生命延長血液検査の極度の販売

概要

LE Magazine 2005年9月
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反mutagenics

解毒の酵素システム。

人体はへの一生の間に多数のxenobiotics --に、食糧部品からの環境の毒素医薬品へのさらされ、これらの物質を解毒するために複雑な酵素のメカニズムを開発した。 これらのメカニズムは重要な個々の可変性を表わし、環境、生活様式および遺伝の影響によって影響される。 科学文献は癌、パーキンソン病、fibromyalgiaおよび慢性の疲労/免疫の機能障害シンドロームを含む損なわれた解毒とある特定の病気間の連合を、提案する。 それらの調整のこれらの肝臓の解毒の酵素システムそしてボディsメカニズムに関するデータは効率的にxenobioticsを解毒し、取除き機能がこれら、他の慢性疾患プロセスに影響を与えることができることを提案する。 この記事は無数の解毒の酵素システム、規定するメカニズム、および作用を査定するために活動、また利用できる実験室試験に影響を及ぼす食餌療法、生活様式および遺伝要因見直す。

Altern MedのRev. 6月1998日; 3(3): 187-98

複素環式のアミン誘発の突然変異誘発および発癌の調査のtransgenicおよび突然変異体動物モデルの使用。

複素環式のアミン(HCAs)は肉および魚の調理の間に発生する有効な突然変異原およびこれらの混合物の複数作り出す慣習的な実験動物の腫瘍をである。 過去の5年の間にまたはそう、HCAsは次を含むいくつかの新しい生体内のネズミ科モデルで、テストされた: lacZ、lacI、cII、c-myc/lacZ、rpsLおよびgptDelta。 transgenics、XPA-/-、XPC-/-、Msh2+/-、Msh2-/-およびp53+/-のノックアウト、Apcの突然変異体のマウス(ApcDelta716、Apc1638N、Apcmin)、およびマウス ノックのA33DeltaNbeta猫。 これらのモデルの複数はtumorigenesisのためのターゲットおよび非ターゲット器官のHCAsによって突然変異スペクトルに洞察力を生体内で引き起こしたり、また示したHCA誘発の腫瘍およびpreneoplastic損害への高められた感受性を提供した。 この検討はHCA誘発の突然変異誘発および発癌を生体内で検査するのに新しい動物モデルが使用された1,2-dithiole-3-thioneのようなchemopreventive代理店の抑制的な活動を査定したいくつかの調査を含む最近のレポートの複数を、活用したリノール酸、茶、クルクミン、chlorophyllinキトサンおよびsulindacを記述する。

J Biochem Mol Biol。 1月2003日31日; 36(1): 35-42

クルクミンの食餌療法の補足はddYのオスの鼠の酸化防止剤そして段階IIの新陳代謝の酵素を高める: 化学発癌および毒性に対する保護に於いての可能な役割。

食餌療法の酸化防止剤はいろいろ化学発癌物質によって腫瘍の誘導から実験動物を保護する。 化学発癌に対する保護の可能なメカニズムの中で解毒の酵素の仲介されたを経て酸化防止依存した誘導はあることができる。 クルクミン、ウコンのlongaからの黄色い顔料は、ウコンの主要コンポーネントで、スパイスおよび着色料材料として一般的で、炎症抑制のantitumourおよび酸化防止特性を表わす。 従ってこの調査では私達は解毒にかかわった酸化防止剤および段階のII新陳代謝の酵素の活動に対するクルクミンの食餌療法の補足の効果を調査し反応酸素種の生産はddYのオスの鼠で量を示された。 30日間オスのddYのマウスへのクルクミン(2%、w/v)の食餌療法の補足はレバーの189%にかなりグルタチオンの過酸化酵素の活動を、グルタチオンの還元酵素、ブドウ糖6隣酸塩デヒドロゲナーゼおよびカタラーゼ、179%、189%、および制御(P<0.05-0.001)に与えられた対応する正常な食事療法と比較して181%および腎臓の143%、134%、167%および115%それぞれ高めた。 これらへの平行は変わる、マウスに与えるクルクミンはまたすなわち段階のII新陳代謝の酵素のグルタチオンのSトランスフェラーゼの活動のかなりの強化で起因し、レバーの1.7のそして1.8回そして対応する正常な食事療法と比較した腎臓の1.1のそして1.3回へのキノン還元酵素はそれぞれ制御(P<0.05-0.01)に与えた。 一般に、酸化防止剤の活動の増加およびレバーの段階のII新陳代謝の酵素はもっと腎臓と比べて発音された。 クルクミンによるそのような解毒の酵素の誘導は化学発癌に対して保護代理店としてこの混合物の潜在的な価値および求電子毒性の他の形態を提案する。 これらの結果の重大さはさまざまなターゲット器官の腫瘍の誘導に対するクルクミンの癌のchemopreventive効果に関連して関係させることができる。

Pharmacol Toxicol。 1月2003日; 92(1): 33-8

発癌物質の阻止は食餌療法のクルクミンによってシャジクモおよびc FOS原始がん遺伝子の表現を引き起こした。

背景: 私達は7,12-dimethylbenz (a)アントラセン(DMBA始められた) -および12,0 tetradecanoylphorbol 13アセテート(TPA)の食餌療法のクルクミンのchemopreventive行為を-調査したスイスの白子のマウスの促進された皮腫瘍の形成。 クルクミン、ウコンのlonga Linnの根から隔離される黄色い着色問題は酸化防止、遊離基の清掃動物および炎症抑制の特性を所有しているフェノール混合物である。 TPA誘発の皮腫瘍がクルクミンの項目適用によって禁じられた、クルクミンはTPAのいろいろ生物活動を禁じるために示されていたことが前に報告された仕事によって示され。 クルクミンの項目適用はマウスの皮のTPA誘発c FOS、c 6月およびc-mycの遺伝子発現を禁じるために報告された。 このペーパーは0.2%か1%の集中の食餌療法の部品として消費された広告のlibitumの供給の口頭で管理されたクルクミンの効果を報告する。 結果: 腫瘍がDMBAと始められ、TPAと促進された動物は0.2%か1%のクルクミンの食事療法を摂取したら少数の腫瘍およびより少ない腫瘍の容積をかなり経験した。 また、クルクミンの食餌療法の消費は高められたchemiluminesenceの西部のしみが付く検出システム(Amersham)によって測定されるようにtumorous皮のrasそしてFOSの原始がん遺伝子のかなり減らされた表現で、起因した。 結論: マウスの皮へのクルクミンの項目適用はc FOS、c 6月およびc-mycのがん遺伝子のTPA誘発の表現を禁じたことを初期の作品が示した一方、私達の結果は口頭で消費されたクルクミンがかなりマウスの皮のDMBA-およびTPA誘発のrasおよびFOSの遺伝子発現を禁じたことを示す第1である。

BMCの蟹座。 2001年; 1(1): 1. Epub 1月2001日17日

人間胸の腫瘍の細胞に対するクルクミン(diferuloylmethane)のAntiproliferative効果は並ぶ。

腫瘍の細胞の拡散を禁じることができるPharmacologically安全な混合物に抗癌性の代理店として潜在性がある。 クルクミン、diferuloylmethaneは、その食糧味のウコン(ウコンのlonga)の主要な動的機器生体内で展示物のanticarcinogenic特性である。 生体外で、それはc-jun/Ap-1を抑制し、NFkappaB活発化およびタイプ1のHIVウイルスずっとターミナルは遺伝子発現を繰り返し指示した。 私達はホルモン依存したを含む複数の胸の腫瘍の細胞ラインに対してクルクミンのantiproliferative効果を、-独立した、multidrug抵抗力がある(MDR)ライン検査し。 細胞の成長の阻止は[3H]チミジンの結合、Trypan青の排除、クリスタル・バイオレットの染料の通風管および流れcytometryによって監察された。 、MDR肯定的な物を含んでテストされたすべての細胞ラインはクルクミンに感度が高かった。 クルクミンの成長の抑制的な効果はタイムおよび線量依存していた、およびオルニチンのカルボキシル基分解酵素の活動の阻止に関連させて。 クルクミンは優先的に細胞周期のG2/S段階の細胞を阻止した。 クルクミン誘発の細胞死はapoptosisがBcl-2、p53、cyclin Bおよびtransglutaminaseを含むapoptosis関連の遺伝子の表現のあらゆる重要な変更が原因、だった。 全面的私達の結果はクルクミンが胸の腫瘍の細胞のための有効なantiproliferative代理店で、抗癌性の代理店として潜在性を持つかもしれないことを提案する。

抗癌性の薬剤。 6月1997日; 8(5): 470-81

sulforaphaneによる人間の前立腺の細胞の段階2の酵素の有効な誘導。

2人口ベース、場合制御の調査はcruciferous野菜を消費する人の前立腺癌の減らされた危険を文書化した。 Cruciferaeはイソチオシアネートのsulforaphaneのハイ レベルを含んでいる。 Sulforaphaneは発癌物質の防衛(段階2の酵素)の酵素の規則によって発癌物質に対する細胞の防衛をささえると知られている。 前立腺癌は段階2の酵素のグルタチオンのSトランスフェラーゼ(GST)の表現- piの早く、近く普遍的な損失によって特徴付けられる。 私達はsulforaphaneがprostatic細胞で段階2の酵素の表現をことを高めることによって機能するかもしれないかどうかテストした。 人間の前立腺癌の細胞はLNCaP、MDA PCa 2a、MDA PCa 2b、PC-3を並べ、TSUPr1は0.1-15のmicroMのsulforaphaneと生体外で扱われた。 LNCaPはまたブロッコリーの芽の水様のエキスと扱われた。 キノン還元酵素の酵素の活動、全体的な段階2の酵素活性の代用物はtetrazoliumの染料のmenadioneつながれた減少によって、試金された。 NQO-1の表現、GSTアルファ、シンセターゼ重いガンマglutamylcysteineおよび-軽鎖およびmicrosomal GSTは北のしみの分析によって査定された。 Sulforaphaneおよびブロッコリーの芽のエキスは有効に培養された前立腺の細胞のキノン還元酵素の活動を引き起こし、この誘導はNQO-1遺伝子の高められたトランスクリプションによって仲介されるようである。 Sulforaphaneはまたガンマglutamylcysteineシンセターゼ ライト亜単位ない重い亜単位の表現を引き起こしが、この誘導は細胞内のグルタチオンのレベルの適当な増加と関連付けられる。 Microsomalおよびアルファ クラスのグルタチオンのトランスフェラーゼはまたtranscriptionally引き起こされた。 Sulforaphaneは人間のprostatic細胞で段階2の酵素の表現および活動をかなり引き起こす。 この誘導は、ないのために、高められた細胞内のグルタチオンの統合伴われる。 私達の調査結果はcruciferaeの消費と前立腺癌の危険間の観察された反対の相関関係の説明を助けるかもしれない。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 9月2001日; 10(9): 949-54

ブロッコリーの芽のChemoprotectiveのglucosinolatesそしてisothiocyanates: 人間の新陳代謝そして排泄物。

段階2の解毒の酵素を引き起こし、酸化防止状態を後押しし、そして化学的に引き起こされた癌から動物を保護するブロッコリーの芽はglucosinolatesの豊富な源およびisothiocyanatesである。 Glucosinolatesはミロシナーゼ(植物および腸のmicrofloraで見つけられる酵素)によってisothiocyanatesを形作るために加水分解される。 生体内で、isothiocyanatesはグルタチオンと活用され、次にmercapturic酸に次々に新陳代謝する。 これらの代謝物質は一まとめにdithiocarbamatesと示される。 私達は健康なボランティアのブロッコリーの芽のglucosinolatesそしてisothiocyanatesの傾向を調査した。 ブロッコリーの芽は(a)誘因物の潜在的能力のために育ち、処理され、そして分析された; (b) glucosinolateおよびイソチオシアネートの集中; (c) glucosinolateのプロフィール; そして(d)ミロシナーゼの活動。 準備に投薬することは生の新しい芽(活動的なミロシナーゼと)、またミロシナーゼの活動に欠けてい、glucosinolatesだけかisothiocyanatesだけを含んでいた沸かされた芽のホモジュネートを含んでいた。 クロスオーバーの調査では、尿のdithiocarbamateの排泄物はブロッコリーの芽のglucosinolatesまたはisothiocyanatesの管理の後ではっきりと増加した。 isothiocyanatesの111-micromol線量に続くdithiocarbamatesの累積排泄物はglucosinolates (88.9 +/- 5.5および13.1 +/- 1.9 micromol、それぞれの後でそれより大きかった; P < 0.0003)。 4つに与えられた主題ではisothiocyanatesの50-micromol線量を繰り返した、dithiocarbamateの排泄物の内部およびintersubjectの変化は非常に小さく(変化、9%の係数)、線量を増やした後、排泄物は- 200-micromol線量の範囲に… 25に線形だった。 Dithiocarbamateの排泄物はそのままな芽が飲み込まれた全よりもむしろ完全にかみ砕かれたときにより高かった(42.4 +/- 7.5および28.8 +/- 2.6 micromol; P = 0.049)。 これらの調査はisothiocyanatesが約6最初に加水分解されなければならないglucosinolatesよりbioavailable倍であることを示す。 新しい芽の完全なかみ砕くことは植物のミロシナーゼ--にglucosinolatesをさらし、かなりdithiocarbamateの排泄物を増加する。 これらの調査結果はブロッコリーの芽の効力の臨床調査のための投薬の養生法の設計で助ける。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 5月2001日; 10(5): 501-8

選択的な感受性は人間の乳癌の6 (methylsulfinyl) hexylイソチオシアネートをwasabi得、メラノーマの細胞ラインは生体外で調査した。

最近、注意は典型的な日本のスパイス、wasabiの芳香の部品6 (methylsulfinyl)のhexylイソチオシアネート(6-MITC)の抗癌性の特性に焦点を合わせた。 6-MITCのこのペーパーの、抗癌性の活動で生体外で人間の癌細胞(HCC)のパネルの使用によって調査された。 6-MITCは直接HCCのパネルの細胞に影響を与え、文化の成長を禁じた。 制御細胞の成長の50%を禁じるために必要な中間の集中は実用的な使用のための十分に低い適量の3.9 microMだった。 抑制はこれらの細胞の細胞の成長、また存続にだけでなく、影響を及ぼした。 50%の存続に細胞を抑制する中間の集中は43.7 microMだった。 6-MITCの減少の活動は差動であり、特定の細胞を抑制した。 これらはひどく細胞ライン含まれていた乳癌をおよびメラノーマの細胞ライン抑制した。 例えば、1つのメラノーマ ラインは6-MITCの0.3のmicroMの集中で真剣に損なわれた。 他のMITCs (2-MITC、4-MITCおよび8-MITC)と比較されて、6-MITCは上記された細胞の特定の方法の最も有効な抑制をおよび示した。 6-MITCの抑制のメカニズムが独特で、他の知られていた化学薬品のそれと異なるかもしれないことを「HCCのデータベースに基づいていた計算機化アルゴリズムを使用して」分析を提案した比較しなさい。 実際のメカニズムは簡単な1かもしれなくなかったり多数の細道を含むかもしれない。 十分に小型のために、6-MITCは制御の癌細胞のための新しく可能な候補者である。

蟹座はPrevを検出する。 2005;29(2):155-60

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