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生命延長雑誌

LE Magazine 2005年2月
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細胞エネルギーを 最大限に活用するミトコンドリアの健康の栄養素を促進する

Dale Kiefer著
細胞構造。 典型的な細胞の超微細構造の実例。 この細胞の部品は3つの次元に色分けされたあり。 中心で、核心(ピンク)にDNAの遺伝物質を含んでいる核小体が(茶色)ある。 密接に小胞体(ER、紫色)核心と、リボゾーム(赤い点、蛋白質の統合の場所)によって散りばめられる細胞質の膜システムは関連付けられる。 Golgiボディ(黄色い膜)は球形のリソソームにERからのプロダクトを包む(オレンジ)。 核心の上で、微小管から成っている2つのcentriolesは細胞分裂の役割を担う。 Mitochondriaの(細胞のための緑の)店エネルギー。 細胞質は(青い)白い細胞膜によって接される。

Mitochondria、各々のヒト細胞の発電所に、ボディ中の使用のためのエネルギーの発生の重大な仕事がある。 しかし前進年齢および累積遊離基の攻撃を使うとmitochondriaはより少なく有効になることができ老化を使うと関連付けられる退化的な変更に導く。

維持の健康なミトコンドリア機能は病気を防ぎ、長寿を促進することで極めて重要である。 補酵素Q10、アセチルLカルニチンおよびアルファlipoic酸の助けのような栄養素はミトコンドリアの健康を最大限に活用する。 carnosine、benfotiamineおよびrhodiola補足物治療を含んで栄養他健康で、精力的な生活様式の促進のCoQ10、アセチルLカルニチンおよびアルファlipoic酸の行為。

Mitochondriaは私達の細胞の内部に住む。 これらの小さい細胞器官はDNAからの順序を実行するとき別のドラマーに続く。 細胞の他の部品とは違って、mitochondriaは自身のDNAを備えている。

mitochondriaは時間の霧に再びたどることができるずっと遺伝的に正確なコピーである。 人間のミトコンドリアDNAは単独で女性を通って降りるので、進化を追跡するために有用である。 実際、何人かの科学者は「ミトコンドリアのイブとして」知られている単一の女性に戻って結局現代人間に発展の梯子の上でずっと上られてこと現在のミトコンドリアDNAの跡を信じる。

老化のミトコンドリア理論

Mitochondriaの文字通り平均は「微粒に促される」、明らかにこれらの細胞器官の短い棒そっくりの形によって名前通す。 私達の細胞内のゼリー状の細胞質中分散させて、mitochondriaはたくさんから細胞1個あたりのたくさんまで総計で及ぶ。 それらはATP (アデノシン三リン酸)の形でエネルギーを—人間が文字通り住むことができなかった分子発生させる。 しかしそれらは価格でそう。 老化のミトコンドリア理論に従って、自由な電子はmitochondriaの内に起こるATP産出の化学反応の鎖である好気性の呼吸の副産物として発生する。 これらの電子はDNAとそれから破壊をそのうちにもたらしている間脂質および蛋白質を破壊することができる反応酸素種をまだ作成する非常に反応形態に酸素を変える。 進歩的な呼吸のチェーン機能障害は続く。 損傷はゆっくり集まり、老化と関連付けられる退化的な変更に結局導く。1-3

従って若々しいミトコンドリア機能を維持することは寿命の延長にとっての優先する重要性をもつ。 幸いにも、頻繁に古代知恵によって導かれる現代科学は、急速に絶えず私達のmitochondriaの内に起こる退化的な変更の多数を遅らせるか、または逆転させることができる化学薬品および栄養素の常に増加する工廠を発見している。 アセチルLカルニチンおよびlipoic酸のような栄養の補足はミトコンドリア機能を改善し、脳細胞を保護し、印を付けるエネルギーを元通りにするために示されていた。4-8

電子顕微鏡写真の
ミトコンドリアDNA (赤い)。

アセチルLカルニチンの派生物アセチルLカルニチンのarginylのアミドは他のニューロンへの新しい関係を育てるためにそれらを促す脳細胞を刺激するために示されていた。 この驚くべき特性は「正常な」老衰のために起こるそれのような中央神経システムの戦いの退化に於いてのこの栄養素のための重要で潜在的な役割を、提案する。 ミトコンドリアの代謝物質のアセチルLカルニチンのこの有利な派生物はまた集められたアミロイドのベータ ペプチッドの毒作用から脳細胞を保護する。 これはベータ アミロイドがプラクを形作り、アルツハイマー病の患者の頭脳の細胞死を引き起こす不溶解性蛋白質の片であるので、特に重要である。9,10

Carnosineは見苦しいしわの開発、激流のcorneal不透明、および糖尿病のある複雑化に責任があるglycationとしてとりわけ知られている年齢関連の損傷を防ぐ。 ルテオリンのような自然な植物のフラボノイドは好意的に免除を調整し、それ以上の損傷から遊離基から保護する。エネルギー 、増加の持久力を後押しし、細胞プロセスおよび構造の年齢準の変更を防ぐいろいろな方法でbenfotiamineのような11まだ他、およびハーブのRhodiolaのrosea、仕事。

Lカルニチンの代謝物質は頭脳の健康を保護する

アセチルLカルニチンおよびアセチルLカルニチンのarginate (arginylのアミド)は利用できる最も有効な反老化の混合物の今日2つであるかもしれない。 lipoic酸を伴って、それらは反老衰科学の最先端を表す。 損傷の遊離基を中和する直接いろいろなメカニズムを通して頭脳の健康を改善するために彼らの機能を越えて彼らは行動する。12

アセチルLカルニチンは自然発生する混合物、解放エネルギーに神経のmitochondria内の脂肪酸の酸化の重要な補足因子として役立つLカルニチンのエステルである。

Lカルニチンの不足は中枢神経系のいくつかの深刻な無秩序と関連付けられる。

逆に、Lカルニチンの代謝物質との補足は、アセチルLカルニチンおよびアセチルLカルニチンのarginateのような、さまざまな頭脳の健康変数を改善するために示されていた。 最近注意される1人の研究者が「…アセチルLカルニチンのようなエステル…」。さまざまな病気プロセスの妨害の重要な役割を担うかもしれない独特なneuroprotective、neuromodulatory、およびneurotrophic特性を所有しているので12

例えば、動物の研究はアセチルLカルニチンが頭脳の神経細胞の表面の受容器の年齢関連の低下を逆転させることを示す。 Alzheimerの被害者の調査は不活性偽薬を受け取っている患者と比較される記憶の改善を報告した。13の 他の調査はアルツハイマー病のための標準的な薬剤の処置へアセチルLカルニチンを加えることの有効性を調査した。

最近のイタリアの調査では、1日あたりのアセチルLカルニチンの2グラムはAricept® (donepezil)およびExelon® (rivastigmine)のような標準的なacetylcholinエステラーゼの抑制剤の薬剤との処置に、答え損った早段階のAlzheimerの患者に3か月間口頭で与えられた。 acetylcholinesteraseの抑制剤との38%に改善される単独でおよびアセチルLカルニチンの付加との50%にいろいろ機能および行動変数によって定められるように回答比率は、薬剤を入れる。14は 完了されるスタンフォード大学からのより早い二重盲目の、偽薬制御の調査「アセチルLカルニチンより若い主題…」15のアルツハイマー病の進行を遅らせる

もっと最近、ロンドンの帝国大学大学の研究者はアセチルLカルニチンの補足の効果を対Alzheimerの徴候または病気の前駆物質の状態の処置のための偽薬検査した出版された調査の統計的なメタ分析、穏やかな認識減損を行なった。 分析は—少なくとも3か月の持続期間の…二重盲目だけ、偽薬制御調査考慮した科学的な「金本位」を考慮した。 線量は1 1/2から毎日取られたアセチルLカルニチンの3グラムまで及んだ。 「メタ分析[アセチルLカルニチン]偽薬と比較されるのための重要な利点を完了された」、は研究者示した。 有利な効果は両方の臨床査定および心理テストによって注意され、効果は最初の査定の時に明白だった。 さらに、そのうちに高められる改善。 研究者はまたアセチルLカルニチンがすべての調査でよく容認されたことに注意した。16

報告される他の反老化の効果

アセチルLカルニチンの利点はAlzheimerの患者に限られない。 実験動物の調査では、アセチルLカルニチンの補足は多くの劇的な利点を示した。 ティッシュのカルニチンのレベルのアセチルLカルニチンによって経験された印を付けられた増加に与えられた老化のラット、および頭脳の脂質構成の年齢準の変更の重要な改善。17,18 他の動物実験で、研究者は記憶、年齢準の聴力損失の4,21逆転のアセチルLカルニチン、19,20の改善に与えられる老化のラット間の 身体活動の驚くべき増加を含む 他の劇的な効果を、( )レンズ蛋白質の年齢準のglycationの22および改善報告した。23

電子顕微鏡検査はアセチルLカルニチンの補足の後で頭脳のミトコンドリアの構造の実際の変更を示した。4人の 何人かの研究者はアセチルLカルニチンがミトコンドリアの活動を高める機能による中心機能を改善することを提案する。 豊富なエネルギーを要求する勤勉な心臓細胞はミトコンドリアの低下に特に敏感である。24

賢く設計されていた調査では、毒性学の研究のためのFDAの国民の中心の研究者はLカルニチンとのその補足、アセチルLカルニチンへの前駆物質を、防ぐ実験動物の実験的に引き起こされたミトコンドリアの機能障害を最近示した。25 地球の反対側で、日本の研究者は疲労に於いてのアセチルLカルニチンの役割を調査した。 人間の題材の実験では、研究者は血清のアセチルLカルニチンのレベルが正常な制御主題間のより慢性の疲労シンドロームの患者間でかなり低いことを定めた。 科学者はアセチルLカルニチンが神経伝達物質の生合成の重要な役割を担うこと、そしてこの細道が慢性の疲労の患者の頭脳で減るかもしれないことを推測した。26

神経伝達物質(頭脳のメッセンジャーの化学薬品)の生産にとってのアセチルLカルニチンの重要性はまたアセチルLカルニチンの補足が年配者間の不況を軽減することが分の下にあるかもしれない。ノルアドレナリン およびセロトニンのような27の神経伝達物質は気分の規則の重要な役割を担うために知られ現代抗鬱剤はこれらの重要な頭脳の化学薬品の供給を高めることによって作動する。28,29

アセチルLカルニチンArginate: 独特な利点

アセチルLカルニチンのarginate (arginylのアミド)は老化の頭脳の複数の有利な特性を、特に表わす。 その活動はと異なるが、また、アセチルLカルニチンのそれら補足する。

例えば、アセチルLカルニチンのarginateは神経の成長因子、神経系の開発そして維持の重大な役割を担う蛋白質の効果をまねるようである。 中枢神経系では(頭脳および脊髄から成り立つ)、神経の成長因子は感情と、海馬のような、そして認知、感情および重要なボディ機能と関連付けられるforebrainで関連付けられる頭脳の区域のニューロンの存続を支える。10

実験室のラットが老化すると同時に、これらの区域のニューロンそして神経の活動の重要な損失を経験する。 これらの損失はさまざまな生理学機能の退化と関連付けられ、通常記憶テストの悪化の性能と一緒に伴われる。 この退化の原因の1つは神経のティッシュの栄養物か維持にかかわる要因を支えている神経の成長因子のようなneurotrophic要因の減少であるかもしれない。 これらの欠損のいくつかを逆転させるためにアセチルLカルニチンが示されていたのでイタリアの研究者はアセチルLカルニチンのarginateがまた老化動物間の頭脳機能を改善するかもしれないことを推論した。

この仮説をテストするためには、それらはティッシュ文化で育つラットの脳細胞にアセチルLカルニチンのarginylのアミドを加えた。 あらゆる原産の栄養の要因の不在を保障した後、それらはアセチルLカルニチンのarginateを加えた。 脳細胞は新しく関係一時的で新しいつるを軸索のそして樹枝状結晶知られていたneuritesとして発生させた。 研究者はアセチルLカルニチンのarginateが直接神経細胞の表面で取付けられる神経の成長因子ことをのための受容器の機能によってこの驚くべき成長を刺激したことを結論を出した。10は 人間の脳の皮質から得られたティッシュ文化で実験したテキサス州立大学の研究者によってこの起工の研究後で拡大された。 結果はアセチルLカルニチンのarginylのアミドが全くneurotrophicであることを示した。30

ニューロンによって新しい成長を刺激するアセチルLカルニチンのarginateの能力は非常に重要である。 ボディの他の細胞とは違う頭脳の神経細胞は、一般に彼ら自身の修理のできない。 アセチルLカルニチンのarginylのアミドが新しいneuriteの結果を刺激すること発見はアルツハイマー病およびパーキンソン病のような神経の退化を、含む病気のための刺激的で潜在的な処置を提案する。

更に別の調査チームはAlzheimerの被害者の頭脳で集まるときアセチルLカルニチンのarginateがベータ アミロイドの毒作用から脳細胞を保護することを細胞死を誘発すると信じられるペプチッド示した。 文化の脳細胞を使用して、科学者はアセチルLカルニチンのarginylのアミドが「… [ベータ アミロイド]誘発の神経毒性からのニューロンを救助」。できたことを示した9

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