を腐食させる。61,62は これらのものすごい二次複雑化血流の余分なブドウ糖の結果、hyperglycemiaとして知られている条件である。 インシュリンがおよび他の薬物が調整するのに使用されているが血ブドウ糖は、損傷結局集まるできるだけ水平になる。 ブドウ糖のレベルの振動は最も勤勉な患者のために避けられない。

Benfotiamineは余分な血糖を飼いならす

最近まで、医者は慢性のhyperglycemiaのものすごい複雑化を防ぐために少しすることができる。 幸いにも、この状態は変わっている。 刺激的な研究はbenfotiamineと呼ばれる栄養の補足が組織の損傷をもたらす4つの主要な新陳代謝の細道の3を妨げることができることを示す。 それが前に日本の実験室でほぼ50年総合されたが、benfotiamineはhyperglycemicおよびアルコール性の人口の有害な老化の効果を防ぐことができる強力な補足としてだけ今認識を得ている。

BenfotiamineはビタミンB1 (チアミン)のわずかに変えられた形態である。 変化はビタミンの脂肪質のsolubleをし、水溶性の突き通すチアミンがことができないボディの区域にアクセスすることをそれが可能にする。 これは潜在的なhyperglycemia誘発の損傷を制御するために重大である。 問題がhyperglycemiaとである管の細胞に無数、ブドウ糖の氾濫および新陳代謝の機械類を圧倒するルート問題からのすべての茎関連付けたが。

ボディの蛋白質の1つは、transketolaseと呼ばれる酵素たくさんのブドウ糖の吸収を妨げる。 しかし仕事をするためにはtransketolaseは、多くの酵素のような、補足因子が要求する。 この場合、それはチアミンからの援助を必要とする。 残念ながら、それを細胞により少なく使用できるようにするチアミンは水溶性である。 実験はtransketolaseの効果が余分なブドウ糖で浸る細胞培養へのチアミンの付加によってだけ限界近く後押しされることを示した。63

首尾よく糖尿病患者の神経の苦痛を扱うのにドイツで十年より多くのために使用されてbenfotiamineはチアミンよりボディにかなり利用できる。 benfotiamineが驚かす300%細胞培養のtransketolaseの活動を高めることが分られる医学ジャーナル性質の薬で最近出版される陸標の調査。 比較すると、細胞培養に加えられたとき、チアミンはただの20% transketolaseの活動を上げる。 Benfotiamineのtransketolaseの強い活発化は血管の損傷をもたらす4つの主要な新陳代謝の細道の3を妨げて十分だった。 さらに、benfotiamineはベータ親炎症性トランスクリプション要因核要因Κの活発化を妨げた。63

ベータ核要因Κは糖尿病患者の発火で、腫瘍の形成および黄斑の退化、また網膜の病気関係した。64,65 それは細胞拡散および自殺を調整する。 ベータ核要因Κを妨げることは関節炎の患者の予想を改善するために示されていた。66は これらの調査結果benfotiamine療法のより多くの利点をまだ提案する。

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