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生命延長雑誌

LE Magazine 2004年6月
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パーキンソン病のための自然な規定
ブルースScali著

200年間の調査後で、研究者および臨床医はパーキンソン病のための原因も治療、最初に1817年にジェームス パーキンソンが記述している条件も識別しなかった。 けれども退職の先端の赤ん坊ブームの生成と、限定的な答えのための必要性はいままで決してより緊急ではなかった。

震えのようなNeurodegenerativeの徴候はおよび混ぜる足取り、別名まひ状態のagitants古代時以来の医者によって、観察され、記録された。 多くはパーキンソン病の特徴、しかし多くについて未知に残るので学ばれた。 だけでなく、パーキンソンの原因そして治療は私達を逃れ続ける医者はまだ病気の初期のそれらを識別できない。 その結果、防止のための限定的なプログラムははっきりしない。

肯定的な側面で、よく開発に貢献する、および徴候を取り除き、進行を遅らせるかもしれない治療そして自然な代わり知られているパーキンソン病、要因について。 そしてそれ以上の照会の道は大きい約束を示した。

パーキンソン病は病気の経験の深刻な精神低下とのそれらの年齢および40%までに関連する。 P300ひらめきの速度および電圧テストのような1診察道具は早い認識損失を識別でき、早段階のパーキンソン病の同様に検出を助けるかもしれない。2

パーキンソンの国民の基礎に従って、米国およびカナダのパーキンソン病のおよそ1.2百万人がある。 パーキンソン病は60歳以上および70歳以上大人の大人2%の1%を苦しませる。 人口が老化するおよび平均寿命のスパンが育つと同時に3、1.5百万人のアメリカ人がパーキンソンに近い将来に苦しむという研究者の見積もり。

パーキンソンの病理学
ちょうどプラクがAlzheimerの患者の頭脳で明白であるので、明瞭で物理的な表示はパーキンソンの被害者の頭脳で見つけることができる。 dopaminergicニューロンの損失はmidbrainのsubstantiaのnigraの標準のcompactaそして位置のcoeruleusの地域で、主に見られる。 これらの細胞助けが神経系およびボディを調整する神経伝達物質をか生化学的作り出す。 パーキンソン病について特に問題となる頭脳のドーパミンの80%が失われるまで徴候が示さないことである。 また特徴は死んだニューロンの場所を取る頭脳の細胞質包含ボディ(Lewyボディ、明確な細胞)の存在である。4

疫学的な要因はパーキンソン病の役割を果す。 男性は白人の女性そして発生が他の競争でより高くようであるより本当らしい病気を開発するために。 パーキンソン病の流行が、手当がヘルスケアへの年齢配分、診断規準およびさまざまなアクセスのためになされるとき、結果地理的に異なるが5,6は決定的ではない。7,8 それはParkinsonian表現型をもたらす、パーキンソン病は一卵性双生児により頻繁に起こり3つの遺伝子が識別されたこと注意価値があるであるが。9

家族、双生児およびずっと単一の遺伝子を含む遺伝の調査はまた限定的ではない。10-12 データは頻繁に主題の記憶によってまた主題によって共有される環境要因および食事療法によって説明されるには余りに決まり、パーキンソン病はできた。 パーキンソン病が厳しく遺伝の特性それにもかかわらず、私達は現在より家族のそれのずっとより多くの発生を見る。

一酸化炭素のような毒素、除草剤、メタノールは、殺虫剤はパーキンソン病につながり、従って産業および農場の人口影響を受けている。 脳炎、はしか、インフルエンザおよび性行為感染症のような伝染への露出はまたパーキンソンと関連付けられた。13

原因を定めることは特定の何かが責任があるか、または遺伝の構成がパーキンソン病につながる環境要因への感受性をし向けるかどうか質問にのなる。 特定の原因がない時、一致はパーキンソン病が遺伝および環境要因に起因することである。

徴候および診断
問題を複雑にすることは更にたくさんの共通の医薬品(を含む鎮痛薬および選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤、またはSSRIs)、染料の調査のような医療処置および骨髄の移植、および頭部外傷のような条件が、肝臓病、腫瘍および損害、血管疾患および他の中枢神経系の無秩序すべての原因のパーキンソン病の徴候できることことである。13人の パーキンソン病の状態は現在のモーター徴候の数そして組合せに基づいて、明確に、可能から、撃破見込に臨床的に進歩する。 震え、剛性率、またはbradykinesiaは(ちゅうちょか遅さ)パーキンソン病を可能にさせる。 休息の震え、剛性率、bradykinesiaおよび損なわれた状態の反射のどの2つでも(手書きとの延長腕の震えか難しさのような)ありそうなパーキンソン病を示す。 パーキンソン病の限定的な診断の4つの前の徴候の結果の3の組合せ。14

パーキンソン病の徴候

この4つの徴候のどの3つでもパーキンソン病を確認する:

1. 休息の震え
2. 剛性率
3. Bradykinesia (遅い動き)
4. 損なわれた状態の反射

臨床確実性がない時、医者は診断としてパーキンソン病を除去するのに排除の方法を使用できる。 血液検査は徴候を説明できるhypoparathyroidismおよび有毒な中毒を識別する。 磁気共鳴イメージ投射(MRI)、コンピュータ断層撮影(CT)、ポジトロン断層法(ペット)、および単一の光子の放出コンピュータ断層撮影(SPECT)スキャンはパーキンソン病を引き起こす構造、管の、および新陳代謝の異常の覆いを取る。 忍耐強い歴史は前の伝染および薬療法を明らかにする。 モーター欠損がパーキンソンで次第に現われ、進むので、徴候の急速な手始めか進行は病気の診断に対して論争する。 排除はまたドーパミン療法への非敏感さに帰因する。15 パーキンソン病の可能性を除去することは医者が患者が示す実際の状態のための有効な処置に焦点を合わせるのを助ける。

正確な診断はパーキンソン病の重要な問題である。 死後の調査はパーキンソン病と診断されたそれらの25%に示された徴候の別の原因があったことを示した。16基の 不正確な診断は患者のための無駄で、非効果的で、また更に有害な処置をもたらす場合があったり、またパーキンソンのための治療をさらにもっと困難見つけることを作る不良なデータを提供する。

病因
脳細胞の死はパーキンソン病で明白であり、分子科学の前進は原因および処置のための調査の新しい道を開発した。 前の研究が酸化圧力に焦点を合わせる間、他の要因は今関心を引いている。 Neurodegenerationはミトコンドリアの異常、excitotoxicity、栄養の要因および炎症性cytokinesを含むかもしれない。 脳細胞の死の第一次原因は、もしあれば、であるおよびこれらがいかに関連するかまだ検知されることを持っているどれ17定まる。 それにもかかわらず、細胞生物学についてのこの新しい知識に処置の肯定的な影響があった。

酸化圧力は遊離基の超過分がボディの防衛を圧倒すると生じる。 遊離基と組み合わせるべき電子の調査では分子は供給の分子への損害を与える。 生じる連鎖反応は脂質、蛋白質、DNAおよび、最終的に、細胞を損なう。18の 遊離基はまたapoptosis (壊死、より急速な細胞死に対する遅い細胞死、)を引き起こす細胞内カルシウムにより増加できる。 鉄、銅、アルミニウムは遊離基の反作用に触媒作用を及ぼし、および調査のような金属はパーキンソン病の患者の頭脳でこれらの金属の超過分を示した。19

貢献はニューロン退化に考慮する

• 酸化圧力
• ミトコンドリアの異常
• Excitotoxicity
• 栄養の要因
• Cytokines

パーキンソン病の患者のミトコンドリアの異常の調査は頭脳のSNcの地域の専らmitochondriaに対するMPTP (ヘロインおよび殺虫剤で見つけられる毒素)の効果の発見に起因した。20は 他のneurodegenerative条件の患者で見つけるこれ複写されなかった。 それはこの損傷がapoptosisをいかに始めるかもしれないかミトコンドリアの損傷がニューロン退化にいかに貢献するが、研究は故障の免疫組織に、高められた遊離基の反作用、そして集中しているか知られない。21

グルタミン酸塩のようなExcitatoryアミノ酸によりまた細胞傷害を引き起こすために示されていた。22は メカニズム蛋白質、膜の脂質およびDNAへの損害を与える細胞膜を渡るカルシウムの流入の調停である。

不十分な栄養の(栄養の)要因は細胞死に貢献する。23の 実験は筋肉のようなターゲット ティッシュからばらばらであるとニューロンが死ぬことを示した。24

最後に、cytokinesは傷つけられたニューロンに反応する小膠細胞の脳細胞の結果として作り出される小さい蛋白質である。 Cytokinesの農産物脳組織で有害な発火を引き起こすでき事の滝を始める他のcytokines。 場合によってはしかし発火はそれ以上の損害を与える。 細胞死へのCytokinesの貢献は十分に理解されないが、多数のグリア細胞はパーキンソンの犠牲者の頭脳で死後観察された。13

これらの複雑な細胞プロセスは挑戦的、刺激的である。 新しい情報はパーキンソン病のための治療の発見を複雑にするが、またパーキンソンの徴候を軽減し、病気の無情な進行を遅らせるための有効な作戦をもたらした。

処置
驚くべきモーター欠損のために、共同病的な条件、複数のfactorial細胞死および遅い進行、パーキンソン病は複数の形態上のアプローチを要求する。 これは最後の手段として病気の手始めの作戦、認識欠損の処置、薬剤および自然なドーパミン サポートおよび外科含んでいる。 調査は特定の療法が両方パーキンソンの徴候を改善し、進行を遅らせることを示した。25,26

病気の手始めの作戦
病気の手始めの直面の第一歩は示されたら専門に勧めることを用いる患者の感情的な査定、である。 家族を含む支援システムは助け患者がモーター徴候に対処する凝視し。 法的、財政の、および職業に勧めることは制御の感覚を徴候が進歩するとき患者に与えることができる。27

医者は通常決して震え、遅い肢の動き、または剛性率を経験したあらないことは人に妨げているモーター無秩序の処理に集中する。 焦点がこれらの徴候の処理にある間、言及はパーキンソン病と起こる認識問題のなされなければならない。

パーキンソンの患者のために、認識退化は彼らの生活環境基準の深遠な影響の深刻な問題、である。 認識状態の完全な査定はパーキンソン病が最初に診断される時はいつでも必要である。 これは記憶、注意、知能指数(I.Q.)、および低下の量を示し、処置を示すのに後で使用することができるベースライン含んでいる、および標準比較のための心理的なテストを。

パーキンソン病自体に早期警報マーカーがない間、痴呆は。 量的なelectroencephalograph (QEEG)のような認識査定そして機能テストは十分に早く精神能力を維持すると証明される療法の使用を可能にするには欠損を正確に示すことができる。

食事療法はパーキンソンのあらゆる段階で優先する。 証明された栄養学者は戦いの早い新兵べきである。 有機性フルーツ、野菜および家禽、野生のサケ、赤カブ、インゲン、にんじん、カブ、ほうれんそうおよび赤タマネギは毒素の回避で特に有利である。 風味を付けることのための温められていなく余分新しいオリーブ油そしてハーブは使用されるべきである。 コーヒーはパーキンソン病のより危険度が低いのと、カフェインのdopaminergic特性の結果として本当らしい関連付けられた。 高砂糖の食事療法がパーキンソンを開発するための三重の危険に関連した、および5重の危険の高脂肪の食事療法ならないので28の砂糖および脂肪は避けなければ。避けるべき 29,30他は酪農場、ムギおよびグルテン プロダクト、マーガリン、揚げられていた食糧、polyunsaturatedオイル(特にcanola)、甘くされた食糧、人工甘味料、処理された食糧(デリカテッセン肉のような)、グルタミン酸ナトリウム(MSG)、アルコール(赤ワインを除いて)、塩素で処理され、fluoridated水およびmicrowaved食糧含んでいる。

最後に、重量軸受け練習はドーパミンのレベルを上げるテストステロンの増加と関連付けられた。 改善されたボディ調子および調整の固有の利点と結合されて、練習プログラムはパーキンソン病の処理で不可欠である。

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