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生命延長雑誌

LE Magazine 2004年6月
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糖尿病
次のヘルスケアの伝染病を理解し、防ぐ
Lyle MacWilliam著、BSc、MSc、FP

ほとんど皆は糖尿病がある誰かを知っている。 各国家の人口の6%上の推定18.2百万人のアメリカ人そして2,000,000人のカナダ人は、糖尿病と、診断された。1,2の 何百万にもっと病気があり、それに気づいていない。

世界保健機構は2025年までにそれを、糖尿病を持つ人数達する30年以下の122%の増加をぐらつかせる300 million-aに推定する。3 インシュリンの発見の後の第3千年間そして83年の夜明けに、「私達はまだボディの新陳代謝のほとんどあらゆる面が」。ゆがんで入る病気プロセスの巨大な複雑さと取り組んでいる4

糖尿病は米国のそして不能第6一流の死因として今確認される。 その準のヘルスケアの費用は、劇的に打ちつけから$92十億1997年に2002年から$44十億倍増するより多く。 カナダでは、糖尿病の処置は今国民のヘルスケアの予算の15%を消費する。 今日、糖尿病はカナダの腎臓病のすべての新たな問題の28%を占め、大人の盲目、非外傷関連の肢の切断および主要な心血管のでき事の第一次原因である。5

源: 国民の糖尿病の手形交換所

病気は強い民族バイアスを表わす: ネイティブ アメリカン、ヒスパニック ラテンアメリカ人のアメリカ人およびアフリカ系アメリカ人は非ヒスパニックの白の人口と比較される高められた流行を示す。 最近までカナダの原生のコミュニティの未知数は、タイプII糖尿病急激な増加を経た。 今後20年あまりのうちに、カナダの最初国家の(原産の)人々の27%は病気を開発すると期待される。5

他の所でからの疫学的なデータは北アメリカの状態を映す。 次の30年中に、糖尿病はイギリスのほぼ50%、ニュージーランドおよびオーストラリアの72-78%、およびぐらつかせることによって上昇するためにメキシコの184%を写し出される。6

糖尿病は頻繁に医学の介在によって容易に訂正することができる簡単な砂糖の不均衡として誤解される。 実際は、社会的な、行動、食餌療法の、および生活様式の要因の合流が根本的な遺伝の感受性を暴露するのは複雑な新陳代謝の無秩序である。 病気に視野、心血管の健康および腎臓および神経機能のための深刻な含意がある。 その表現は要因の食事療法、重量管理および処置を複雑にする物理的な練習の多面的な組合せを含む生活様式問題によって主として、決まる

挑戦。

運転者: タイプII糖尿病
糖尿病の優勢な形態はタイプIIまたは非インシュリン依存した糖尿病、非常に家系歴に、物理的な不活動関連する、病気肥満および民族性である。 従来中年と関連付けられて、より若い大人間のタイプII糖尿病の発生および子供は劇的に上がっている。 女性、gestational (妊娠関連の)糖尿病の歴史との特にそれらで共通、アメリカの流行は最後の30年に三倍になった。 すべての年齢および民族グループを渡って増加している間、子供間の優勢および青年は最も面倒である。

糖尿病患者の90%にタイプIIはあり、それはすべての糖尿病の場合の全体的な増加を推進している病気のこの形態の急速な増加である。 糖尿病が強い遺伝性の部品を表わす間、上昇率は高められた遺伝子の頻度の結果であるには余りにも大きい。 その代り、証拠は食餌療法生活様式の結合された影響および環境要因の方に指す。7

出現の伝染病: 糖尿病および子供
最近まで子供で事実上未知、タイプII糖尿病は太りすぎおよび坐った若者達の警急の秩序と今現われている。 最後の三十年の間に、米国の太りすぎの子供の数は多くにより倍増した。 これによって劇的な上昇はタイプII糖尿病の来た。 主要な米国の都心では、最近診断されたタイプII糖尿病を持つ子供のパーセントは1994年から30-50%により少しにより5%近年から風船のようにふくらんだ。8

肥満は病気の認刻極印である。 内臓の肥満(腹部の脂肪の沈殿)の方の性質は高められたインシュリン抵抗性と関連付けられ、早い手始めに貢献する。9つは これタイプII糖尿病を開発するアメリカの子供の85%が診断の時に太りすぎまたは肥満なぜであるか説明するかもしれない。 先生に従ってArlan Rosenbloomのアメリカの糖尿病連合の一致のパネルの椅子、「子供のタイプII糖尿病である出現の伝染病」。は

インシュリン抵抗性: 無声ストーカー
シンドロームXはタイプII糖尿病の後ろの暗い力である。 別名新陳代謝シンドローム、北アメリカの大人の25%まで影響を与えることを信じられる病気のpreclinical段階である。 長い間ずっと無言で進歩する新陳代謝の変更の星座、シンドロームXはインシュリン、血から肝臓の(レバー)ブドウ糖を出力し、取除く余分なブドウ糖を抑制する規定するホルモンへの高められた抵抗によって特徴付けられる。

homeostatic (インシュリン グルカゴン)システムの図表。
眺めはイメージを拡大した

インシュリン抵抗性の手始めは下記のものを含んでいる関連の徴候の多くによって特徴付けられる:

  • 高血圧(高血圧)
  • 高い血のトリグリセリド(脂肪)
  • 高いLDL (「悪い状態」)のコレステロール
  • 減らされたHDL (「よい」)のコレステロール
  • 動脈の加速された堅くなること
  • 幹線壁の細胞の拡散
  • 腹部の肥満の開発
  • glycosylation (ブドウ糖と脂肪および蛋白質の交差連結)
  • hyperinsulinemia (高血のインシュリンは水平になる)。

シンドロームは通常いくつかの年大人で広がられる変更が若い十代の若者たちの少数の短い年に圧縮されているので子供および青年で特に警急である。10は より長く人は病気あれば、より大きいが長期不能を開発する可能性。 残念ながら、医者は今若者達が時期早尚にこれらの生命にかかわる複雑化を開発することを見ている。

予想は有望ではない: およそ3分の1からインシュリン抵抗性と診断されたそれらの2分の1は糖尿病を開発する。 それらの、3分の2は心血管の複雑化で結局死ぬ。 非糖尿病患者と比較されて、大人の糖尿病患者は二度ほとんどもっと多分同様に本当らしい喘息、3倍高血圧および心臓病を持つおよび打撃に苦しむ4倍もっと多分あるために。11

明らかに、病気の早期発見は優先する。

敏感なバランス
インシュリンは膵臓、胃の後ろで取付けられるlobular腺の非常に専門にされたベータ細胞によって作り出される。 ホルモンは高い血砂糖のレベルに応じて血に分泌する。 インシュリンはボディがロックにキー適合と同じように細胞表面で専門にされた受容器の場所に不良部分によって血糖を、利用するのを助ける。 インシュリンは受容器の「鍵を開け」、ブドウ糖(大きい分子余りに渡るため)は細胞に運ばれる。 一度中、ブドウ糖は細胞燃料のために使用され、どの超過分でもグリコーゲン(動物澱粉の形態)として貯えられたりまたは脂肪の形成のためのグリセロールに変えられる。

血糖レベルが圧力の時の間に低い、またはとき、レバー グリコーゲンの店はグルカゴンの行為、別の膵臓のホルモンによってブドウ糖に戻ってすぐに変えられる。 グルカゴンはまたグリセロールおよび脂肪酸に脂肪組織の脂肪の故障を励ます。 レバーは血にそれを解放するブドウ糖にこれらを再変換する。 この複雑なウクライナのバランスをとる行為によって、インシュリンおよびグルカゴンはボディの血砂糖のレベルの調整に於いての中心的役割を行う。

上昇のインシュリン抵抗性はインシュリンの正常なレベルがもはや細胞「ドアの」。鍵を開けないときこのバランスを破壊する ホメオスタティスを元通りにする無益な試みの膵臓のベータ細胞は、「オーバードライブ」に移り、インシュリンの常に増加する量をポンプでくみ始める。 より大きいインシュリン抵抗性をもたらす細胞受容器を「それ以上のインシュリンの慢性的にハイ レベルは減感する」。 不道徳で、有害な周期は起源タイプIIの続く

糖尿病。

人間の膵臓の顕微鏡写真は125xを拡大した。

手始めのメカニズム
挑む何が説明はインシュリン抵抗性を引き起こすものにより初めにである。 私達はタイプII糖尿病を開発する事実上皆がインシュリン抵抗性から始まることがわかる。 私達はまたタイプII糖尿病を開発する危険が脂肪の中央本部の肥満そして異所性の(異常な)蓄積に強く関連することもわかる。 それほど定められない脂肪がどこにによるように見つけられるかインシュリン抵抗性が体脂肪の量かもしれないようである。4 実際、インシュリン抵抗性のための最もよい予言するマーカーの1つは余分な体重、特にウエストのまわりの重量である。

McGarryは筋肉および他の周辺ティッシュの脂肪の異所性の蓄積がインシュリン抵抗性の手始めおよび膵臓のベータ細胞機能の漸進的な崩壊に密接にかかわる強制的な場合を示す。4つの インシュリンの感受性は糖尿病の出現なしで膵臓のベータ細胞が償う限り劇的に下ることができる。 それは避けられない死亡(多分lipotoxicityによる)それが高められたhyperglycemiaをもたらす、血の脂質のそれ以上の上昇、および筋肉細胞の脂肪のより常に大きい蓄積である。 増加するhyperlipidemia (高い血の脂質)は次々とインシュリン抵抗性を悪化させ、レバー機能を低下させる。

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