生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2004年9月
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片頭痛のための革新的で新しい処置
先生によってSergey A. Dzugan

次の記事は調査の期間の間に片頭痛の頭痛の停止のための100%の成功率を達成した起工の処置プログラムを詳しく述べる。 片頭痛の原因そして救助はホルモン性のバランス、神経化学物質および新陳代謝の完全性を含む非常に複雑な問題である。 この記事は幾分複雑なようであるかもしれない間、今片頭痛からの救助を提供できる研究の年を要約する。 あなたが知っている誰か片頭痛にまたはあなたが苦しめば、私達は次の記事を非常に注意深く読み、あなたの医者と共有するように励ます。

処置の最近の前進が何百万の片頭痛の患者のために苦しむことの徴候を減らす間、片頭痛の根本的な原因は討論の焦点であり続ける。 この記事では、私達は最近の調査の片頭痛のために扱われたすべての患者を治した革新的な処置を示す。 この調査は、先生と共同してアーノルド スミス行なわれ、グリーンウッドの北中部のミシシッピーの地方蟹座の中心、MSで最初に生命延長基礎で続いた。

普及した理論
片頭痛を説明するため

• 自律神経システム11,12による不十分な規則
• 自律神経システムとホルモン13間の不良な相互作用
• セロトニンの効果14
• プロスタグランジンの効果15,16
• 血小板の異常17-19
• 血およびティッシュ20の減らされた酸素への反作用
• Vasospasm21,22
• 筋肉hypercontractility23
• 遺伝の性質24
• 神経のhyperexcitability25
• 正常な苦痛の細道26の中断

片頭痛の継続ミステリー
一般に頭痛の処置の特に歴史、および片頭痛は、現在の千年間を前日付けにする。 およそ1500紀元前に、ファラオの古代エジプトの裁判所は嘔吐およびけん怠感と一緒に伴われた一方的な頭痛の最初の記述を提供した。 すべての医学の無秩序の、片頭痛に十分な理解なしで認識の長い歴史の1つがある。 、不確かな病因学神話によって包囲されておよび不十分な処置、片頭痛はundertreated神経学的な条件の今日1つに残る。 それは片頭痛の長い歴史にもかかわらず、時々不合理で、他で経験的なこの古代不平のための処置がゆっくりそして曲がりくねって展開したようである、けれども普遍的な標準なしにまだあることいら立たしい。1

人口の10-15%についての片頭痛の影響さまざまな国に。2-4 片頭痛は幼年期からあらゆる年齢、流行の増加に40まで年齢起こるかもしれない。5 片頭痛は人のより女性で共通である。 アメリカの片頭痛の調査に従って、女性の17.6%および米国の男性の6%は厳しい片頭痛に現在苦しむ。6

片頭痛の原因に関して進んだ仮説および多数の理論は無秩序の専門家間の論争の主題である。7 例えば、頭脳の膨張させた血管の結果として片頭痛の理論はブラウンSequardおよびクロード・ベルナールによって早い1850年代に提案された。 しかし理論はDu Bois-Reymondが1860年。8の片頭痛の原因として頭脳の血管の圧縮を提案したときに反駁された

今日、仮説は容易にメカニズムの根本的な片頭痛を説明しない。9 このような理由で、新しい仮説は現れ受諾、伴うサイド・バー に示すように10に挑み続ける。 多くの全く異種の仮説を支えるために十分な科学的なデータがある間、科学者はまだすべての実験室の調査結果および臨床観察を説明する単一の仮説を公表するために持っている。

現在の処置は近づく
従来の観点から、片頭痛は大脳の容器の第一次無秩序のようである。片頭痛 のための27の現在の処置は食餌療法の変更、圧力管理、適切な睡眠、ホルモン補充療法、補足および処方薬を含んでいる。

1つが期待するかもしれないので各仮説は自身の推薦された処置養生法と一緒に伴われ、処置は皆のために、また更にあらゆるmigrainous攻撃を用いるある特定の人のために有効ではない。

その結果、それは不思議でなくても処置のそう多くの片頭痛の被害者(migraineurs)の明白な不満でし、継続的だった衰弱させる片頭痛にもかかわらず処置を中断しない。 実際に、調査された患者の44.5%は片頭痛のためのさまざまな薬剤を使用した後不利なでき事を報告し、これらの副作用は扱われたそれらの1.7%に深刻考慮された。28は 不利なでき事、指の目まいか、悪心か、頭痛か、うずくか、または、つま先を含んで、および疲労考えることの難しさ、片頭痛の処置のより安全で、より有効な薬物のための必要性の証拠である。行動 管理および弛緩訓練が病理学療法へ重要な補足物の間、29,30、薬剤は片頭痛療法の支柱に残る。31-37

片頭痛の原因を定めるために医学文献の検討で1つは繰り返し複数の一貫して文書化された異常に出会う:

  1. セロトニンの新陳代謝の広まった撹乱および神経伝達物質の余分な解放;38
  2. 低い細胞内のマグネシウムのレベルまたは増加されたneurotoxicアミノ酸の結果として頭脳のhyperexcitability; そして
  3. ホルモン性の不均衡。
薬剤はに使用した
御馳走片頭痛

• 反悪心は薬剤を入れる
• 反心配は薬剤を入れる
• 炎症抑制剤
• 麦角
• ステロイド
• 鎮静剤
• 麻酔の鎮痛剤
• セロトニンの促進者

薬剤はに使用した
片頭痛を防ぎなさい

• ベータ遮断薬
• カルシウム チャネルのブロッカー
• 抗鬱剤
• セロトニンのブロッカー
• 抗てんかん薬

60年代以来行われる複数の調査は片頭痛が神経伝達物質を含む中枢神経系の第一次生化学的な無秩序によって引き起こされるセロトニンことを特に示し。 セロトニンは片頭痛の主神経伝達物質として長く関係してしまった。39は 片頭痛の攻撃の間にボディのセロトニンのレベル下る。40 他の行為間で、セロトニンの解放は頭脳および損なわれた神経伝達の血管の圧縮で起因する。

セロトニンの松果体、根本資料およびmelatoninはまた片頭痛の攻撃にかなり貢献するために、知られている。41,42 研究はpinealホルモンのmelatoninが片頭痛の患者で低いことが、43提案の 損なわれたpineal機能が分った。44 その上に、複数の調査は片頭痛の被害者へのmelatoninの管理が苦痛を取り除き、頭痛の再発を時として減らしたことを示した。 松果体が片頭痛の中間原因となる要因として機能できることが43,45 melatoninの撹乱によって提案された。42は melatoninの統合にmelatoninの前駆物質のセロトニン反対段階の昼間変化を示した。これが 示すものは46セロトニンのレベルが昼間の間に上がり、夜に落ちることである。 Melatoninのレベルは夜に上がり、日中減る。 圧力および食餌療法の習慣はセロトニンおよびmelatonin両方の不足をもたらす。 セロトニンへのmelatoninの減少された比率は適応性があるプロセスの低下をもたらす。47 また、コルチソルの異常な日周期は減らされたmelatoninの状態で行われるかもしれない。48は 私達の研究片頭痛がpineal circadian不規則性への応答であること、そしてmelatoninの管理がこのcircadian周期を正常化すること仮説を支える;すなわち、 45 melatoninは生活様式に生物的リズムの再同期化の役割を担い続いて片頭痛を取り除くかもしれない。

最後の15年の間に、多くの研究者は片頭痛がhyperexcitable頭脳によって発生することを提案した。 片頭痛の攻撃は頭脳の興奮性の境界によって、いつでも誘発することができ実際、片頭痛の頻度は興奮性のレベルに比例している。 古典的な理論に従って、片頭痛の攻撃はextracranial vasodilatationに先行しているcerebrovascular痙攣によって始められる。 この変更は頭脳の生物化学で不均衡によって引き起こされるかもしれない。 減らされた細胞酸素によりカルシウム積み過ぎおよび細胞機能障害に終る細胞外の液体からの細胞内スペースにカルシウムの流れの増加を引き起こすことができる。細胞 カルシウム チャネルのミトコンドリアの酸化反作用、マグネシウムの不足、または異常の49の妨害は攻撃間の神経のhyperexcitabilityに責任があるかもしれない。50 私達はカルシウム マグネシウムのバランスの復帰が片頭痛療法の深刻な問題の1つであることを信じる。

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