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概要

LE Magazine 2005年1月
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抗鬱剤の厳しく不利な薬剤反作用: ドイツの多中心の結果は監視プログラムAMSPに薬剤を入れる。

精神医学AMSP (der PsychiatrieのArzneimittelsicherheit)のドイツの薬剤の安全プログラムの目的は厳しくか新しく不利な薬剤反作用(ADRs)の査定である。 ここで私達は1993年からドイツ語を話す国の35の精神病院の2000年監視されたから抗鬱剤と扱われる122,562人の患者の53,042で報告する。 抗鬱剤の厳しいADRsの全面的な発生は露出された患者の1.4%だった; ありそうか明確として評価されたADRsだけ考慮されたときに、抗鬱剤と扱われた患者の0.9%の率は観察された。 ADR率は帰される広告だけ帰されたときにTCAsのためにより高く、(患者の0.6%の患者のオーバーオールの1.0%に、それぞれ)毛の抑制剤およびSSRIs (0.7%、それぞれ0.3%および両方のための0.4%)のためにより低かった。 トリクロロ酸のグループの中では塩酸クロミプラミン(2.1%、それぞれ1.0%)の中に相違が、塩酸アミトリプチリン(1.0%、それぞれ0.6%)、およびdoxepinまたはtrimipramine (両方の0.6%、それぞれ0.3%)あった。 単一SSRIに関して、同じような率はparoxetine (0.8%、それぞれ0.5%)とcitalopram (0.7%、それぞれ0.4%)のために観察された。 新しい二重機能の抗鬱剤の、venlafaxineは0.9%、(それぞれ0.5%)およびmirtazapineで0.6% (それぞれ0.5%)で及んだ。 特に、TCAsは有毒な譫妄、壮大なMALの握りおよび肝臓(すなわち、増加されたレバー酵素)、urologic (すなわち、尿の保持)、アレルギーの(すなわち、exanthema)、または心血管の(すなわち、主にorthostatic崩壊の)反作用のような知られていた危険と、関連付けられた。 霊魂SSRI扱われた患者(非精神が錯乱している)および神経学的なADRsでは最も顕著、胃腸、dermatologic、および撹拌、hyponatremia (おそらくSIADHシンドロームの一部としておよびすべての場合の64%の厳しく神経学的なか精神医学の徴候と関連付けられて)、増加されたレバー酵素、悪心およびセロトニン シンドロームと導く不必要な徴候としてendocrinological/電解物の反作用によって続かれてだった。 Venlafaxineは厳しい撹拌、下痢のような不利なCNSそして体性徴候と(即時解放の公式で)関連付けられたり、レバー酵素、高血圧およびhyponatremiaを増加した。 Mirtazapineは増加されたレバー酵素、皮膚の浮腫と、および崩壊、重要なhyponatremiaの場合無しで大抵接続された。 有効にセロトニンの通風管を禁じる薬剤のために高線量療法または傷つきやすい患者で適用されたとき、血清ナトリウムの集中は管理されるべきである。

Pharmacopsychiatry。 3月2004日; 37のSuppl 1: S39-45

主要で憂鬱な無秩序、パート2の血清のfolate、ビタミンB12およびホモシステイン: pharmacotherapyの継続段階の間の再発の予言者。

目的: 現在の調査では、私達はフルオキセチンとの処置の28週の継続段階の間に送られた主要で憂鬱な無秩序(MDD)の外来患者の再発の率の血清のfolate、ビタミンB12およびホモシステインのレベル間の関係を査定した。 方法: 71人の外来患者(平均+/- SDの年齢= 40.2の+/- 11.1年; (DSM-III-Rのための構成された臨床インタビューと査定される) MDDの56.3%人の女性は)送ったフルオキセチンとの処置の継続段階に登録され、血清のfolate、ビタミンB12およびホモシステインの測定をベースラインで完了してもらった(激し段階の処置前に)。 患者はフルオキセチンと継続的だった処置の28週間憂鬱な再発のために監視するべき40のmg /day続かれた。 Folateのレベルは(<または= 2.5 ng/mL)低いまたは常態として分類された。 ビタミンB12のレベルは(<または= 200 pg/mL)低いまたは常態として分類された。 ホモシステインのレベルは上げられるとして分類された(>または= 13.2のmicromol/L)または常態。 別の記号論理学退化の使用によって、私達はそれからfolate、ビタミンB12およびホモシステインの水平な状態および再発間の関係を査定した。 調査は1992年11月から1999年1月行なわれたから。 結果: 低い血清のfolateのレベル(p =.004)フルオキセチンとの継続の処置の間に再発と、しかし低くないB12 (p >.05)または高いホモシステインは(p >.05)水平になる、の存在は関連付けられた。 患者のための再発率との(Nは= (N = 64)低いfolateのレベルなしの7) 3.2%対42.9%、それぞれであり。 結論: 低い血清のfolateのレベルはフルオキセチンとの処置の継続段階の間に憂鬱な再発の危険がある状態に送られたMDDの患者をさらすと見つけられた。

J Clinの精神医学。 8月2004日; 65(8): 1096-8

アルコール性の肝臓病の前進。

Cytokinesは多数のレバー細胞のタイプによって作り出される細胞コミュニケーションの仲介人である。 Cytokinesは直接壊死かapoptosisを引き起こすことができる。 それらはまた肝臓障害を仲介することができるリンパ球募集してもいいおよび好中球のような細胞を。 腫瘍の壊死の要因アルファのようなhepatotoxic cytokinesの増加されたレベルはアルコール性の肝臓病(ALD)および非アルコールsteatohepatitis (NASH)で文書化され、両方の病気プロセスの機械論的な役割を担うために示されていた。 要因ベータ変形の成長は肝臓の線維症で重大のprofibrotic cytokineである。 interleukin (IL)のような有利なcytokinesは、また- 10および-6、ある。 adiponectinのような有利なcytokinesはレバーの外で作られ、ALDおよびNASHから保護するようである。 この記事はレバー傷害の人間および実験形態のcytokinesの関連性を見直し、処置の有利なcytokinesのcytokinesそして使用の調節およびALD、NASHおよび肝炎のレバー傷害の防止に焦点を合わせる。

Curr Gastroenterol Rep。 2月2004日; 6(1): 71-6

S-adenosylmethionineおよび5'でlipopolysaccharide刺激されたTNFアルファの促進者の活動の阻止- methylthioadenosine。

S-adenosylmethionineは(同じ) polyaminesのための主な生物的メチルの提供者そして前駆物質である。 同じはTNFアルファが関係する多くの肝臓病モデルでhepatoprotectiveであると知られている。 禁じられた同じがKupfferの細胞(肝臓の大食細胞)のTNFアルファの表現をいかにLP刺激したか調査される現在の調査かどうか、そして。 TNFアルファ促進者レポーターの遺伝子とのトランスフェクションの実験によって提案されるtranscriptionalレベルのKupfferのLP刺激された細胞の同じdownregulated TNFアルファの表現。 この阻止は促進者の内で取付けられた4つの推定のkappaBの結合の要素に結合する減らされたNFkappaBによって仲介されなかった。 禁じられた促進者の活動はp65やcoactivator p300のoverexpressionによって防がれないし、coactivator準のアルギニンmethyltransferase-1のp300をメチル化し、p65-p300相互作用を禁じる酵素のoverexpressionによって高められなかった。 同じはDNAのメチル化のTNFアルファの促進者の共通のCpGターゲット場所に最高で導かなかった。 さらに、5' - methylthioadenosine (MTA)はメチルの提供者として、同じから得られるが、要約した同じをより多くの潜在的能力の効果役立たない。 これらのデータは同じがp65またはp300の限られた供給を含まないようなメカニズムによってレベルと促進者の活動のレベルでNFkappaB結合の下流でTNFアルファの表現を禁じることを示す。 なお、私達の調査は同じによってNFkappaB促進者の活動およびTNFアルファの表現に対する有効で抑制的な効果を示す第1代謝物質、MTAである。

AM J Physiol GastrointestのレバーPhysiol。 8月2004日; 287(2): G352-62.

5' - methylthioadenosineはマウスとラットのhepatocytesの内毒素への炎症性応答を調整する。

5' - methylthioadenosine (MTA)はポリアミンの統合の間にS-adenosylmethionine (AdoMet)から発生するヌクレオシドである。 最近の証拠はAdoMetが炎症性仲介人の生産を生体内で調整することを示す。 私達は細菌のlipopolysaccharide (LP)の挑戦されたマウス、ネズミ科の大食細胞の未加工細胞264.7個および親炎症性cytokinesと扱われる隔離されたラットのhepatocytesのMTAの炎症抑制の特性を評価した。 MTAの管理は完全にLP誘発の致死率を防いだ。 MTAの人生の控え目な効果は誘引可能な循環の腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)の抑制シンターゼ(iNOS)の表現とIL-10統合の刺激と一緒に伴われなかった。 MTAへのこれらの応答はまたLP扱われた未加工細胞264.7個で観察された。 MTAは隔離されたhepatocytesの親炎症性cytokinesによってiNOSのtranscriptional活発化、および未加工細胞264.7個のcyclooxygenase 2 (COX2)の誘導を防いだ。 MTAは炎症性仲介人の生成と関連している細道に信号を送っているp38によってmitogen活動化させたプロテイン キナーゼ(MAPK)、c 6月のリン酸化、抑制剤のΚ Bのアルファ(IkappaBalpha)低下および核要因kappaB (NFkappaB)の活発化の活発化を禁じた。 これらの効果はAdoMetにMTAの新陳代謝の転換の独立者および構造アナログのアデノシンの炎症抑制の行為への中央キャンプ シグナリング細道のMTAの潜在的な相互作用だった。 結論として、これらの観察は炎症性病気の管理の価値であるかもしれないMTAのための新しい免疫調節の特性を示す。

Hepatology。 4月2004日; 39(4): 1088-98

従来の非ステロイドの炎症抑制薬剤および新しい公式の胃腸副作用。

非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)の悪影響がユーザーの小さい割合だけで行われるが、これらの薬剤の広まった使用は深刻な胃腸複雑化を経験する影響を受けた人の相当で全面的な数で起因した。 Dyspeptic徴候はNSAIDのユーザーの10-60%で現れ、NSAIDsを取っている慢性関節リウマチの患者の5-15%の処置の停止をもたらすために推定される。 それは今確立していること一般群衆の見つけられるそれ上の10 30折目の増加を表す10と30%間の慣習的なNSAID療法の範囲を受け取っている患者の消化性潰瘍の病気のポイント流行。 米国の慣習的なNSAIDsの175人のユーザーの1つはNSAID誘発の胃腸損傷のために毎年入院する。 入院させた患者の死亡率は0.08%の期待された年次死亡率との約5-10%に、残る。 選択的なCOX-IIの抑制剤(rofecoxib、celecoxib、parecoxib、etoricoxib、valdecoxib、lumiracoxib)は慣習的な非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)のそれに慢性関節リウマチおよび骨関節炎の患者で一貫して対等な効力を示すが、胃腸毒性をもたらすかなり減らされた傾向がある。 多くの場合、COX-IIの抑制剤の治療上活動的な線量の胃の効果は偽薬から識別不可能である。 単独で与えられるCOX-2抑制剤の安全利点は慣習的なNSAIDsおよびgastroprotective代理店との結合された療法に類似しているようである。 これらの調査結果はCOX-IIの抑制剤の考察をように長期苦痛制御を要求している患者の第一線療法保証する。

栄養物Pharmacol Ther。 7月2004日; 20 Supplの2:48 - 58

膝の骨関節炎の非ステロイドの炎症抑制薬剤の長期効果: ランダム化された偽薬制御の試験。

背景: 長期効力が不確かであるけれども非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)は広く利用されている骨関節炎(OA)を扱うために。 私達は5 yrにわたるtiaprofenic酸、indomethacinおよび偽薬との療法への徴候の応答の比較を報告する。 方法: 平行グループ、膝OAを持つ患者のランダム化された、単一盲目の試験は20の中心からの812人の患者を募集した; 307人の患者はtiaprofenic酸(300 mg b.d。)、5までyrのための202 indomethacin (25 mg t.d.s。)および303一致の偽薬を受け取った。 平行グループの調査の終わりに、tiaprofenic酸か偽薬を受け取っている患者はtiaprofenic酸または偽薬、2週間与えられた両方の4週間の盲目にされたクロスオーバー調査を書き入れた。 査定はベースライン、4週、そして平行グループの調査の5までyrの6ヶ月間隔およびクロスオーバー調査の2週間間隔にあった。 それらは朝の剛さで苦痛のスコア、持続期間、患者の全体的な査定、アセトアミノフェンの消費、不利な反作用、回収および機能結果を構成した。 結果: 平行グループ段階4週に偽薬と比較されたNSAIDsを受け取っている患者の全面的な苦痛のスコアに重要な落下があった。 その後活動的な療法を支持する利点がなかった。 クロスオーバー段階では、苦痛のスコアは偽薬よりtiaprofenic酸を受け取っている患者でかなり低かった。 ずっと長期tiaprofenic酸を受け取っていた患者は苦痛のスコアで偽薬療法を逆の場合も同じ受け取るとき重要な上昇を示した。 不利なでき事はtiaprofenic酸を受け取っている患者の61% indomethacinの63%および偽薬の51%によって報告された。 深刻になり得る副作用はまれだった; 例えば、NSAIDsの胃腸出血のたった3つの場合があった。 回収のパターンは平行グループの調査のNSAIDsそして偽薬を取っている患者で類似していた; 48週で患者の53%、indomethacinの50%および偽薬の54%はtiaprofenic酸に残った。 結論: NSAIDsはかなり4週にわたる全面的な苦痛を減らす。 この短期敏感さは偽薬に変わった2週に増加するtiaprofenic酸の苦痛のスコアとの療法の数年の後でさえも、保たれ。 私達の結果はOAのNSAIDsの使用および患者の大半からの長期に利点療法にもかかわらず主張の苦痛そして不能があったことを示さない。

リウマチ学(オックスフォード)。 10月2000日; 39(10): 1095-10