生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazineの特集号、冬2005/2006

PSAは前立腺癌を促進するか。

ウィリアムFaloon著
スティーブンB. Strum、MD、FACP著見直され、批評されて

リコピンは前立腺の細胞DNAの損傷を減らす

癌が進行中のDNAの損傷の結果始められ、促進されるので、研究者は集中させた病気の人のリコピンのゲノムの効果を評価するために調査を行なった。 3週間、毎日リコピンの30 mgを供給している32人のグループはトマト ソースを消費した。 前立腺のティッシュはバイオプシーで前立腺の外科取り外しの後でまた最初に得られ。38 3週後に、PSAのレベルは17.5%低下し、DNAの損傷の血のマーカーは21.3%によって落ちた。 前立腺のティッシュの分析はリコピン補われた患者は通常自由な前立腺癌の細胞の伝播を支持するDNAの要因の多数の主要な減少があったことを示した。 さらに、リコピン補われた患者で、前立腺癌の細胞、またhyperplastic prostaticティッシュはapoptosis (プログラムされた細胞死)の増加を示した。 この調査は前立腺の細胞が容易にリコピンをとることを、水平にする増加する2.92折目を示した3週だけ後に細胞リコピンと。 リコピンのこの増加は前立腺のティッシュのDNAの損傷の重要な減少に関連した。38

ほう素は前立腺の腫瘍を、減らすマウスのPSAを縮める

先に注意されるように、ほとんどの医者は前立腺癌を診断するための有用な実験室のマーカーとPSAをもっぱらみなす。 しかし細胞レベルでPSAは前立腺の活動的な成長因子として作用する。 1つのそのようなメカニズムはfibronectinおよびlamininのような細胞外のマトリックス(構造サポート)蛋白質を低下させるPSAの酵素の機能を含む。1つは PSAのこの行為腫瘍の成長および転移を促進するかもしれない。 PSAの別の潜在的な腫瘍促進の行為は腫瘍の成長をもたらすIGF-1の増加されたローカル レベルを提供する結合蛋白質(BP-3)からインシュリンそっくりの成長因子1 (IGF-1)を解放することを含む。2,3 私達の敵癌の性質を理解するために細胞私達は腫瘍の細胞が機能で、成長、invasivenessおよび広がりを支持する細胞プロダクトを作り出すことを意識しなければならない!

Gallardoウィリアムスおよび同僚による調査はホウ酸およびboronic酸が酵素によって活動的なPSAによってかなりfibronectinの低下を禁じることを示した。1 マウスの別の調査で同じ著者はティッシュのimmunohistochemistryの腫瘍のIGF-1の表現がホウ酸によって著しく減ったことを示すのに汚損を使用した。 低および高線量のほう素の補足に応じて、PSAのレベルは87%の平均腫瘍サイズは31.5%平均すると低下したが、落ちた。 またほう素補われたグループのmitotic図のかなりより低い発生は注意された。 Mitotic図はDNAの統合およびproliferative活動を反映する。39

ほう素が線量依存した方法の前立腺癌の細胞ラインDU-145 (男性ホルモン独立したライン)およびLNCaP (男性ホルモン依存した細胞ライン)の拡散を禁じたことをこれらの調査結果、最近の調査に一貫した示した。40 これらの動物および細胞ライン調査は最も高い食餌療法のほう素の取入口を持つ人は最も低いほう素の取入口と人と比較された54%彼らの前立腺癌の危険を減らしたことをCuiおよび同僚が示したUCLAからのレポートに基づいて人間に関連する、ようである! 観察された連合は横断面調査の設計の小さい場合のサンプルの大きさそして性質のために慎重に解釈されるべきであることに著者が注意する間、12はっきりこれらの調査結果はより詳しい調査に値する。 上述の動物実験が人間の患者で複製することができれば6から15 mgまで日及ぶ線量のほう素は有効な、非常に低価格のアジェバント療法になるかもしれない。12

クルクミンは癌細胞の自殺を引き起こす

癌細胞は正常で、健康な細胞の自殺プログラムに続かない。 古い細胞は死に、放棄される必要があるが癌細胞は増殖し、育つ。

過去の2年にわたる多数の調査はクルクミンが前立腺癌の細胞の成長を禁じ、癌細胞を自動的に消滅するように告げる遺伝子を活動化させる特定のメカニズムを識別した(apoptosisとしてまた参照されて)。41,42は 1つの調査クルクミンは放射感光性を与える効果をもたらすことを別の調査は示したがそれらを多分作るためにクルクミンが癌細胞を慣習的な放射線療法によって破壊により傷つきやすくさせる骨に、転移するために前立腺癌の細胞をプログラムし直すことを示した。43,44は クルクミンの研究薬品会社が現在抗癌性療法として特許を取ることができるクルクミンのアナログを開発しているほど有望である。45,46

年次PSAのテストの重大な重要性

2004年に、ニューイングランドの医療ジャーナルはPSAの上昇率がPSAの読書自体より死亡率の重要な予言者であることを示す記事を出版した。 前年のレベルからのPSAの2.0 ng/mlかより大きい増加を示した人は7年以内に死んでが10倍本当らしかった。47は 研究者35の年齢にわたる人はベースラインPSA読書があるそして次に(PSAの速度)上昇率を測定するために毎年再試験をするべきであることを推薦した。 PSAの急激な上昇は広範囲の評価および処置のための必要性の統治を委任する。 前のPSAの読書なしで、あなたの医者がPSAの速度を計算することは不可能である。 PSAの速度の最適の測定は毎得られた同じPSAの実験室プロシージャを使用して同じ実験室で別そしてテストされて少なくとも6か月が少なくとも3つのPSAの読書を、要求する。

要約するとPSAがもはやただ前立腺の活動の実験室試験ではないことを、データを集めて提案しなさい。 その代り、PSAは機能蛋白質として確認される: 前立腺癌の細胞増殖、侵入および転移を促進するかもしれない酵素。 PSAを抑制するためにステップを踏むことは前立腺癌の危険および進行を減らすかもしれない。 この記事で引用される調査の多数で証明されたようにPSAの意味を持った減少は、リコピン、大豆、緑茶およびほう素のような、また40-50%普通血清PSAのレベルを減らすAvodart®またはProscar®のような処方薬を通した自然な補足の使用によって達成可能なようである。48-50

低価格の血のテスト

いくつかの血液検査は臨床的に進められた病気の前になる確立されるように修正可能な危険率を識別できる。 ほとんどの人々はホモシステイン、C反応蛋白質、LDL (低密度脂蛋白質)、およびHDL (高密度脂蛋白質)のような心循環器疾患のマーカーのレベルを確認するために彼らの血をテストする。

PSAテストが有名な間、ずっとそれをできていてもらうように、容易に訂正することができない問題を明らかにするかもしれないと心配して何人かの人は好まない。 しかしここ数年間出版物の重要な数はPSAを下げ、可能性としては前立腺癌の危険を減らす安全な方法を明らかにした。

生命延長メンバーは割引かれた価格で広範囲の血液検査のパネルを得ることができる。 普及した男性のパネルは、ホモシステインと共に、PSAテストをDHEA、C反応蛋白質および多数他のテスト含んでいる。 しかしそれはどうにかPSAのレベルが上がったら重要な重要性をもつdihydrotestosterone (DHT)テストを含んでいない。

高いDHTのレベルはより大きいPSAの生産を引き起こすように男性ホルモンの受容器を刺激する。51 DHTはまた細胞外のティッシュと前立腺癌の細胞の移動性を高めるために相互に作用している。52は これらおよび他の調査結果DHTの抑制剤と扱われる人で見られる前立腺癌の開発の減少のための基礎であるかもしれない。 DHTテストのための正常な小売値は$60であるが、メンバーはこのテストの$45.00だけを支払う。

多くに、あなたのPSA (およびDHT)レベルを定めることは劇的に前立腺癌の犠牲者に似合うことのあなたの確率を減らすかもしれない。

参照

1. GallardoウィリアムスMT、Maronpot RR、ワインRN、等ホウ酸および3 nitrophenyl boronic酸による前立腺特定の抗原の酵素の活動の阻止。 前立腺。 1月2003日1日; 54(1): 44-9。

2. Cohen Pの墓HC、Peehl DMは、等前立腺特定の抗原(PSA)精液血しょうで見つけられるインシュリンそっくりの成長因子結合蛋白質3のプロテアーゼである。 J Clin Endocrinol Metab。 10月1992日; 75(4): 1046-53。

3. Cohen P、Peehl DMの墓HCの等インシュリンそっくりの成長因子結合蛋白質3のプロテアーゼとして前立腺の特定の抗原の生物学的作用。 J Endocrinol。 9月1994日; 142(3): 407-15。

4. Giovannucci E、Ascherio A、Rimm EB、等カロチノイドの取入口および前立腺癌の危険に関連するretinol。 Jの国民の蟹座Inst。 12月1995日6日; 87(23): 1767-76。

5. 、アルファ トコフェロールおよびベータ カロチンとのAlbanes D操作、Heinonen Virtamo J、等前立腺癌および補足: 管理された試験の発生そして死亡率。 Jの国民の蟹座Inst。 3月1998日18日; 90(6): 440-6。

6. Helzlsouer KJ、等アルファ トコフェロール間の連合AJ、黄HY、Albergガンマ トコフェロール、セレニウムおよびそれに続く前立腺癌。 Jの国民の蟹座Inst。 12月2000日20日; 92(24): 2018-23年。

7. Giovannucci E。 トマト、リコピンおよび前立腺癌の疫学の研究の検討。 Exp. Biol Med (Maywood。)。 11月2002日; 227(10): 852-9。

8. Giovannucci E、Rimm EB、劉Y等。 トマト プロダクト、リコピンおよび前立腺癌の危険の前向き研究。 Jの国民の蟹座Inst。 3月2002日6日; 94(5): 391-8。

9. 中国の前立腺癌の危険に関連するリーMM、ゴーメッツSL、チャンJS、等大豆およびイソフラボンの消費。 蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 7月2003日; 12(7): 665-8。

10. Jian L、Xie LPのリーのああ等前立腺癌に対する緑茶の保護効果: 南東の中国の場合制御の調査。 Int Jの蟹座。 1月2004日1日; 108(1): 130-5。

11. n-3およびn-6脂肪酸のLeitzmann MF、Stampfer MJ、Michaud DS、等食餌療法取入口および前立腺癌の危険。 AM J Clin Nutr。 7月2004日; 80(1): 204-16。

12. Cui Y、Winton MI、チャンZF、等食餌療法のほう素の取入口および前立腺癌の危険。 Oncol Rep。 4月2004日; 11(4): 887-92。

13. Ansari MS、Gupta NP。 リコピンそしてorchidectomyの比較対高度の前立腺癌の管理の単独でorchidectomy。 BJU Int。 9月2003日; 92(4): 375-8。

14. Ansari MS、Gupta NP。 リコピン: ホルモンの処理し難いmetastatic前立腺癌の新しい薬療法。 Urol Oncol。 9月2004日; 22(5): 415-20。

15. Thiel Rの精嚢のEffert P. Primaryの腺癌。 J Urol。 11月2002日; 168(5): 1891-6。

16. 連続した死体解剖シリーズのHolund B. Latentのprostatic癌。 Scand J Urol Nephrol。 1980;14(1):29-35.

17. Sakr WA、Haas GP、Cassin BF等。 癌腫の頻度および若いオスの患者の前立腺のintraepithelial neoplasia。 J Urol。 8月1993日; 150 (2つのPt 1): 379-85。

18. Geller Jの5アルファ還元酵素の抑制剤、finasterideの人間の前立腺に対するSionit L.の去勢そっくりの効果。 Jの細胞Biochem Suppl。 1992年; 16H: 109-12。

19. MMTV-CATレポーターの遺伝子のトランスクリプションを高める男性ホルモンの受容器と別様に相互Deslypere JP、若いM、ウイルソンJD等テストステロンおよび5アルファdihydrotestosterone。 細胞MolのEndocrinol。 10月1992日; 88 (1-3): 15-22。

20. 、萎縮を防ぐことのテストステロンそしてdihydrotestosteroneのトマスLN、ダグラスRCの等としてライト相対的な潜在的能力および去勢されたラットの前立腺のapoptosis。 J Clinは投資する。 12月1996日1日; 98(11): 2558-63。

21. Andriole GL、Humphrey Pの二重5alpha還元酵素の抑制剤のdutasterideの光線Pの等前立腺癌の腫瘍退化のマーカーに対する効果。 J Urol。 9月2004日; 172(3):915-9.

22. より不精なCB、トマスLN、ダグラスRC等Dutasterideの二重5alpha還元酵素の抑制剤は、男性ホルモンの行為を禁じ、LNCaPの前立腺癌の細胞ラインの細胞死を促進する。 前立腺。 2月2004日1日; 58(2): 130-44。

23. Andriole GL、Roehrborn C、dutasterideのSchulman Cの等温和なprostatic増殖の人の前立腺癌の検出に対する効果。 泌尿器科学。 9月2004日; 64(3): 537-41。

24. トムソンIM、グッドマンPJ、Tangen CM、等。 前立腺癌の開発のfinasterideの影響。 NイギリスJ Med。 7月2003日17日; 349(3): 215-24。

25. Pezzato E、Sartor L、Dell'Aica I、等前立腺の癌腫および緑茶: PSA誘発された地階の膜の低下およびMMP-2活発化は(-) epigallocatechin 3没食子酸塩によって禁じられる。 Int Jの蟹座。 12月2004日10日; 112(5): 787-92。

26. Sonoda T、Nagata Y、Mori M、等。 日本の食事療法そして前立腺癌の場合制御の調査: 従来の日本語の可能な保護効果は食事療法する。 蟹座Sci。 3月2004日; 95(3): 238-42。

27. Dalais FS、Meliala A、Wattanapenpaiboon N、等前立腺癌と診断される人の前立腺特定の抗原そして性ホルモンに対するphytoestrogensの食事療法の金持ちの効果。 泌尿器科学。 9月2004日; 64(3): 510-5。

28. Partin AWのポンドのCR、Clemens JQの等解剖根本的なprostatectomyの後の血清PSA。 10年後のJohns Hopkinsの経験。 Urol Clinの北AM。 11月1993日; 20(4): 713-25。

29. ポンドのCR、Partin AWの解剖根本的なretropubic prostatectomyの後のEpstein JIの等前立腺特定の抗原。 再発および癌制御のパターン。 Urol Clinの北AM。 5月1997日; 24(2): 395-406。

30. HanlonのAL、かせGE。 失敗のための失敗パターンそしてハザード率は外的なビーム放射によって前立腺癌の治療を提案する。 泌尿器科学。 5月2000日; 55(5): 725-9。

31. ハンM、Partin AW、ポンドのCRの等解剖根本的なretropubic prostatectomyに従がって長期生化学的な無病および癌特定の存続。 Johns Hopkinsの15年の経験。 Urol Clinの北AM。 8月2001日; 28(3): 555-65。

32. かせGEのHanlonのAL、8-12年のフォローアップの前立腺癌のEpstein Bの等線量応答。 Int J Radiat Oncol Biol Phys。 10月2002日1日; 54(2): 427-35。

33. Kupelian PA、陶工L、Khuntia D、等根本的なprostatectomy、外的なビーム放射線療法<72 Gy、外的なビーム放射線療法>または=72 Gy、段階T1-T2の前立腺癌のための永久的な種の注入、または結合された種/外的なビーム放射線療法。 Int J Radiat Oncol Biol Phys。 1月2004日1日; 58(1): 25-33。

34. ジョーンズ欧州共同体、McNeal Jのprostatic腺癌のBruchovsky N等DNAの内容。 腫瘍の容積、パーセントのGleasonの等級4および5、およびリンパ節転移のための異数性の予言する価値の流れcytometryの調査。 蟹座。 1990年の8月15日; 66(4): 752-7。

35. Deitchの広告、ミラーGJのdeVere白人RW。 集中させた前立腺癌および隣接した温和なprostaticティッシュの異常なdiploid DNAのヒストグラムの重大さ。 蟹座。 9月1993日1日; 72(5): 1692-700

36. Perlman EJ、Cytogenetic Epstein JI、長いPP等およびprostatic腺癌のploidyの分析。 Mod Pathol。 5月1993日; 6(3): 348-52。

37. Shankey TV、ジンJK、Dougherty S、等人間の前立腺癌のDNAのploidyおよび拡散の不均質。 Cytometry。 9月1995日1日; 21(1): 30-9。

38. Bowen P、陳L、Stacewicz-Sapuntzakis M、等トマト ソースの補足および前立腺癌: 発癌のbiomarkersのリコピンの蓄積そして調節。 Exp. Biol Med (Maywood)。 11月2002日; 227(10): 886-93。

39. GallardoウィリアムスMT、Chapinはに関して、PEの等ほう素の補足王裸のマウスの人間の前立腺の腺癌(LNCaP)の腫瘍のIGF-1の成長そしてローカル表現を禁じる。 Toxicol Pathol。 1月2004日; 32(1): 73-8。

40. Barrancoの重量、EckhertのCD。 ホウ酸は人間の前立腺癌の細胞増殖を禁じる。 蟹座Lett。 12月2004日8日; 216(1): 21-9。

41. Deeb D、Xu YX、江Hの等クルクミン(diferuloylメタン)はLNCaPの前立腺癌の細胞の腫瘍の壊死の要因関連のapoptosis引き起こす配位子誘発のapoptosisを高める。 蟹座MolのTher。 1月2003日; 2(1): 95-103。

42. Deeb D、江H、高は腫瘍の壊死の要因関連のapoptosis引き起こす配位子/Apo2LにIkappaBalphaのリン酸化の抑制によって核要因kappaBの禁止によってXの等クルクミン前立腺癌の細胞に感光性を与える。 蟹座MolのTher。 7月2004日; 3(7): 803-12。

43. Chendil D、Ranga RSのMeigooni Dの等クルクミンはradiosensitizing効果前立腺癌の細胞ラインPC-3の相談する。 がん遺伝子。 2月2004日26日; 23(8): 1599-607。

44. Dorai T、Dutcher JPのDempster DWの等前立腺癌Vのクルクミンの治療上の潜在性: ホルモン処理し難いC4-2Bの前立腺癌の細胞のosteomimetic特性との干渉。 前立腺。 6月2004日15日; 60(1): 1-17。

45. アダムスBK、Ferstl EM、デービスMC、等抗癌性および反angiogenesisの代理店として新しいクルクミンのアナログの統合および生物的評価。 Bioorg Med Chem。 7月2004日15日; 12(14): 3871-83。

46. アダムスBK、CAI J、アームストロングJ、等EF24の新しく総合的なクルクミンのアナログは酸化還元反応依存したメカニズムによって、癌細胞のapoptosisを引き起こす。 抗癌性の薬剤。 3月2005日; 16(3): 263-75。

47. 根本的なprostatectomyの後の前立腺癌からの死のD'Amico AV、陳MH、RoehlのKA等術前PSAの速度そして危険。 NイギリスJ Med。 7月2004日8日; 351(2): 125-35。

48. Cote RJ、スキナー欧州共同体のサレムのセリウム、等。 高い血清の前立腺特定の抗原を持つ人の前立腺に対するfinasterideの効果は水平になる。 Br Jの蟹座。 8月1998日; 78(3): 413-8。

49. Andriole GL、Kirby R. Safetyおよび温和なprostatic増殖の処置の二重5alpha還元酵素の抑制剤のdutasterideの許容範囲。 Eur Urol。 7月2003日; 44(1): 82-8。

50. Lowe FC、McConnell JDのハドソンのPB、等温和なprostatic増殖の患者のfinasterideの長期6年の経験。 泌尿器科学。 4月2003日; 61(4): 791-6。

51. リーC、Sutkowski DM、Sensibar JA、等拡散の規則および男性ホルモンに敏感なprostatic癌細胞の前立腺特定の抗原、dihydrotestosteroneによるLNCaPの生産。 内分泌学。 2月1995日; 136(2): 796-803。

52. 紀元前のマーフィー、Pienta KJ、Coffey DS。 人間の前立腺癌の細胞の構造そして機能に対する細胞外のマトリックスの部品およびdihydrotestosteroneの効果。 前立腺。 1992;20(1):29-41.

  • ページ
  • 1
  • 2