生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2004年11月

マスコミがBill Clintonの中心問題について明らかにしなかった何を

アテローム性動脈硬化がいかに成長するか
65の年齢にわたる2人のアメリカ人毎にの少なくとも1つはアテローム性動脈硬化を経験する。134 それはそれは正常な老化プロセスの部分だったと考えるのに使用される何人かの専門家高齢者達でとても共通である。

アテローム性動脈硬化は普通によって流れるかわりに内皮(内部の幹線壁)に付くために血によって動く白血球を引き起こすendothelial細胞機能の変更から始まる。 内皮はそれから弱まられるようになる。 これは内皮を通り、動脈の副endothelialコンパートメントに入るために血で循環する血球および有毒物質を可能にする。 血のLDLそしてトリグリセリドのような脂質か脂肪質細胞そっくりの物質はこの区域でそれから集まる。

壊れた内皮で集まる脂質は酸化されるようになり、試みるために平滑筋細胞を傷つけられた内皮を「修理することを」もたらす。 この修理プロセスの結果は最初のatherosclerotic損害の形成を引き起こす内皮によりに平滑筋細胞の浸潤である。 要因そのような個人の危険によって貧乏人が食事療法すると同時に、練習の欠乏、煙ること、高血圧および老化プロセス自体脂肪質の蓄積は続き、atheroscleroticプロセスは加速する。

大食細胞と呼ばれる免疫細胞はそれから脂肪を消化するために損なわれた幹線区域に侵入する。 しかし区域に移住した平滑筋細胞は既に脂肪を掃除するために性質を変えてしまった。 これらの脂肪質でいっぱいの白血球および平滑筋細胞は「泡細胞」、と呼ばれ、さまざまな免疫の部品によって慢性の炎症性攻撃を誘発する。

平滑筋細胞は傷害の場所上の帽子を形作るコラーゲンの作成によって内皮に傷害を省略することを試みる。 カルシウムは傷害の場所にそれから物質的な類似している骨を形作るために集まる。 こういうわけでアテローム性動脈硬化は「動脈の堅くなることと言われるのが常であった」。

泡の細胞、石灰化および脂質の蓄積のこの複雑な配列はatheroscleroticプラクと呼ばれる。 プラクは育ち、不安定になれば、血--にプラクの内容をさらす激しい破裂に傷つきやすい。 血小板は血管の壁の内部の表面の激しい妨害(か凝血)に終ってこの破裂させたプラクのまわりでそれから急速に、集まることができる。 この血塊は非常に大きくなり、容器を塞ぐことができる。 破裂すれば、小さいプラクは血の流れと干渉し、激しい心臓発作を引き起こすことができる。

carotidアテローム性動脈硬化の3D螺線形CTスキャン。 差込み: 左の内頸動脈ICAの壁に付すプラク。 このangiogramは螺旋形の走査器によって取られた。

また、atheroscleroticプラクはそのような程度に前大統領とのクリントン場合があったように、ひどく制限する血の流れをに関してなることができる。 動脈内の血の流れが大きいプラクか凝血によって重大に妥協されるとき、その動脈からの血の流れによって決まるティッシュの細胞は傷つかれるようになるか、または死ぬ。 従って冠状アテローム性動脈硬化は中心に中心の動脈を塞ぎ、酸素供給を停止し、そして心臓発作を引き起こすことによって中心の血液の供給を断ち切った。 打撃はatheroscleroticプロセスが頭脳の部分に酸素供給を断ち切ると生じる。

従って大いに見ることができるようにちょうどコレストロールが高いより多くはアテローム性動脈硬化におよびLDLの開発かかわる。 私達は強調しなければならないが、それは維持の最適LDLおよびコレステロール値アテローム性動脈硬化防止プログラムの重要な部品である。

あなたの幹線壁の保護
高血圧、135-140は LDLコレステロール トリグリセリドを、141-146低い HDL、147煙る 148-151糖尿病、152-157肥満 上げた、練習 162-166の158-161そして欠乏は アテローム性動脈硬化のendothelial機能障害そしてそれに続く開発に貢献する。

他の重要で動脈有害な要因は最適より高いC反応蛋白質29-36のブドウ糖、インシュリン 鉄、ホモシステイン 16-24およびフィブリノゲン、25-28および レベルの高正常なレベルである。

ホモシステインは内皮に最初のatherosclerotic傷害を引き起こすことができるので特に危なかったりそして傷つけられた内皮の下で集まる促進し、血の部品の異常な蓄積にatheroscleroticプラクのまわりで最終的に貢献するLDLおよび脂肪の酸化を。

フィブリノゲンはendothelial損害の場所で集まる凝固要因である。 フィブリノゲンはプラクの集結に貢献し、幹線妨害に不安定なatheroscleroticプラクの破裂の後で加わることができる。

高正常なレベルのブドウ糖は高正常な絶食のインシュリンは内皮への直接損傷を加えるが、幹線硬化を引き起こすglycationプロセスを加速するかもしれない。 鉄のハイ レベルはテストステロンの低水準は(人で)正常なendothelial機能と干渉するようであるが、傷つけられた内皮のLDLの酸化を促進する。

C反応蛋白質は炎症性マーカーで、直接内皮を傷つける。 C反応蛋白質の耐久性があるハイ レベルによって立証されるように慢性の発火は、内皮に、だけでなく、最初の傷害を作成するが、またあるatherosclerotic損害の進行を加速する。

多数の出版された調査に応じて、啓発された人々は彼らの動脈の健康を受け持っている。 彼らはよりよく食べて、規則的に運動したり、彼らのatherosclerotic危険率を減らす必要がある細目の薬剤、ホルモンをおよびサプリメントを識別するために規則的な血のテストを経ている。

マスコミはあなたの動脈を危険にさらすことができる
46歳で、Bill Clintonは米国の大統領と選ばれるべき最も三番目の若い人になった。 クリントンは精力的なイメージを写し出し、体力を真剣に取った彼の貧乏人の食事療法にもかかわらず誰かとして明らかに見られた。

私達はなってクリントンの動脈は詰ったかもしれないものによりについての私達のメンバーのうちのどれもマスコミの誇大宣伝の犠牲者にほしくない。 私達は前大統領の中心問題がこの社説で論議されたatherogenic要因の多数が原因だったことを疑う。 言うこと悲しいほとんどの心臓学医は生命延長基礎によってずっと昔に識別された多数の中心攻撃の危険率をよく知られていない。

生命延長のこの問題では、私達は自然なアプローチが失敗すればstatinの薬剤の賛否両論を検査し、これらの薬剤を使用するために理性的な作戦を提供する。 私達は高いLDLまたはコレステロール値を持つ多くの生命延長メンバーが副作用についての心配のためにstatinの薬剤を取ることを断ることがわかる。 よいニュースは副作用なしでLDLおよびコレステロールの減少で驚くべき効果を示した特許を取られたサプリメントが開発されたことである。 超過分LDLかコレステロールがあるメンバーのために、この新しい補足は安全なレベルにこれらの動脈詰る要因をより低く助けることができる。

長い生命のため、
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ウィリアムFaloon

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