生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2005年12月
イメージ

表現型栄養物

新陳代謝シンドロームを防ぐための新しい作戦 スティーブンV. Joyal、MD著

あなたの遺伝の運命を制御できるか。 「悪い遺伝子」のために衰弱させる病気に苦しむために運命づけられるか。

従って答えは表現型栄養物と呼ばれる強力な作戦があなたの独特な遺伝コードの表現の調整を助けることができること劇的に病気を開発するあなたの危険を減らしている。 病気から保護を助けるべき目標とされた生化学的な、遺伝の効果の表現型栄養物の使用特定の栄養素。

あなたの健康および長寿への最も重要な脅威の1つは新陳代謝シンドローム、少し公共しかし速い非常に重要な公共の健康問題になることに知られている無秩序である。 この致命的な、共通の状態はある特定の民族グループ間の高い比率と、全面的な5人毎にのおよそ1つに影響を与える。1

表現型栄養物の作戦の適用によって、私達は新陳代謝シンドロームと関連付けられる心循環器疾患の致命的な危険に対して守るのを助けてもいい。

定義される新陳代謝シンドローム

_に20年前に、stanfordスタンフォード大学教授はジェラルドReaven、MD、鋳造言葉「シンドロームX」を記述ために星座をの新陳代謝の異常でserum血清コレステロール、blood血圧、血凝固の傾向、およびcardiovascular心循環器疾患の危険。2

今度は新陳代謝シンドロームとして知られていて、異常のこの星座は心循環器疾患のための劇的に高められた危険に個人を置くこととして確認される。3 例えば、米国医師会医学総合誌 の2004年に出版された調査は 11年間1,200人以上続いた。 調査官は新陳代謝シンドロームの人がそれらより新陳代謝シンドロームなしで冠状心臓病がもとで本当らしい160-320%才死ぬことだったことが分った。4

大人の高い血のコレステロールの検出、評価および処置の国民のコレステロールの教育プログラム(NCEP)の専門家会議の第3レポートによって提案される新陳代謝シンドロームのための診断規準(大人の処置のパネルIII)は下記のものを含んでいる:

  • 中央肥満(ウエストの円周)人のための40インチ以上および女性のための35インチ以上
  • 150のmg/dLによりまたは同輩大きい絶食の血のトリグリセリド
  • 人のための40以下のmg/dLおよび女性のための50以下のmg/dLの血の高密度脂蛋白質(HDL)
  • 130/85のmmHgによりか同輩大きい血圧
  • 110 mg/dL.5によりまたは同輩大きい絶食のブドウ糖

新陳代謝シンドロームによって提起される無秩序を防ぐために重要な心血管の危険にもかかわらず現在標準的な、受け入れられたinterventional処置養生法がない。 但し、新陳代謝シンドロームのための最も大きい危険のそれらのために、表現型栄養物は私達が栄養素を合わせ、有利な生化学プロセス、また遺伝子発現を増幅するために作戦を補うことを可能にする。

Orthomolecular薬: 幻の科学

1968年に、Linus Pauling、PhDノーベル賞受賞の科学者は、病気に「orthomolecular」アプローチを記述するジャーナル科学の記事を出版した。 これはそのようなアプローチが公衆特定に示されたことだった最初に、人体で現在の物質の集中を普通変えるそれ「精神疾患を制御するかもしれない」。6 先生Paulingは後でorthomolecular薬の訓練を含むために精神障害を越えるこの作戦を拡張した。

Orthomolecular薬はビタミン、phytonutrientsおよび他の食餌療法の微量栄養と慣習的な医学療法の統合によって病気を防ぎ、扱うように試みる範例である。 防ぐのを助力および御馳走病気に於いてのビタミンCそして役割のPauling's先生の魅了はorthomolecular薬の例である。 Pauling先生は前に30年にわたる癌にビタミンCの使用およびorthomolecularアプローチの検討の開拓を出版した。7,8

生化学的な変化および栄養素の必要性

私達の物理的な、心理的な特性からプロセス栄養素および助けが病気に対して守る私達の酵素システムへの、私達のそれぞれは独特である。

パントテン酸(テキサス州立大学のClaytonの基礎生化学的な協会のビタミンB5)のロジャー ウィリアムス、PhD、発見者および創設者およびディレクターは、生化学的な独自性の理解の空想家だった。 最初に1956年に出版されるウィリアムス先生の不朽の古典的で生化学的な特性は、これらの相違が最適の健康および病気の防止のための明瞭な栄養の必要性にいかに関連しているか個人間の独特で生化学的な変化を認め。

図1: 新陳代謝シンドロームの年齢調節された流行

Nutrigenomics: 指導の遺伝の運命

ヒト ゲノムの地図を描くことと関連付けられる最近の技術の躍進によって運転されてnutrigenomicsの科学は特定の栄養素および食餌療法の原料が特定の遺伝の相互作用によって直接健康および病気にいかに影響を与えることができるか予測するための大きい潜在性を保持する。 個性化された、目標とされた栄養素遺伝子の相互作用の病気を防ぐことの目的の前進のNutrigenomicsの把握約束。 遺伝子検査が独特な遺伝の必要性に基づいて「個性化された栄養物」を可能にすることを9,10 Nutrigenomicsは提案する。

現在しかしnutrigenomicsはこの種類の広範囲基盤の栄養素遺伝子のテストを提供できることのポイントにまだ成長していない非常に若く、成長科学に残る。 なお、倫理的な質問は遺伝子検査を囲む。 特定の栄養素を消費しなかったら例えば心臓発作を持っている四倍のより大きい危険にあったことを予測していれば遺伝テストを経るべきなら、ことあなたの健康保険の会社か雇用者と共有された情報ほしいか。 だれがこのタイプの情報の機密性を制御するか。

しかし私達が生化学的な特性にorthomolecular薬に先生の幻のアプローチ、ウィリアムス先生の華麗な洞察力、および倫理的のを心配しなければならないことnutrigenomicsなしのの未来派の約束を組み込むPauling'sおよび遺伝子検査と関連している機密性問題いい個性化された栄養推薦のために、特定使用してももう一つのアプローチがある。

この代替的アプローチは表現型栄養物と呼ばれる。

遺伝子、遺伝子型および表現型

あなたの独特な遺伝コードはあなたの遺伝子型を定義する。 あなたの個々の遺伝コードの表現はあなたの表現型である。 あなたの遺伝子およびあなたの環境は両方あなたの表現型に影響を及ぼす。

遺伝子が新陳代謝シンドロームと関連付けられる異常の星座に責任があるそれが丁度知られない間、機能不全に於いての役割が異常に高い血しょうブドウ糖と関連付けたいくつかの遺伝子のこれまでのところ識別された演劇。11

新陳代謝シンドロームは環境と相互に作用しているので遺伝コードの表現型表現である。 具体的には太りすぎなら新陳代謝シンドロームの表現型を開発する遺伝の傾向があればずっと本当らしいこの表現型を開発するために、運動しなかったり、消費しないし簡単な砂糖および飽和脂肪の食事療法の最高を、消費しない有利な栄養素遺伝子の相互作用の十分な特定の栄養素を。

2004年に、管理および肥満を重くする革新的なアプローチは同業者審査されたジャーナル現在の薬剤ターゲットで出版された。 「nutriphenotypic呼ばれるこのアプローチは」個人の表現型新陳代謝の特徴に基づく選択的な栄養物である。12

過去一年で、研究者は健康の生化学的な手段、新陳代謝変数および機能特性の関係を(例えば、環境の汚染物質および毒素への練習、体重、露出、情緒的ストレス)特徴付ける「栄養の表現型」の概念を記述した。 栄養表現型は遺伝子、食事療法、環境および行動の機能である。13

図3: 栄養の表現型の部品

nutriphenotypic/栄養表現型のアプローチは病気を防ぎ、扱うのを助けるように統合的な作戦を表す。

ちょうどコンピュータへの特定の入力として特定の出力、特定の効果のための表現型栄養物の使用特定の栄養素をもたらす。

表現型栄養物はあなたの遺伝の運命に影響を及ぼすことができるようにあなたの遺伝子および独特な生物化学の表現に影響を与える。 病気および「悪い遺伝子による早い死亡への個人を運命づけるかわりに機能する」特定の遺伝子、また生化学的な、分子細道で病気を防ぎ、最適の健康および長寿の達成を助けるために表現型栄養物の使用栄養素。

表現型栄養物を使うと、危険度が高い個人識別されたら、含んでいる作戦は病気の危険を減らすのを助けるために食餌療法の修正および特定のnutraceuticalsは実行することができる。

危険な状態のそれらを識別する

新陳代謝シンドロームはインシュリン抵抗性によって特徴付けられる。 満開の新陳代謝シンドロームの開発の前のインシュリン抵抗性の証拠の個人を識別することは私達がこの条件の進行を防ぐ栄養素および生活様式の作戦と介入することを可能にする。

感謝して、簡単な新陳代謝のマーカーは心循環器疾患の危険度が高いにあるインシュリン抵抗性の個人の識別を助力に非常に有用である。

  • トリグリセリド、インシュリンおよびHDL。 臨床調査は血しょうトリグリセリドのための次の境界価値、HDLへのトリグリセリドの比率、および絶食のインシュリンが心循環器疾患ことをの危険がある状態にインシュリン抵抗力がある個人の識別の最も有用な新陳代謝のマーカーであることを提案する: 14
    • 130のmg/dLによりか同輩大きいトリグリセリド
    • 大きいTriglycerides/HDLの比率よりか3.0への同輩
    • 絶食のインシュリンの水平な大きいよりまたは15 µU/mLへの同輩。
  • C反応蛋白質。

さらに、研究は低級な全身の発火の状態がインシュリン抵抗性と関連付けられることを示した。 例えば、最近の臨床調査はインシュリンおよびインシュリン抵抗性がかなり残り、C反応蛋白質(CRP)のレベル、発火のマーカーに身体活動の年齢、性、体格指数、ウエストのサイズ、アルコール消費、レベル、および煙る習慣のための調節の後で関連していたことを独自に、示した。15は 別の臨床調査CRPがインシュリン抵抗性にかなり関連したことが分った。16

DHEA. 科学者は新陳代謝シンドロームのための危険とdehydroepiandrosterone (DHEA)の部分最適のレベルを関連付けた。 例えば、老化した400の独自に生存人40-80の横断面調査は新陳代謝シンドローム特定報告した、より高いのDHEAのレベルと危険間の統計的に重要な関係をDHEAのレベル、より低い新陳代謝シンドロームの危険。17

いくつかのランダム化された、偽薬制御の臨床調査は補足DHEAが新陳代謝シンドロームことをと関連付けられる多くの新陳代謝の撹乱の改善で勝ることを示した。 例えば、年配の人および女性の調査で、6か月間DHEAの1日あたりの50 mgは内臓の脂肪、subcutaneous脂肪およびインシュリンの感受性の重要な改善と関連付けられた。18は 別の調査28人のhypoadrenalの(減少された副腎機能を示す)女性のインシュリン抵抗性そして心血管の危険のマーカーに対するDHEAの効果を評価した。 、二重盲目のランダム化された、これでは偽薬制御のクロスオーバーの調査、DHEAと補っている女性はかなり彼女達のインシュリンの感受性を改善し、トリグリセリドおよび低密度脂蛋白質(LDL)の彼女達のレベルを減らした。19

インシュリンが、トリグリセリド、である危険ことインシュリン抵抗性のためのこれらの簡単な、代用のスクリーニングの査定および心循環器疾患、HDL、CRPは新陳代謝シンドロームの開発の危険度が高いで、およびそれらを識別するDHEAできる。

DHAおよびEPA

Peroxisomeは受容器(PPARs)をであるDNAの応答の要素で機能する遺伝のトランスクリプション要因増殖剤活動化させた。 炭水化物の敏感な要素の結合蛋白質(ChREBP)およびステロールの規定する要素結合蛋白質1c (SREBP-1c)はレバーのブドウ糖の新陳代謝の2つの他の重大な調整装置である。 DHA (docosahexaenoic酸)およびEPA (eicosapentaenoic酸)のような脂肪酸は直接これらの遺伝のトランスクリプション要因に影響を与える栄養素である。

PPARsはレバー、中心および、骨格筋を含む高エネルギー要求のティッシュにそれ程ではないにせよ、ある。 PPARsはPPARsが脂肪酸の酸化および脂肪細胞の微分を間、ブドウ糖の利用を促進する促進するので、新陳代謝シンドロームを防ぐことに表現型栄養物のアプローチに重大である。20

調査はEPAおよびDHAが脂肪酸の貯蔵にかかわる遺伝子の表現を減らすことを示した。 SREBP-1cに対する減少の効果によって、EPAおよびDHAは口頭ブドウ糖へのインシュリンの応答を減らし、高脂肪の食事療法によって引き起こされるインシュリン抵抗性の効果から保護する。 分子レベルで、これは脂肪細胞のブドウ糖の運送者GLUT4を符号化する遺伝子の減らされた表現を防ぐことによって達成される。21

研究はまたEPAおよびDHAが発火にかかわる遺伝子を調整することを新陳代謝シンドロームの発火の連合がある私達の防止プログラムのための重要な保護属性示した。 例えば、前臨床調査はこれらの脂肪酸がPPARガンマ依存した細道によって(NfkB)ベータ親炎症性核要因Κを調整することを示した。22の 人間の調査は高められたDHAの消費示したおよび尿F2isoprostanesのような酸化圧力のマーカーがEPA およびDHAの取入口とかなり減ることを減少されたCRPのレベル、23および他の生体内の調査間の関係を示した。24

Lipoic酸

自然発生する栄養素は脂肪細胞の遺伝のtranscriptional要因に影響を及ぼすことによって、lipoic酸mitogen活動化させたプロテイン キナーゼ(MAPK)の細道によってブドウ糖の新陳代謝を改良するために知られている。25 例えば、多中心で、偽薬制御の試験、タイプII糖尿病の患者はlipoic酸と示したインシュリン刺激されたブドウ糖の処分の顕著な増加を扱った。26 なお、lipoic酸の分子属性はブドウ糖の運送者4 (GLUT-4)の募集によって血しょう膜、インシュリン刺激されたブドウ糖の通風管と共有されるメカニズムに増加するブドウ糖の通風管を含んでいる。27

研究はまたlipoic酸が新陳代謝シンドロームの管の発火のマーカーを減らすことを示す。 最近のランダム化された、二重盲目臨床試験は療法の4週後に、上腕動脈の内皮依存したvasodilationが偽薬と比較されたlipoic酸とグループのirbesartan受け入れの(アンギオテンシン妨害の薬剤)、lipoic酸およびirbesartanの67%、44%、および75%、それぞれ高められたことを示した。 なお、irbesartanおよびlipoic酸との処置はinterleukin6のような親炎症性仲介人の血しょうレベルの統計的に重要な減少と関連付けられた。28

2の ページで 2続けられる

  • ページ
  • 1
  • 2