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LE Magazine 2004年5月
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ヒストンのDeacetylaseの抑制剤
新しい抗癌性の処置は研究者を刺激する
Terri Mitchell著

「ヒストンdeacetylase抑制剤」のの使用は国立癌研究所で成長する洗練された新しい抗癌性の処置のための基礎を形作る。 処置は癌細胞の異常な行動が目標とされ、逆転させることができるという考えで創設される。

Deacetylaseの抑制剤は癌細胞の行動のもとにまっすぐに行く: DNA. 抑制剤はDNAを、代りに正常化する普通するために細胞を強制するあるDNAを加えないし、が削除しない。1,2 処置の後で、癌細胞は正常な成長に自動的に消滅するか、または戻る。 抑制剤が癌細胞を目標とするようで、正常な細胞チャネルを通した仕事がむしろ一般化された毒性を作成するので、標準的な化学療法よりもっと「自然」ようである。 薬剤が比較的数人で試みられたが、ずっと結果はこれまでに劇的である。

答えた1人の主題、周辺T細胞のリンパ腫の人はetoposide、prednisone、ビンクリスチン、シクロホスファミドおよびdoxorubicinと、扱われた。 国立癌研究所で調査に募集されたとき、彼は彼のフィートの彼の皮、拡大されたリンパ節および固まりの赤い染みが付いている彼の体をくまなく固まりが、あった。 FK228 (以前FR901228)として知られていたヒストンのdeacetylaseの抑制剤を受け取った後彼の徴候は消え、彼は赦免に入った。 後で18か月、彼はまだ健康である。 皮膚のT細胞のリンパ腫のもう一人の人は何百もの紫色の腫瘍で彼がFK228を受け取ったときに覆われた。 処置の後で、腫瘍ほとんどすべては消えた。3

現在、段階IIの試験は40人のT細胞のリンパ腫の患者と進行中である。 抑制剤はまた甲状腺剤、肺、前立腺、白血病および他の癌に対して使用されている。 国立癌研究所のスーザンBates先生はFK228が放射性ヨウ素が胸および甲状腺癌の処理に有用であることができる細胞を書き入れるようにする癌細胞の遺伝子を活動化させるかもしれないことを望んでいる。 先生に従ってBates、FK228は酪酸塩、自然なヒストンのdeacetylaseの抑制剤よりはるかに強力である。 FK228は最初に土の細菌から隔離されるペプチッドのコピーである。

探検されているもう一つの癌治療はメチル化の酵素(methyltransferase)の抑制剤と共に組合せ療法である。 Methylaseの酵素阻害剤は両方とも癌細胞の遺伝子を制御するための道であることdeacetylaseの抑制剤に類似している。 2つのプロセスは関連する、従って両方を目標とする薬剤は組合せで試みられている。

これまでに、FK228は慣習的な化学療法を伴って薬剤は過度な毒性なしで単独で働くこと国立癌研究所が、2一緒に試みられる確信するとすぐ、使用されなかったが。 Bates先生はdeacetylaseが抑制剤再発および薬剤耐性の問題を攻撃することを望んでいる。

メチル化に影響を与える薬剤およびヒストンのdeacetylaseの抑制剤は癌がであるもののまさに本質に行く処置のアプローチを表す: 悪くなるよい細胞。癌の 遺伝子がこれらのタイプの薬剤との「作ることができること4つは常態」再度既に証明されてしまった。 これらの新しい薬剤は誇大宣伝よりより多くの現実である癌療法の勇敢で新しい世界を予告するかもしれない。

FK228ヒストンのdeacetylaseの抑制剤とのリンパ腫の処置についてのより多くの情報は(301) 402-5958でロビンFrye、RNの呼出しによって国立癌研究所を通して利用できる。 処置は多くの米国癌の中心で利用できる。 ヒストンのdeacetylaseの抑制剤と甲状腺癌を扱うことについてのより多くの情報は(301) 435-8525でDeborahの生地屋、RN、BSNの電話によって利用できる。 新しい療法と扱われる他の癌についてのより多くの情報のために国立癌研究所のウェブサイト(http://cancer.gov/clinicaltrials)を訪問しなさい。


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depsipeptideの臨床効果。 患者3 (パネルA)および写真および腹部患者4 (B) (depsipeptideの右の)処置の前の(去られる)の写真のCTセクションそしての後のパネル。 これらはdepsipeptide.*の処置の後で患者3と患者4の足そしてretroperitoneal lymphadenopathyのerythematousプラクの表面そして胴の皮膚の腫瘍の応答を示す

* Piekarz RL。 ヒストンのdeacetylation、periphalおよび皮膚のT細胞のリンパ腫の処置のdepsipeptide (FR901228)の抑制剤。 血。 2001; 98(9): 2865-68。 許可と使用される。

参照

1. Kitazono Mの怒りS、Fok P、Fojo T Blagosklonny MV。 ヒストンのdeacetylaseの抑制剤FR901228 (desipeptide)は疑似ブランクp53の表現そして機能を元通りにする。 蟹座Biol Ther。 2002日11月12月; 1(6): 665-8。

2. Primeau M、Gagnon J、Momparler RL。 DNAのメチル化の抑制剤5-AZA-2'-deoxycytidineおよび人間胸の癌腫の細胞のヒストンのdeacetylaseの抑制剤DEPのsipeptideの互いに作用し合う抗腫瘍性の行為。 Int Jの蟹座。 1月2003日10日; 103(2): 177-84。

3. Piekarz RL、Robey R、Sandor V、等。ヒストンのdeacetylation、周辺および皮膚のT細胞のリンパ腫の処置のdepsipeptide (FR901228)の抑制剤、: 場合のレポート。 血。 11月2001日1日; 98(9): 2865-8。

4. Imhof A、Wolffe AP。 トランスクリプション: 目標とされたヒストンのアセチル化による遺伝子制御。 Curr Biol。 6月1998日4日; 8(12): R422-4.