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生命延長雑誌

LE Magazine 2004年3月
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変更された柑橘類のペクチンの論評
スティーブンB. Strum、MD、FACP著

生命延長は最後の20年にわたる薬の重要な前進への注意を持って来ることの最前線にあった。 変更された柑橘類のペクチン(MCP)のRomy Foxによる今月の記事はこの伝統で続く。 これは生命読む延長メンバーがべきである示唆に富む記事である。 この記事の私の論評は癌の制御へのMCPそして関係に焦点を合わせる。 MCPのこの面を理解する読者のためにMCPが炭水化物結合蛋白質かgalectinsと呼ばれる特定の細胞プロダクトといかに相互に作用しているか私が最初に論議することは必要である。

2つの中心概念コミュニケーションは人間性および生物学の世界に重大バランスであり。 健康か正常な細胞間のコミュニケーションは多くの機能および存続に重大である。 強調される必要がある何が癌細胞の機能そして存続に関連しているのでこれがまた本当であることである。 「健康な」細胞のためにまた働く重要な作戦が「敵」または癌細胞のための重大な作戦であることは明確になった。 従って細胞に細胞コミュニケーションは細胞の存続に重大である。 この相互作用の1つの主要な面は用紙の凝集のグループに腫瘍の細胞の能力に関連している。 他の人との交流にように、癌細胞に関しては数の上での強みがある。 腫瘍の細胞の集りは低い腫瘍の重荷、腫瘍のすなわち、微量を取扱うとき免除が最もよく作用するのでボディの免疫組織によって破壊を存続できる。

癌細胞の内で検出される専門にされた蛋白質は群生しているか、または群がる細胞に終って癌細胞の粘着性を促進する。 これは記事に伴う図表に示すようにそれから敵意の成長そして広がりを、急がせる。 これらの蛋白質は炭水化物結合蛋白質かlectinsと呼ばれる。 識別される14のlectinsのこれまでのところ癌プロセスで最も重要なようである1つはgalectin-3である。

また一緒に群生からの癌細胞を妨げ、血管の壁のターゲット場所への彼らの接着を防いでもいければ私達は癌細胞の癌の生産、付着、移動、成長、進行および転移に影響を与える、および癌細胞の死(apoptosis)をいい療法開発しても。1つ galectins、および特にgalectin-3は多数に、密接に、これらのプロセスすべて、かかわらない。

galectinsの現代的な医学文献の詳細な検討は刺激的で複雑な映像を明らかにする。 ある出版物ははっきり血またはティッシュのgalectin-3の増加されたレベルが敵意の頻度および腫瘍の進行の高められた段階と関連付けられることを示す。2-14 これらの記事のいくつかは陸標の重要性を敵意の存在を確立するのにgalectin-3テストが使用されているとき印象的な正確さを示すのでもつ。 これははっきり甲状腺癌7-11,15-18および結腸癌の場合には そうである。4,5,17人の 医者および患者はそのような非常に重要な開発をわかっているようにされなければなり患者の心配にこれらの前進を翻訳するために商業実験室試験は利用できるようになる必要がある。

付加的な医学研究は癌の動物モデルでgalectin-3レベルの上がるか、または低下を含んだ。 これらの調査はまたより高いgalectin-3レベルと転移間の相関関係を確立した。しかし 19は指摘する他の記事から論争ちょうど反対は他の敵意と見られることを起こる。 そのような例では、より低いですか不在galectin-3レベルはある特定の癌のタイプのより積極的な生物的行動、および癌の段階でより少なく進むより成長した(より区別された)腫瘍とのgalectin-3のハイ レベルと関連付けられる。20-22 例えば、Piantelli等による記事で、重要な相関関係は喉頭の癌と診断された患者のより高いgalectin-3腫瘍のレベルとより長い再発なしの存続と全面的な存続の間で見つけられた。23

従って、私達は癌の診断、腫瘍の段階、積極性および存続に対するgalectin-3レベルの効果を論議した場合癌のタイプの詳述で特定でなければならない。 添付のテーブルはそのような関係を示したものでが、読者はことこれ最初のアプローチわかっていべきで、多くの腫瘍のタイプを含んでいない。 このテーブルで示されている生物学的作用は主要な医学の重大さである。

galectin-3の文献は今この蛋白質のための多数機能を明らかにする研究に照し合わせてより刺激的になる。 より古い文献のほとんどはgalectin-3の炭水化物結合の特性に焦点を合わせる。 結合はCターミナル端と呼ばれる分子の端に起こる。 Nターミナル、端と呼ばれる分子のもう一方の端は別の重要に責任があり腫瘍の細胞を細胞死かapoptosisから機能保護する。 Nターミナル端からの第6位置の特定のアミノ酸(セリーン)が活動化させるとき、「反死」化学順序を誘発する化学的方法は始まる。 この場合、癌細胞は保護されている。 細胞メカニズムは一酸化窒素によって酸化による損傷からの癌細胞のmitochondria (常態および癌細胞両方のための発電所)の保護を含む。25 こうして、Nターミナルのgalectin-3仕事は細胞死から一酸化窒素によって引き起こされる癌細胞かapoptosisを保護するために終わる。 この細胞死の細道はcisplatinのような放射線療法そしてまたある化学療法の薬剤の行為の主メカニズムである。26 そのような発見の興奮に加えるために、galectin-3蛋白質はまたオンオフ スイッチとして機能に示されていた。 galectin-3のNターミナル終わりは活動化させるとき、蛋白質の炭水化物結合の端の作用を転換する。 分子のCターミナル端は活動化させるとき27、Nターミナル端の反apoptosis機能を転換する。28 こうして、galectin-3は死から腫瘍の細胞を保護する1台の" on "の制動機または凝集の固まりを形作り、血管を含む結合組織に侵入し、転移し、育つために腫瘍の細胞が一緒に結合するようにする" off "の制動機のマルチタスク蛋白質である。 これは癌プロセスの私達の理解の主開発である!

変更された柑橘類のペクチンは映像を入れ、凝集の固まりか癌細胞を付着させ、形作る腫瘍の細胞の機能を妨げる蛋白質のCターミナル端を縛りつける。 Strum等および推測による調査の変更された柑橘類のペクチンは、等、前立腺癌を持つ人の前立腺特定の抗原(PSA)のダブル タイムを遅らせた。29,30は これ腫瘍の細胞増殖に影響を与えないでPSAの生産を消すことが単に原因であることができる。 しかし他の調査はそれがgalectin-3に結合し、細胞の粘着度、侵入および転移を減らせる ことこと変更された柑橘類のペクチンが実際に腫瘍の細胞の成長を減らす、31を、そして示した。32-34

中心的な質問はMCPがgalectin-3蛋白質のNターミナル端にスイッチを消せるかどうかであり従って上で注意される機能に影響を与える時放射か化学療法によって破壊からそれ自身を保護する腫瘍の細胞の機能を弱める。 付加的な調査は多数の敵意の処置のMCPの可能性としては大きい利点のためにひどく必要である。 galectin-3のための診断および足場の含意および他のgalectinsおよびMCPのための治療上の含意は令状の専攻学生の会議に関してそのような大きさおよびこの刺激的な開発のそれ以上の資金である。

結論として、変更された柑橘類のペクチンは癌細胞の制御および死の重要な緩和要素のようである。

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