生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazineの特集号、冬2005/2006

私達が老化すると同時に私達の動脈が詰まるようになぜなるか

ジョンColman著

老化プロセスはコレステロールおよび血圧のような慣習的な危険率が正常範囲の内にある時でさえ、血管を傷つける。

食事療法の積極的な介在にもかかわらず、練習、補足および薬剤、血管疾患に老化の大人をし向ける病理学変更はまだ幹線壁に起こる。 明るいニュースは人々が彼らの生命の後期に達すると同時に動脈が塞がれるようになぜなるか根本的な理由に演説するために市販方法が開発されたことである。

過去35年間、冠状アテローム性動脈硬化を扱う標準的な方法はずっと妨げられた動脈をとばすことである。 冠状動脈バイパス外科からの回復は月を取る場合があり何人かの患者はメモリ損失、慢性の発火および不況のような寿命の減損に苦しむ。1,2

科学文献はアテローム性動脈硬化がホモシステイン、C反応蛋白質、インシュリン、鉄、低密度脂蛋白質(LDL)、および高密度脂蛋白質(HDL)およびテストステロンの低水準と共にトリグリセリドの高い血レベルと、関連付けられることを明らかにする。 これらの物質の最大限に活用する血レベルは劇的に心臓発作および打撃の危険を減らすことができる。3-14

「statin」の薬剤を規定することは冠状アテローム性動脈硬化を防ぎ、扱うためにどんな今日の医者が普通するかである。 しかしコレステロールおよびLDLはアテローム性動脈硬化プロセスの部分的なプレーヤーだけである。

アテローム性動脈硬化の冠状動脈。 [イメージを拡大しなさい]

主流の心臓学医は冠状アテローム性動脈硬化は訂正するように積極的な療法が要求する全身の幹線機能障害の印であることを認め損う。 健康に敏感な大人は改善された療法に研究の調査結果を翻訳しない医者と気短かに育った。 多くに、人々は可能ように知られていた危険率のその位訂正によって彼らの動脈の健康のための責任を取っている。

動脈の解剖学

動脈は各心拍のフル フォースに耐える血管である。 素人は頻繁に唯一の機能がボディ中絶えず流れる血を運ぶことである適用範囲が広い管として動脈について考える。 実際には、動脈は循環を促進し、最適の血圧を維持するために健康でおよび契約拡大する動的、作用の筋肉構造である。

動脈の外の層は結合組織から大抵成り、2つの層に構造原子格納容器を下提供する。 中間の幹線区域は可能各心拍の動脈の拡張そして収縮をするために収縮強さを提供する伸縮性がある平滑筋から成り立つ。 アテローム性動脈硬化が防がれるべきなら完全性が重大であるendothelial細胞の薄い区域から内皮成っているので層知られている内部。

部分的にatheroscleroticプラクによって妨げられる狭くされた冠状動脈の横断面。 [イメージを拡大しなさい]

内皮の重大な機能は血の有毒物質が中間の容器の壁に伸縮性がある平滑筋を参加させることを防ぐために障壁を形作ることである。 内皮のもう一つの専門にされた機能は中心の敗北の行為によって発生する血圧および血の流れのような機械力へ反応することである。 内皮は動脈の調子か堅固を変える中間の層の平滑筋の細胞に物質を解放する。

endothelial細胞が傷害を感じるとき、変わるために中間の幹線壁の平滑筋細胞を促す信号を作り出す。 これらの変更はendothelial細胞の層の下の彼ら自身のちょうど位置を変える管の傷害の場所の方に動く平滑筋細胞で起因する。 傷害への反作用では、endothelial細胞はまた内皮に付くために循環血球に信号を送る物質を作り出す(容器を楽に貫流するかわりに)。 アテローム性動脈硬化は内皮にこの最初の傷害に応じて次第に形作る。

老化の内皮の変更

私達がより古く育つと同時に、私達のendothelial細胞の専門にされた機能のいくつかは鈍くなられるようになる。 自己更新プロセスは弱まる。 endothelial障壁は漏れやすくなる。 機能を調整する中間の壁の平滑筋細胞への信号は変わられるようになる。

平滑筋細胞は次第に血管を塞ぐマトリックス蛋白質を増加し、作り出す内皮に移住するendothelial傷害にように反作用でする。 副endothelialスペース内のこれらの平滑筋細胞およびマトリックス蛋白質の付加は動脈の内部の壁の厚化で起因する。 より古い動脈では、内部の壁は慢性の傷害のプロセスに類似している多数の反作用が起こる戦場になる。 老化動脈に起こる内部の壁の機能障害はアテローム性動脈硬化の種に肥沃土を提供する。 正常なendothelial機能が妥協されるというこれらのプロセスすべてはendothelial機能障害と一まとめに言われる。

atheromaのプラクと妨げられる動脈を通した横断面。 動脈の筋肉壁は(オレンジ)イメージの多くをとる。 中心で、プラクの脂肪質の沈殿物は(灰色)内部の幹線壁で見られる; 内腔(黒)は血の流れのためにひどく減った。 動脈の制限は血の流れを破壊し、心臓発作を促すことができる厳しい動脈の妨害か血塊の形成で起因するかもしれない。 [イメージを拡大しなさい]

アテローム性動脈硬化がいかに成長するか

アテローム性動脈硬化はそれを考えるのに使用された何人かの専門家が一部分正常な老化のの高齢者でとても共通である。 新しい見方はアテローム性動脈硬化が老化動脈の内に起こる変更を利用する病気プロセスであることである。

私達が老化するように管の老化プロセスおよびatheroscleroticプロセス影響互いおよび絡み合われるようになる。 より厳しい管の老化はある、より容易それは定着するアテローム性動脈硬化のためである。 より厳しいアテローム性動脈硬化は、より大きいの打撃および心臓発作のような管の老化と、関連付けられる病気の影響ある。 従って、それは前進年齢、アテローム性動脈硬化および老化プロセス コンバイン力とのそれ現われる。

アテローム性動脈硬化のための頻繁に使用される類似はである「詰まった管」。 この間違っている認識は外科をとばすために導くまたは気球のカテーテル(血管形成)およびステントと開く妨げられた冠状動脈が強制である動脈を開いた保つためにプロシージャは植え付けられる。 これらの外科的処置が多くの人々に必要な間、「詰らせた管」の類似はアテローム性動脈硬化のプロセスを見る不正確な方法である。

アテローム性動脈硬化は普通によって流れるかわりに内皮に付くために血によって動く白血球を引き起こすendothelial細胞機能の変更から始まる。 内皮を通り、動脈の副endothelialコンパートメントに入るために血で循環する血球および有毒物質を可能にする内皮は弱まられるようになる。 血の脂質か脂肪質の細胞そっくりの物質は、LDLおよびトリグリセリドのようなこの区域で、それから集まる。

壊れた内皮で集まる脂質は酸化されるようになる。 これによりそれらはその「修理」プロセスを始めるためにatherosclerotic損害で平滑筋細胞に結局起因する警告するendothelial細胞に信号を送る。 人の個々の危険率によって(貧乏人のような、練習の欠乏、自体煙ること、高血圧および老化プロセス食事療法しなさい)、脂肪質の蓄積は続き、atheroscleroticプロセスは加速する。

大食細胞と呼ばれる白血球はそれから脂肪を消化するために区域に侵入する。 区域に移住した平滑筋細胞はまた既に脂肪を掃除するために性質を変えてしまった。 これらの脂肪質でいっぱいの白血球および「泡細胞呼ばれる」と平滑筋細胞はさまざまな免疫の部品によって慢性の炎症性攻撃を引き起こす。 平滑筋細胞は傷害の場所上の帽子を形作るコラーゲンの作成によって内皮に傷害を省略することを試みる。 それからカルシウムは物質的な類似している骨を集め、形作る。 こういうわけでアテローム性動脈硬化は「動脈の堅くなることと言われるのが常であった」。

泡の細胞、石灰化および脂質の蓄積のこの複雑な配列はatheroscleroticプラクと呼ばれる。 プラクは育ち、不安定になれば、血--に内容をさらす激しい破裂に傷つきやすく。 血小板は血管の壁の内部の表面の妨害(か凝血)に終ってこの破裂させたプラクのまわりでそれから急速に、集まることができる。 この血塊は非常に大きくなり、容器を塞ぐことができる。 破裂すれば、小さいプラクは血の流れと干渉し、激しい心臓発作を引き起こすことができる。

また、atheroscleroticプラクはに関してそのような程度にブロックの血の流れ完全に拡大できる。 動脈内の血の流れが大きいプラクか凝血によってひどく妥協されるとき、その動脈からの血の流れによって決まるティッシュの細胞は傷つかれるようになるか、または死ぬ。 従って冠状アテローム性動脈硬化は中心に中心の動脈を塞ぎ、酸素供給を停止し、そして心臓発作を引き起こすことによって中心の血液の供給を断ち切った。 打撃はアテローム性動脈硬化プロセスが頭脳の部分に酸素供給を断ち切ると生じる。

血管の内部を並べるendothelial細胞の着色されたスキャンの電子顕微鏡写真。

攻撃の下の幹線壁

練習の高血圧、高いLDLおよびトリグリセリド、低いHDL、喫煙、糖尿病、肥満および欠乏はアテローム性動脈硬化のendothelial機能障害そしてそれに続く開発に貢献する。15-25

付加的でendothelial有害な要因はブドウ糖の余分なレベルを、インシュリン、鉄、ホモシステイン、フィブリノゲンおよびC反応蛋白質、また低いHDLおよび自由なテストステロン含んでいる(人で)。3,9,10,24,26-28

ホモシステインは内皮に最初の傷害を引き起こすことができるので特に危ない。 ホモシステインはそれから傷つけられた内皮の下で集まる促進し、血の部品の異常な蓄積にatherosclerotic損害のまわりで最終的に貢献するfat/LDLの酸化を。29

フィブリノゲンはendothelial損害の場所で集まる凝固要因である。 フィブリノゲンはプラクの集結に貢献するか、または動脈の血の血塊誘発の妨害に不安定なatheroscleroticプラクの破裂の後で加わるかもしれない。30

高正常なレベルのブドウ糖は高正常な絶食のインシュリンは内皮への直接損傷を加えるが、幹線硬化を引き起こすglycationプロセスを加速するかもしれない。31-36

鉄のハイ レベルはテストステロンの低水準は正常なendothelial機能と干渉するようであるが、傷つけられた内皮のLDLの酸化を促進する。9,11,14

C反応蛋白質はだけでなく、炎症性マーカーですが、また直接内皮を傷つける。 C反応蛋白質の耐久性があるハイ レベルによって立証されるように慢性の発火は、内皮に、最初の傷害を作成し、またあるatherosclerotic損害の進行を加速する。3,27

多数の出版された調査に応じてこれらのアテローム性動脈硬化の危険率を減らすために、健康の意識した人々は薬剤、ホルモンおよびサプリメントを取り、規則的に運動することを試みる彼らの食事療法を変えている。 但し、単独でこれらの努力は年齢自体がアテローム性動脈硬化のための主要な危険率であるので完全に巧妙である場合もない。

Atherosclerotic危険は年齢によって病理学のendothelial機能障害に大いに帰することができる相談した。37,38 注意されたより早い、endothelial機能障害としてアテローム性動脈硬化と同義ではない、しかし2つのプロセスは前進年齢とますます絡み合う。

ENDOTHELIAL細胞は何をするか。

内皮の完全性を維持することはocclusiveアテローム性動脈硬化に対して保護し、制御の下で血圧を保つのを助力に重大である。 endothelial細胞の4つの主たる機能はある:

• 有毒物質が中間の幹線壁に平滑筋を参加させることを防ぐために障壁を形作りなさい;
• 平滑筋の中間の層の「収縮調子」を変えるために機能する解放の物質および感覚の機械力(圧力や流れ);
• それらをもっとまたはより少なく粘着性があるようにする血血小板の機能を変える血への解放の物質;
• 感覚の動脈の中間の層の平滑筋細胞の性質を変える幹線壁の傷害および農産物の物質。 これにより平滑筋細胞はendothelial傷害の区域に移住するendothelial細胞に付くために血球に信号を送る。

悪い健康の習慣および正常な老化はendothelial機能障害、動脈を並べるendothelial境界が壊れているとき始められる病理学プロセスで起因する。 Atherosclerotic損害はendothelial傷害に応じて形作る。

老化の間の維持の管の健康

Endothelial細胞は脈管系の動脈、静脈、小動脈および毛管を並べる。 20年前に、内皮は管機能の活動的な役割を担わなかった比較的不活性の構造として見られた。 それ以来しかし研究は内皮が動的で、幹線構造および機能の重大な面に加わることを示した。39

動脈血の容器の膨張は筋肉細胞の循環グアノシンの一リン酸塩(循環GMP)と呼ばれるシグナリング分子の生産を誘発するendothelial細胞によって決まる。 循環GMPは平滑筋細胞の表面でカルシウム変化の変更を促し、筋肉の弛緩を作り出す。 動脈の筋肉細胞の弛緩は動脈が拡大し、次に続いて引き締まるようにし中心に戻って血をポンプでくむのを助ける。endothelial 細胞による40一酸化窒素の生産はまた管の調子を、変える心臓収縮を、防ぐ容器の傷害を調整し、助けはアテローム性動脈硬化の開発を防ぐ。 アテローム性動脈硬化が、しかしあれば、endothelial細胞はきちんと作用できし従ってこれは窒素酸化物誘発の膨張を妨げ、動脈を堅くする。

動脈の膨張を維持するために十分な一酸化窒素を製造する内皮の機能は最も重大な機能の1つである。 動脈が血の流れのための突然の増加する需要に答える機能を失うときendothelial機能障害は成長する。 この条件は心循環器疾患の認刻極印である。

Endothelial機能障害はまた容器の壁の最も早く測定可能な機能異常である。 endothelial機能障害のテストは臨床徴候がある前にatherosclerotic病気の最初の段階の異常を検出するかもしれない。40,41 冠動脈疾患、高血圧およびhypercholesteremiaの主題に、endothelial機能障害は常にある。41 なお、endothelial機能障害はタイプIおよびタイプII糖尿病にあり、糖尿病性の管の複雑化の開発と関連している。41

endothelial機能障害を防ぐことは革新的な栄養の作戦によって可能かもしれない。 出現の研究はpropionyl LカルニチンおよびピークATP™がendothelial機能障害を防ぎ、健康なendothelial機能を元通りにし、そして利用できる心臓および管の細胞ことをへエネルギーを最大限に活用することによって心血管の健康を保護することができることを提案する。 慢性の疲労シンドローム及ぶ条件の人々のための高められた細胞エネルギーをから勃起不全に促進している間ピークATP™はまたpropionyl Lカルニチンを心血管機能を保護するために共働作用して使用する。42,43

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