生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2004年3月
DHEAの討論
臨床および実験データの重大な検討

反対論者: それはちょうどそれである。 DHEAのための反老化の要求をバックアップする長期調査がないことをようではない。

スティーブンCherniske: どうしても見なかった。 老化の国民の協会が老化のボルティモアの縦方向調査からのデータを分析したときに、DHEAのレベルと存続間の深遠な関係を見つけた。38

「老化に対するカロリーの制限に一貫したおよび低温およびインシュリンを持つ他の動物、人およびそれらの維持の高いDHEAのレベルの寿命の有利な効果持ちなさいそれぞれの同等より大きい存続を」。39

同様に、老化する人々90から106の調査はこの驚くべきマイル標石に達する人に平均より高いDHEAのレベルがあることを示す。 期待するので、これはより高い筋肉に脂肪質の比率およびより大きい機能能力と関連付けられた。40,41

平均大人は以上3000億個細胞を毎日取り替える。 反老化は3つの方法で達成される: 最適の原料をこの修理活動に提供し、損傷を減らし、そして同化元通りにし、そして維持のによってこれらの細胞がに露出されること(修理)新陳代謝を。 私が述べたように、DHEAは人間の生物化学の広範囲修理信号であり、私達が十分に老化の率で持っている影響を認めることそれは時間である。 私は反老化はDHEAのレベルことをに細心の注意を払わないで事実上不可能であることを信じる唯一の科学者ではない。 ホルモンおよび老化の調査からの調査結果はここにある:

「よく物理的な機能能力そして生活環境基準の維持血清のテストステロン、エストロゲンおよびDHEAの集中と関連している」。は42

反対論者: しかしそれ細胞増殖剤であるので、DHEAが初期の腫瘍を加速するかもしれない問題ことそのないか。

スティーブンCherniske: 悪事! DHEAは細胞の調整装置である。 それは悪性および故障の細胞、43-45のapoptosis (細胞死)を引き起こしたり および肺の平滑筋の増殖(異常な細胞の成長)を制御する。46 多数の動物モデルで、細胞調整をのカロリーの制限の抗癌性の利点まねることを示した。36,47

たくさんの動物実験では癌をの糖尿病、肥満、伝染、肝臓病および多くのタイプ防ぐために、DHEAは示されていた。48 人間で、DHEAのレベルはエイズ、敗血症、癌および心臓病を含むいくつかの病気の州の死亡率を、予測する。DHEA の49-52そして補足増加筋肉固まり調査に管理された人間示にあり、骨密度を改善し、圧力および不況を戦い、生活環境基準を高め、免除を元通りにし、頭脳を保護し、記憶を改善し、全身性エリテマトーデスの徴候を減らしそして糖尿病および心循環器疾患のための危険を減らす。3,4,22,53-61

反対論者: DHEAにより癌を引き起こさないことをいかに確かめる場合もあるか。

スティーブンCherniske: それを提案するデータがない。 実際、すべての証拠は反対にある。 Marian Laderoute、感染症のカナダ局の病理学者先生は、癌が低いDHEAのレベルと関連付けられること私達に思い出させる。 発癌に必要な特定の突然変異がDHEAの落ちるレベルの結果として起こる免除および細胞の規則の失敗にたどることができることを彼女および他は指摘する。62

明らかに、癌はDHEAのハイ レベルが原因で起こらない。 それが事実、若者達は実際若者で非常にまれなとき、癌を得る。 低下の免除は要因でなければならないが私達はまたimmunosuppressive療法の若い患者見ない(例えば、移植の受け手)間の癌の高められた発生を。 蟹座の発生は老化の多数の面に、結局、NK (自然なキラー)の細胞の損なわれたapoptosisを含んで、減らされた免疫の監視および減らされた数および活動結ばれる。 DHEAはこれらの要因の各自を改善するために示されていた。45,55,63,64

現在の研究はまたDHEAが、カロリーの制限のような、癌の危険性を減らす更に別の方法である一酸化窒素の誘引可能な生成を減らすことを示す。65 遺伝子のレベルに、DHEAの抗癌性の活動は突然変異した遺伝子p53のレベルの減少を含んでいる。66 さらに、老化することおよび癌はIL-6がIL-2に支配するcytokineの生産のdysregulationと関連付けられる。 IL-2に強力な抗癌性の活動がある、IL-2注入は癌のさまざまな段階が付いているヨーロッパで現在使用されることが知られ。 最大限に活用するDHEAが増加IL-2にかなり示され、cytokineのバランスを正常化するので、最適のDHEAのレベルを維持することは有効な癌予防の作戦のようである。

実際に、動物実験はDHEAの管理がレバー、adrenals、膵臓、胸、肺、甲状腺剤、コロン、皮およびリンパ組織の癌の危険を減らした25年以上この考えを支えた。67-75

すべてでは癌の危険性を減らす、DHEAの機能を支える強制のゲノム、生化学的な、および生物的証拠がある。 しかし多分DHEAがどうかして癌の成長を刺激することを示す人間の試験からのデータがある。

反対論者: DHEAによりマウスで肝臓癌を引き起こすために示されていた。

スティーブンCherniske: はい、マウスが1日あたりの10,000 mgのDHEA-theの人間の等量の大きい線量を与えられた調査がある。 そしてそして、この線量は少なくとも18か月(76年の人間の等量)間それらがこれらの貧しい動物の癌を引き起こすことができる前に絶えず管理されなければならなかった。76

実際に考え、これが関連しているとDHEAは癌の危険性を減らすことを以上50の齧歯動物の調査が示す、77をより低い線量(1日あたりの2,000 mgの人間の 等量)を使用する調査が癌を作り出さなかったこと考慮するおよびか。 重要なのは、DHEAの管理は癌がウイルスか発癌性の化学薬品によって自発または引き起こされてかどうか、あらゆる考えられるモデルの癌の危険性を減らした。78

反対論者: それで、他の調査がある。 . .

スティーブンCherniske: はい、DHEAがDHEAを自然に作り出さないマスの有機体に与えられたオレゴンの大学の調査。79 そのようなデータは同じ事は人間に起こるかもしれないという徴候があったときだけ有用である。 しかしDHEAで出版される5,500以上の調査の検討で1つはDHEAが癌の成長を刺激することを示さなかった。 実際、DHEAは癌の処置で首尾よく使用された。80

国立癌研究所が行なう最近の研究を見なさい。 彼らは乳癌の調査のための信頼できる動物モデルを作成し、DHEAの管理がかなり腫瘍の発生そして多様性を両方減らしたことが分った。81 栄養物(p. 2408S)のジャーナルで書かれていた引用はここにある:

「それが発癌および腫瘍の誘導のモデルでテストされた時はいつでも、DHEAはもたらす予防の効果を」。82

DHEAの管理が30%乳癌の発生および50%。83多様性を次の年減らしたことを2001年からの別の動物実験は、示されているDHEAが癌growth.84をいかに 限るのを助けるか説明している国立癌研究所、NCIによってまた行なわれてモードの行為の調査を出版した

DHEAは癌に非常に敏感であるために選択式に繁殖するマウスで強力な抗癌性の活動を示した。85人の 研究者はまたこの利点相談する特定の遺伝子ことを見つけた(を含むp53、DHEA STおよびp21) DHEAの経口投与によってupregulated。86,87

DHEAはまた結腸癌のための危険の減少で有効かもしれない。 日本の科学者はコロンの異常な細胞拡散を引き起こす化学薬品--にマウスをさらした。 この露出の後で、マウスのいくつかはDHEAに与えられた。 実験の終わりに、DHEA補われたマウスは制御と比較された前癌性の損害の重要な減少があった。88

別の動物実験ではかなり乳癌を防ぐために、DHEAの小さい線量は示されていた。 DHEAの処置は腫瘍の発生のマーク付きの減少で起因し、腫瘍サイズの痛打の92%の減少は制御と比較した。89

反対論者: しかしこれらは動物実験である。 それらはDHEAが人間の乳癌を防ぐと証明しない。

スティーブンCherniske: 一致する。 しかし彼らは確かにDHEAにより乳癌を引き起こすかもしれないこと「空あ落ちる」あなたの非難を反証する。 DHEAが乳癌のために危険を高めること証拠がものは何でもない。 実際、著名なジャーナルで出版された調査は尖頭アーチ乳癌と低いDHEAのレベル間の驚くべき相関関係を示した。

この縦方向調査では、研究者は5,000人の女性のDHEAの代謝物質を測定し、次に乳癌の9年間これらの主題に続いた。 DHEAのレベルは乳癌と続いて診断された低いDHEAのレベルを持つ女性が乳癌のための高められた危険にあることを結論するために研究者を導く一致させた制御と比較された箱(女性)でかなりより低かった。90

従って乳癌の恐怖は燻製にしんである。 すべての証拠が反対にあるときDHEAにより前立腺癌を引き起こすかもしれないことをまた主張する。

反対論者: 私は意義を唱える。 DHEAはテストステロンに変えることができる。

スティーブンCherniske: 従ってか。 人間の調査はDHEAまたはテストステロンおよび前立腺癌間に相関関係がないことを示す。91-95 生体外の調査はDHEAが実際に前立腺癌を禁じること、96を示し、 動物にDHEAの莫大な量を与えることは前立腺の異常な成長を引き起こさない。 調査はジャーナル癌研究の州で出版した:

「マウスがDHEAと」。は扱われたときに前立腺癌の前駆物質の損害の開発に対する効果観察されなかった83

反対論者: しかし私はDHEAにより前立腺癌を引き起こすかもしれないことたくさんの記事を読取った。 それらの記事すべては間違う。

スティーブンCherniske: 本当にそれらはできる。 ジャーナリストは科学者ではない。 正確であると彼らの源が信じれば医学文献を点検しないで情報を印刷する。 それから物語は繰り返され、間違いが十分繰り返されれば、それ本当のにはようである知っているように。 ジャーナリストが注意深くこのトピックを研究喜んでまたはできたら動物実験を完了する泌尿器科学のヨーロッパ ジャーナルで報告されて見つける:

「DHEAおよび9シス形retinoic酸はこれまでに識別される最も活動的な[癌予防の]代理店である。 DHEAはpreneoplastic前立腺の損害が」。あるまで慢性の管理が発癌物質の露出前に始まるとき、そして管理が遅れるとき前立腺癌の誘導を両方禁じる97

発癌物質の露出前に与えられた場合だった禁じ、前立腺癌の最初の段階の後でさえも有能DHEAの管理が前立腺癌をことに気づきなさい。

反対論者: しかし再度、それは動物実験である。

スティーブンCherniske: 安全および効力を確立するのにそして特にDHEAにより人間の異常な前立腺の成長を引き起こすか、または加速するかもしれないという証拠がないとき動物実験が定期的に使用されている。

反対論者: 証拠がなければならない。

スティーブンCherniske: いいえ、そこに推論だけ、推測である。 DHEAにより異常な前立腺の成長を引き起こしたら、DHEAのハイ レベル関連付けられる高いPSAのスコアと見なさい。 実際、低いDHEAのレベルは人の高いPSAと関連付けられ、逆はまた本当である: より高いDHEAのレベルを持つ人はより低いPSAのスコアを持っている。98

反対論者: まだ、DHEAの補足はPSAのレベルを上げるかもしれない。

スティーブンCherniske: それは起こらない。 調査の後の調査ではPSAのレベルに対するマイナスの効果をもたらさないために、最高のDHEA均一の補足は線量示されていた。 DHEAを取っているように患者のPSAのレベルの漸進的な低下を観察するように99,100私用コミュニケーションで、多くの臨床医に私が言われてある。 これに一貫している、そしてDHEAの代謝物質が前立腺の男性ホルモンの受容器ことをに結合する男性ホルモンの中断によってPSAの表現を禁じる ことができることこと前立腺癌の患者にimmunosuppressive glucocorticoids 95のより高い血清のレベルがある最近の調査結果は(DHEAはそれに逆らう)。これらが けれどもDHEAは実際に前立腺癌の危険を減らすかもしれないというより多くの証拠提供する101。

反対論者: それで危険がなければ、そしてDHEA助けはなぜそこにあるDHEAおよび前立腺の健康の人間の試験前立腺の病気を防ぐかもしれないか。

スティーブンCherniske: 実際には、国立癌研究所の蟹座防止の部分は人の前立腺癌を防ぐ方法としてDHEAの補足を調査することを計画している。102 DHEAは勃起不全の処置で既に首尾よく使用された。103,104 共通の年齢関連の疾患に対するDHEAの効果を見直した調査からの調査結果はここにある:

「DHEAの低い集中筋肉固まりのimmunosenescence、物理的なもろさ、低下、睡眠の高められた死亡率、損失、福利の減少された感じおよび損なわれた機能と対処する関連付けられ複数のよくある病気に起こる(を含む癌、アテローム性動脈硬化、高血圧、糖尿病、骨粗しょう症およびアルツハイマー病」。は105

反対論者: まだ、DHEAはIGF-1を刺激し、それは癌を促進する。

スティーブンCherniske: まず、IGF-1間の広く引用された連合および前立腺癌は暴かれた。106,107 言った、腫瘍加速についての心配はIGFに腫瘍の成長を支持するangiogenic活動があるので意味を成している。 試験管の腫瘍の成長を加速するためにしかしIGF-1はただ示されていた。 試験管におよびペトリ皿にIGF-1によってupregulated免疫組織がない。 実際、証拠の優位は動物か人間かどうかIGF-1があらゆる生きている有機体の癌を促進しないことを示す。 IGF-1の直接噴射は動物の腫瘍の成長を促進しない。108 ヨーロッパで、IGF-1は癌患者に定期的に重量を得るためにそれらを助けるように与えられる。

これは別として、DHEAの補足が重要適度であったが、後IGF-1の増加が、およびそこにDHEAの管理がIGF-1が正常範囲の上に上がった出版された調査ではないことに注意することは重要である。 さらに、たくさんの出版された調査は頭脳、骨組および心血管および免疫組織の修理そして再生のIGF-1演劇必要な役割を示す。109-112 逆に、低いIGF-1レベルは痴呆、アテローム性動脈硬化、骨粗しょう症およびsarcopeniaと関連付けられた、 IGF-1の若々しいレベルを維持する人がテストステロンまたは筋肉固まりの低下を経験しない、または老化の必然的な結果として考慮された脂肪の蓄積示すことをジャーナル老人病学の54,113そして調査は。114

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