生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2004年9月
新しい繊維は砂糖の吸収を限る

公衆は高glycemic炭水化物がインシュリンを波立つためにことをもたらすことによって体重増加を促進するという事実に気づいた。 媒体の公表の波に応じて、「低炭水化物」の食事療法は非常に普及するようになった。 インシュリンの脂肪質引き起こす効果の重量損失の本の警告は何百万のコピーを販売した。

人々の逸話的なレポートにより取除く莫大な量の体脂肪ダイエット者は高glycemic食糧を避けた。 出版された科学的な調査結果は減量が低炭水化物の食事療法に応じて起こるが、ずっと体脂肪の平均減少は過度に劇的ではないことを明らかにする。 それにもかかわらず(余分なインシュリンの分泌が減れば得る)よりもむしろ、巨大な病気防ぐ効果と共に毎年脂肪質のポンドを取除くことへ利点が、あり。

この記事は余分なインシュリンの危険、肥満の促進に於いてのインシュリンの役割を、およびの後食事のインシュリン解放を減らすために40%によって示されていた新しいサプリメントを検査する。

なぜインシュリン上の混乱か。
タイプIの糖尿病に苦しむそれらは十分なインシュリンを作り出さない。 これらの個人のために、補足のインシュリンは人命救助療法である。 公衆は頻繁に健康なホルモンとインシュリンを関連付けるが、インシュリンに険悪な暗黒面がある。

正常な老化および貧乏人の食事療法がインシュリンの感受性の細胞を奪い取るので、多くの人々は細胞に血清のブドウ糖を強制するために余分なインシュリンを作り出す。 この余分なインシュリンの生産は心臓病および癌を含む退化的な無秩序の多くへ貢献の原因、である。

余分なインシュリンの生産の即時および最も顕著な効果は不必要な体重増加である。 インシュリンは細胞に脂肪を運転し、させる脂肪が細胞から防ぎ、そして人々を慢性的に空腹に解放されることを。 高いインシュリンのレベルは肥満に、また太りすぎであることによって関連付けられる病気の州にだけでなく、貢献する。

インシュリンはそれに依存しているタイプIの糖尿病患者の生命を救う間、たくさんのインシュリンを分泌する老化する人々へ「死ホルモン」になる。 余分な血清のインシュリンを減らすことはこうしてあらゆる重量の軽減および長寿プログラムの重大な部品である。

Hyperinsulinemiaは何であるか。
インシュリンは膵臓のベータ細胞によって作り出される。 インシュリンは体細胞に血からのブドウ糖(砂糖)の通風管を刺激する。 インシュリンの行為への体細胞の抵抗はインシュリン抵抗性と呼ばれる。 インシュリン抵抗性および他の要因の結果として、膵臓は常態よりより多くのインシュリンを作り出す。 これはhyperinsulinemiaと呼ばれる。

正常な人ではブドウ糖の10 mgを助けるように、インシュリンの1単位は細胞のグループに入るために必要であるかもしれない。 hyperinsulinemiaでは細胞のグループに同じ10にブドウ糖のmgを得るために、インシュリンの10単位は必要であるかもしれない。1 Hyperinsulinemiaおよびインシュリン抵抗性は高いトリグリセリド、低いHDL、タイプII糖尿病、および肥満を含む無数問題を、作成する。

図1下のショーはインシュリン抵抗性およびhyperinsulinemiaと肥満への細道および複数の退化的な病気関連付けた。

インシュリンおよび年齢関連の病気
多数の出版された調査は余分な血清のインシュリン(hyperinsulinemia)が主要な健康上の問題であることを明らかにする。 高い血清のインシュリンはナトリウムのバランスの損害によって高血圧を促進する。2,3は たくさんのインシュリン腎臓に害を与える。4つは 余分なインシュリンへの長期暴露によって脈管系ひどく傷つく。5,6 細胞の成長の促進の触媒として機能によって、余分なインシュリンはある特定の癌の危険そして進行を高める。7-11 高いインシュリンは脳細胞のベータ アミロイドの形成を促進し、アルツハイマー病の開発に貢献するかもしれない。インシュリン の12生産過剰は前立腺の細胞の繁茂の促進の効果のために前立腺の拡大へ有力な要因である。13

高い血清のインシュリンは腹部の肥満および多くのアテローム性動脈硬化および無力を含む腹部の肥満によって、引き起こされる健康上の問題の開発と関連付けられる。14-20 肥満は余分なインシュリンおよび減らされたインシュリンの感受性のタイプII糖尿病のための両方の危険率と関連付けられる。

余分なインシュリンの毒作用を評価する多分単純な方法は人間の死亡率に対する効果の検査によって行う。 1つの調査は10年の期間に、死ぬ危険が二度ほとんど最も低いのとそれらと比較されたインシュリンのハイ レベルとのそれらのために同様に大きかったことを示した。21は 調査の著者hyperinsulinemiaが他の危険率の高められた全原因そして心血管の死亡率の独立者と関連付けられることを示した。

インシュリンの妨害は最高の寿命を伸ばす

体脂肪の蓄積のインシュリンの影響の大きさはジャーナル科学で昨年出版された調査で示された。 研究者は細胞がインシュリンに答えないのはマウスの脂肪細胞のインシュリンの受容器の遺伝子を変えたからである。 細胞を助けるように脂肪を貯えるためにインシュリンが必要であるのでこれらのマウスはより少ない体脂肪があり、肥満から保護された。

変えられたマウスは55%を正常なマウスより体重の1グラムあたりより多くの食糧食べたり、けれども生後3か月に70%がより少ない体脂肪あった。 さらに、遺伝的に変えられたマウスは中央および最高の寿命を増加した。 3年後で、正常なマウスすべては死んだが、脂肪細胞がインシュリンに答えないために遺伝的に変わったマウスの4分の1はまだ生きていた。

この調査のマウスは彼らの脂肪質のティッシュがインシュリンに答えないためにプログラムされたのでほしいと思った、まだ細くとどまるものは何でも食べられた。 完了される科学者:

「インシュリン シグナリングに対する効果によるマウスの熱の制限のない脂肪質の固まりの減少関連付けることができる、多分高められた長寿と」。は28

インシュリンに答えないように人間の脂肪細胞を変えることはまだ可能な間、人間は比較的食べることの後に起こる血にインシュリンのサージを減らすために簡単なステップを踏むことができる。

老化する人々が重量をなぜ得るか
太りすぎの人々の数は驚くほどである。 出版された文献の検討は退化的な病気の重要なパーセントが余分な体脂肪に帰因することを示す。 タイプII糖尿病を開発する重要な危険太りすぎの表面である人。22-24 肥満およびタイプII糖尿病のための処置は関連する。 効果的に扱うことによってこれらの病気、医者の1つは他を軽減するか、または制御できる。

貧乏人は、インシュリンの余分な分泌、タイプII糖尿病の開発の要因の肥満および老化の結果食事療法する。 インシュリンの生産過剰を抑制することは医学的に指示された重量損失プログラムの重大な部品である。

残りの血清のインシュリンの顕著な効果は食べすぎることがそれから不必要なインシュリンのすばらしい量を膵臓から分泌する体脂肪が集まるますます悪循環で起因する一定した空腹である。25 私達は今hyperinsulinemiaが糖尿病を予測することがわかる。26 子供に、血清のインシュリンのレベルは同じ年齢の非肥満の子供のより肥満でずっと高い。

起こる高glycemic食糧およびそれに続くhyperinsulinemia、空腹および体重増加消費する効果はである「Glycemic索引よばれる米国医師会医学総合誌で出版される記事の主題」。と27は 記事の著者次の通り位置を要約した:

「従ってhyperinsulinemiaへの空腹の事件が食べすぎることの原因であるかもしれない、頻繁にそう糖尿病に」。先行する肥満でありことは可能

危ないの後食事の砂糖は水平になる
食べることの後の血糖の余分な高度は多数の病理学のメカニズムによってボディの破壊をもたらす。 postprandial (の後食事の)血糖の高度は、伴うインシュリンのサージと共に、microvasculature (目、腎臓および神経内の小さい血管)の心臓病、また病気のような糖尿病性および年齢関連の無秩序の開発への主要コントリビュータである。

平均postprandialブドウ糖のレベルが超過する正常な絶食のブドウ糖を水平になる食べるが、200のmg/dL糖尿病性のretinopathyに苦しんで3食べない人より倍本当らしい人々は。29

成長する証拠はpostprandial血糖の厳しいスパイクが非糖尿病患者のための同様に大きな問題であることを示す。 後食事のhyperglycemiaがそのような問題を起こす2つの主要なメカニズムは高度のglycationの最終製品(ボディ蛋白質へのブドウ糖の結合)の形成および厳しい幹線壁の損傷をもたらす遊離基の高められた生産である。30,31

心臓病のブドウ糖の新陳代謝と厳格間の関係を調査するためには、1つの調査は何冠状動脈がpostprandialブドウ糖インシュリンの血レベルおよび他のatherogenic危険率に関連して妨げられたか測定した。 調査に加わっているブドウ糖の挑戦に応じて人全員は正常な絶食のブドウ糖の血の読書が、ブドウ糖インシュリンのスパイクの示されたかなり違う率あった。 glycemic不均衡の後負荷ブドウ糖、インシュリンおよび他の測定のハイ レベルを持つ人は妨げられた冠状動脈の大きい数があった。32

これらの調査は血糖のの後食事の増加を鈍くすることがそれらのための重要な目的追求の最適の長寿であることそれを豊富に明確にさせる。

避けるべき食糧

砂糖で高い飲料および食糧を食べるにより余分なインシュリンの解放を引き起こす。 慢性のインシュリンの積み過ぎは年齢関連の病気の体重増加そして開発で起因する。 ほとんどの人々は多くの共通の食糧が(純粋な砂糖に加えて)危ないインシュリンのスパイクを引き起こすことを意識しない。

食糧のブドウ糖インシュリン上昇の効果を評価するとき、2つが確立した測定はである「glycemic索引」および「glycemic負荷」。 両方の測定で高い食糧の消費は避けるか、または減るべきである。 異なったタイプの食糧がいかにの比較するかある例はここにある:

高いGlycemic索引+高くGlycemic負荷

 

Glycemic
索引

Glycemic
Load*

即刻の米

91

24.8

焼かれたポテト

85

20.3

コーン フレーク

84

21.0

白パン

70

21.0

ライムギ パン

65

19.5

バナナ

53

13.3

スパゲッティ

41

16.4

Glycemic索引を+より低いGlycemic負荷下げなさい

 

Glycemic
索引

Glycemic
Load*

にんじん

71

3.8

Apple

36

8.1

レンズ豆

29

5.7

ミルク

27

3.2

ピーナツ

14

0.7

ブロッコリー

僅か

僅か

* Glycemic負荷は相違の量の各食品群で計算した。

高glycemic食糧の図表は食事のための指導を提供する: パンを食べることを避けなさい野菜の二重部分をポテトか米の代りに頼み、提供される種類のデザートを断りなさい。

これらの食餌療法の変更が実行しにくい場合もある間、余分なインシュリンの炭水化物懇願の効果を減らすことはこの食事療法の修正を長期に耐えられるようにすることができる。 高glycemic食糧を摂取した後血のブドウ糖そしてインシュリンの量を減らす新しいサプリメントの使用は炭水化物で高い食糧のための縁の渇望を助けることができる。

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