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概要

LE Magazine 2005年7月
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ブドウの種のエキス

3T3-L1 adipocytesのprocyanidin誘発の脂肪分解の細胞内の仲介人。

私達は前にブドウの種のprocyanidinsが3T3-L1十分に区別されたadipocytesの長期脂肪分解を刺激することを報告してしまった。 procyanidinsがこの効果を出す分子メカニズムを解くためには、私達は脂肪質細胞の2つの主要な細胞ターゲットの介入を点検した: プロテイン キナーゼA (PKA)およびperoxisome増殖剤活動化させた受容器ガンマ(PPARガンマ)。 Procyanidinの処置は3T3-L1 adipocytesの細胞内のキャンプのレベルを増加し、lipolytic効果はH89のPKAの細目の抑制剤の同時処置によって禁じられた。 BRL49653のPPARガンマの非常に非常に特定の配位子は、全くprocyanidinsのlipolytic効果を廃止した。 この長期lipolytic効果に同時、ある微分のadipocyteのマーカーのmRNAのレベルは細胞のトリグリセリドの内容に変更がなかったが、減った。 BRL49653は微分のマーカーの漸減に反対しなかった。 これらの結果は3T3-L1 adipocytesに対するprocyanidinsのlipolytic効果のPPARガンマそしてPKAの調停を支える。

J Agricの食糧Chem。 1月2005日26日; 53(2): 262-6

ブドウの種のproanthocyanidinsのエキスはラットのあごの関節丘の骨の形成を促進する。

私達は低カルシウム食事療法によって引き起こされたあごの関節丘の骨のdebilityに対するブドウの種のproanthocyanidinsのエキス(GSPE) 1697のmgのカルシウム内容との100 gの高カルシウムの食事療法で加えられた3 mgとの食餌療法の補足の効果を100 g (- 1)調査した。 Wistarの40匹のオスのラット、1週間目の制御(Co)、低カルシウム食事療法(LC)、低カルシウム/高カルシウムの食事療法(LCH)に5は任意に、および低カルシウム/6週の補足GSPEの食事療法(LCHG)のグループと高カルシウム分けられた。 あごの関節丘の骨の形成は周辺量的なコンピュータ断層撮影(pQCT)を使用して測定された。 重要な相違は体重については毎週測定された4グループ間で見られなかった。 LCHGのグループはLCHのグループと比較すると基準軸線Xに皮層の骨密度、総骨の横断面区域、皮層の骨の横断面区域、皮層の骨のミネラル内容、総骨密度、総骨のミネラル内容と圧力緊張の索引でかなりより高く記録した。 私達はGSPEの補足と結合される高カルシウムの食事療法がラットことをのあごの関節丘の骨のdebilityの逆転でより有効であることをよりである単独で低カルシウム食事療法、標準的な食事療法、または高カルシウムの食事療法が結論を出した。

Eur J口頭Sci。 2月2005日; 113(1): 47-52

resveratrolと病理学にあらかじめ調整すること: アデノシンA3の受容器の活発化によるCREB依存したBcl-2シグナリングの役割。

最近の調査は非依存したメカニズムを通してそのresveratrol、ブドウ得られたpolyphenolic phytoalexinを、提供する中心の病理学にあらかじめ調整することを(PC)示した。 アデノシンの受容器がPCの役割を担うので、私達はresveratrolのPCの役割を担うかどうか検査した。 ラットは1) Krebs-Henseleitの重炭酸塩の緩衝(KHB)との15分の間潅流されたただグループに任意に割り当てられた; 2) 10のmicroMのresveratrolを含んでいるKHB; 3) 10のmicroMのresveratrol + 1つのmicroM 8-cyclopentyl-1,3-dimethylxanthine (CPT; アデノシンA (1)受容器のブロッカー); 4) 10のmicroMのresveratrol + 1 microM 8の(3-chlorostyryl)カフェイン(CSC; アデノシンA (2a)の受容器のブロッカー); 5) 10のmicroMのresveratrol + 1 microMの3エチル5 benzyl 2メチル4 phenylethynyl 6フェニル基1,4 (+/-) - dihydropyridine-3,5-dicarboxylate (MRS-1191; アデノシンA (3)受容器のブロッカー); または6) 10のmicroMのresveratrol + 3 microM 2 (4-morpholinyl) - 8フェニル基1 (4H) - benzopyran-4-oneの単独でアデノシンの受容器のブロッカーと潅流される塩酸塩[LY-294002のphosphatidylinositol (PIの) 3キナーゼ抑制剤]、およびグループ。 中心は2-h reperfusionに先行している30分の虚血にそれから服従した。 結果は改善された心室の回復および減らされたinfarctのサイズおよびcardiomyocyteのapoptosisによって立証されたresveratrolとの重要なcardioprotectionを示した。 CPTおよび夫人1191、しかしないCSCは、アデノシンAの役割を提案するresveratrolのcardioprotective能力を廃棄した(1)およびA (3) resveratrolのPCの受容器。 ResveratrolはBcl-2の表現を引き起こし、キャンプの応答の要素結合蛋白質(CREB)、Aktおよび悪い状態のリン酸化と共にリン酸化を引き起こした。 CPTはCREBを含むCREBに影響を与えないで夫人1191がすべての混合物のリン酸化を妨げた一方Aktおよび悪い状態のリン酸化を妨げた。 LY-294002は部分的にresveratrolのcardioprotective能力を妨げた。 結果はresveratrolがアデノシンAの活発化によって中心をあらかじめ調整することを示す(1)およびA (3)受容器、PI3キナーゼAkt Bcl 2シグナリング細道およびAkt-Bcl-2細道に加えてCREB依存したBcl-2細道によって中心を保護する後者を通して存続信号を送信する前。

AM J Physiolの中心Circ Physiol。 1月2005日; 288(1): H328-35

Resveratrol: 管に変化および老化することに対する特性を防ぐこと。

心循環器疾患はこのプロセスの下にある共通の病理学の基質がアテローム性動脈硬化の先進国の一流の死因である。 複数の新しい概念は血管疾患の規則に貢献するおよび関連炎症性効果現れたメカニズムに関連して。 最近、潜在的な酸化防止剤(ビタミンE、ポリフェノール)は潜在的な反atherosclerotic代理店として多くの関心を引いた。 健康のbenefic特性が付いているポリフェノールの間で、resveratrol、ブドウのphytoalexinは、酸化、発火、血小板の集合および血栓の形成から管の壁を保護しているよい候補者のようである。 この検討では、私達はresveratrolの心血管のbenefic効果のメカニズムに焦点を合わせる。 私達は細胞シグナリング、酵素の細道、apoptosisおよび遺伝子発現のような多数のレベルでatheroscleroticプロセスの異なったステップ、resveratrolの特性との関係で、分析する。 私達は反応酸素種とresveratrolによるこれらのactivitesの規則が血管疾患の防止をいかにもたらす場合があるか関係、cycloxygenasesを含む親炎症性遺伝子の規則および分子炎症性および老化プロセスでcytokinesを、示し、論議し。

食糧MolのNutrのRes。 4月2005日14日

糖尿病

糖尿病性の複雑化の病理学に於いての高度のglycationの最終製品役割。

糖尿病はhyperglycaemiaによって特徴付けられる共通の内分泌の無秩序で、目、血管、神経および腎臓に影響を与える慢性の複雑化にし向ける。 Hyperglycaemiaに高度のglycationの最終製品(年齢)の蛋白質のglycationそして漸進的な集結を高めることによってボディ ティッシュに於いての糖尿病性の複雑化の病因に於いての重要な役割がある。 これらは内部および細胞外蛋白質、脂質、核酸の形態を老化させ、蛋白質蛍光性および交差連結を発生させる複雑な構造を所有している。 蛋白質のglycationおよび年齢は糖尿病のbiomolecular損傷の方に貢献する高められた遊離基の活動と一緒に伴われる。 多くの細胞のタイプ、糖尿病で影響される特にそれらで見つけられる年齢(激怒)のための受容器にかなりの興味がある。 最近の調査は糖尿病性の複雑化の病理学の方に貢献する激怒の年齢の相互作用が親炎症性分子の細胞内に信号を送、遺伝子発現、解放をおよび遊離基を変えることを提案する。 この検討はglycationおよび年齢の化学をもたらし、彼らが彼らの毒性を仲介するメカニズムを検査する。 retinopathyの病因に於いての年齢の直る役割、激流、アテローム性動脈硬化、ニューロパシー、ネフロパシー、糖尿病性のembryopathyおよび損なわれた傷は考慮される。 治療上の潜在性のために反glycation混合物にかなりの興味がある。 糖尿病性の複雑化を防ぐことの潜在性とともに指定抑制剤の行為のメカニズムそして場所は、論議される。

糖尿病Res Clin Pract。 1月2005日; 67(1): 3-21

非定型の抗精神病性の薬物に帰することができる最近診断された糖尿病の発生。

目的: 調査の目的は糖尿病を抗精神病性の単独療法の安定した養生法の精神分裂症の患者の割合を定めること開発したでしたりまたはketoacidosisのために入院した。 方法: 抗精神病性の単独療法の安定した養生法が1999年6月と2000年9月間のあらゆる3ヶ月の期間の間に一貫して所定だった糖尿病を持ち、精神分裂症の患者は2001年9月によって復員軍人援護局からの管理上データの使用に先行していた。 コックス比例した危険モデルは最近診断された糖尿病およびketoacidosisと関連付けられた特徴を識別するために開発された。 結果: 識別された56,849人の患者の4,132 (7.3%)開発された糖尿病はketoacidosisのためにおよび88 (0.2%)入院した。 糖尿病の危険はclozapine (危険ratio=1.57)およびolanzapine (危険ratio=1.15)のために最も高かった; quetiapine (危険ratio=1.20)およびrisperidone (危険ratio=1.01)のための糖尿病の危険は慣習的な抗精神病薬のためのそれとかなり違わなかった。 非定型の抗精神病薬と関連付けられた糖尿病の帰することができる危険は小さく、(risperidone) 2.03%まで0.05%から及ぶ(clozapine)。 結論: clozapineにおよびolanzapineにより大きい糖尿病の危険があるが、非定型の抗精神病薬との糖尿病の帰することができる危険は小さい。

AM Jの精神医学。 9月2004日; 161(9): 1709-11

Hyperglycemiaは多中心の薬剤の安全プロジェクトの抗精神病性の処置と関連付けた。

新しい抗精神病薬の導入はより古い抗精神病薬と比較される改善された安全の薬剤の供給でおよび許容範囲、また証明された効力起因した。 新しい混合物は大きい数の患者が扱われる後マーケティング段階に起こる新しいですか異なった悪影響を示すかもしれない。 精神医学AMSP (der PsychiatrieのArzneimittelsicherheit)の薬剤の安全プログラムの1つの目的は厳しく、新しくかまたはまれで不利な薬剤反作用(ADRs)の検出そして記述である。 1993年と2000年間で、122,562人の患者は86,349人の患者が抗精神病薬を受け取った35人の精神医学の施設で監視された。 抗精神病薬と関連していたHyperglycemiaは2つの混合物だけと共同してこれまでのところ観察された: clozapineおよびolanzapine (clozapine 2場合、olanzapine 7つの場合)。 9人の患者の6では、体重増加はhyperglycemiaに先行した。 これらの不利な薬剤の関連するイベントの相対度数はclozapineのための0.013%およびolanzapineのための0.075%だった。 symptomatologyはリバーシブルのhyperglycemia、既存の糖尿病の悪化、および新手始めの糖尿病を含んでいた。 glycemic dysregulationのための制御はこれらの薬剤との臨床練習で維持されるべきである。

Pharmacopsychiatry。 3月2004日; 37のSuppl 1: S79-83

タイプ1の糖尿病の毎日の圧力そしてglycaemic制御: 圧力反応の大きさ、方向およびタイミングの個々の相違。

この調査の目標は21日のタイプ1の糖尿病を持つ54人の毎日の圧力とglycaemic制御間の関係を調査することだった。 手段は圧力(口論)、4時間毎日血ブドウ糖の測定およびHbA1cのレベルの日報が含まれていた。 時系列分析は性質の個人と圧力(圧力反応)への血ブドウ糖の応答の範囲間のかなりの変化を明らかにした。 サンプルのおよそ3分の1では、圧力は同じまたは翌日血ブドウ糖のレベル(r範囲とかなり関連付けられた: -0.79への 0.58)。 圧力反応個人(サンプルの20.4%)の大半は口論と即日の血ブドウ糖のレベル間の肯定的な連合を示した。 大いにより少なく共通の効果は2つの個人(3.7%)で口論が減らされた即日の血ブドウ糖と関連していたところで、見つけられた。 「圧力反応」個人はベースライン(t (52)で高いHbA1cの価値が= 2.2ありがちだった; P < 0.05)および感情集中された対処および血ブドウ糖のレベル間の重要な関係(r = 0.93; P < 0.01)。 このサンプルの重要な大半が圧力の効果に対して抵抗力があったが結論として、マーク付きの個々の相違は圧力反応の性質そして範囲で見つけられた。 私達の調査は他の出版された結果を越えて縦方向であるので、使用し、時系列分析を含んでいる比較的より大きいサンプルを行く。 臨床医はglycaemic制御の圧力関連の中断を予想し、防ぐことについての患者に助言するためこれらの個々の相違にである必要がある。

糖尿病Res Clin Pract。 12月2004日; 66(3): 237-44

糖尿病性の人間の発火そしてendothelial機能障害の適当なアルコール取入口そしてマーカー。

AIMS/HYPOTHESIS: タイプ2の糖尿病は高められた発火およびendothelial機能障害によって特徴付けられる。 適当なアルコール取入口はタイプ2の糖尿病患者の患者の心循環器疾患の減らされた危険と関連付けられた。 それは糖尿病を持つ個人のアルコールと発火間に連合があるかどうか定められることを残る。 方法: 私達は医療専門家のフォローアップの血液サンプルを戻し、血の引くことでタイプ2の糖尿病を確認した18,159人の726のアルコール取入口と発火間の関係を調査した。 結果: 年齢調節された分析では、アルコール取入口はHbA1c、フィブリノゲン、溶ける腫瘍壊死要因受容器2 (sTNF-R2)および溶ける管の付着の分子1 (sVCAM-1)の低レベルとHDLのコレステロールおよびadiponectin (傾向<0.05のためのpの価値)のハイ レベルと関連付けられた。 心循環器疾患の年齢、HbA1c、インシュリンの使用、絶食の状態、煙ること、BMI、身体活動、アスピリンの使用、流行および食餌療法の要因のための調節の後で、1日あたりの各々の付加的な飲み物は増加された関連HDLのコレステロール(0.053 mmol/l、p<0.0001)およびadiponectin (0.8 microg/ml、p=0.01)、およびsTNFR-2 (73 pg/ml、p=0.03)、フィブリノゲン(0.302 micromol/l、p=0.02)およびsVCAM-1 (33 ng/ml、p=0.02)を減らした。 アルコールと炎症性biomarkers間の関係は主題がHbA1cのレベルに従って階層化されしていたときに主張した。 CONCLUSIONS/INTERPRETATION: 適当なアルコール取入口はタイプ2の糖尿病患者の患者の発火そしてendothelial機能障害のマーカーに対する有利な効果をもたらすかもしれない。

Diabetologia。 10月2004日; 47(10): 1760-7

激しいアルコール消費はタイプ2の糖尿病患者の主題のインシュリンの分泌に影響を与えないでインシュリンの行為を改善する。

目的: アルコールへの長期露出はインシュリンの感受性の改善と関連付けられる。 しかし現時点でアルコールが本質的にインシュリンの感受性の索引(タイプ2の糖尿病の患者のS (i))に対する効果をもたらすこと限定的な証拠がない。 現在の調査の目標はタイプ2の糖尿病の有無にかかわらずインシュリンの感受性の激しく適当なアルコール取入口および対等な主題に於いてのインシュリンの分泌の役割を査定することだった。 研究設計および方法: 頻繁に見本抽出された静脈内のブドウ糖負荷試験(FSIGTs)は8人の健康なおよび8人のタイプ2の糖尿病患者のボランティアで二度行われた。 アルコール(ウォッカ40% wt/vol)または水道水の40グラムは時間-60分からFSIGTの終わりへのすすられた。 結果: カーブ(AUC)の下の乳酸塩区域は制御調査のよりアルコール調査の間に両方のグループで高かった。 脂肪酸なし(FFA) AUCは制御主題のよりタイプ2の糖尿病性の主題で高かった; アルコールは制御主題(34 +/- 4 mmolの17%わずかにFFAを減らした。 分(- 1)。 l (- 1); P = 0.1) しかしタイプ2の糖尿病性の主題(54 +/- 10の23%によるかなり減らされたFFA; P = 0.007)。 ベータ細胞の応答は調査のタイプにもかかわらずタイプ2の糖尿病性の主題で著しく減った。 アルコールはかなりSを高めた(i)両方のグループで。 結論: 激しいアルコール消費はベータ細胞の分泌に影響を与えないでインシュリンの行為を改善する。 この効果は脂肪分解に対するアルコールの抑制的な効果が部分的に原因であるかもしれない。 アルコール取入口の増加のインシュリンの感受性は部分的に糖尿病およびアルコール消費の量の流行および心筋梗塞のための減らされた死亡率間のJ型関係を両方説明し。

糖尿病の心配。 6月2004日; 27(6): 1369-74

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