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LE Magazine 2004年7月
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中火
発火はゆがんで行くとき伝染に対するボディの最初防衛、であるが、
それは他の病気の心臓発作、結腸癌、Alzheimerおよび多くをもたらす場合がある。

クリスティーンGormanおよびアリス公園によって
© 2004 TIME、Inc.は許可と再版した。

あなたの中心は火にあるか。
少し前に、ほとんどの医者は配管問題として心臓発作について主に考えた。 長年にわたって、脂肪質の沈殿物は主要な冠状動脈の内部でゆっくり中心の重大な一部分に血の供給を断ち切ったほど大きく育ったまで造り上げる。 LDLのいわゆる悪いコレステロールと呼ばれる複雑な分子これらのための原料沈殿物。 高いLDLのレベルとのだれでも心臓病を開発するより大きい危険に明らかにあった。

その説明を含むちょうど1つの問題がある: 時々それは完全に間違っている。 実際に、すべての心臓発作の半分は正常なコレステロール値を持つ人々で行われる。 最も危ないプラクは必ずしもすべて大きいそれではなかったこと映像技術が改良したと同時に、医者は彼らの驚きに、多く見つけたことだけでなく。 まだ識別されていない何かによりそれらの沈殿物は破烈した冠状血液の供給を断ち切った大きい血塊を誘発する。 90年代では、Ridkerは種類の炎症性反作用が破烈のプラクに責任があった、彼はそれを証明することを試みることについて置いたこと確信されるようになり。

慢性関節リウマチ: 何か可能はウイルス接合箇所を攻撃するために大食細胞および好中球を伝染誘発する。 骨組はますます変形されるようになる

彼の直感をテストするためには、Ridkerは慢性の発火のためのマーカーとして役立つことができる簡単な血液検査を必要とした。 彼はC反応蛋白質(CRP)を、炎症性信号に応じてレバーによって作り出された分子選んだ。 激しい病気の間に、厳しい細菌感染のような、CRPのレベルは10以下のmg/Lまで1,000のmg/Lまたは多くからすぐに撃つ。 しかしRidkerは彼が別の方法で健康な人々で見つけ、それがわずかに高い発火レベルだけ示したmg/Lこと10よりCRPなしの低水準に興味があった。 実際に、正常と高いの違いは高感受性CRPテストと呼ばれる特に設計されていた試金によって測定されなければならないほど小さい。

1997年までに、最も低いCRPのレベルとのそれらだった最も高いCRPのレベルを持つ健康な中年の人が次の6年の心臓発作に苦しんで3倍の同様に本当らしかったことをBrighamのRidkerおよび彼の同僚および女性は示した。 最終的に、発火専門家は3.0 mg/LのCRPの読書を持っているそれを定めるか、またはより高く心臓病のあなたの危険を三倍にすることができる。 危険は人のより女性で大きいようである。 対照によって、CRPの極端に低いレベル、より少しにより0.5 mg/Lを持つ人々に、まれに心臓発作がない。

医者はまだ発火によりいかにプラクは破烈するかもしれないか確かに知らない。 しかしそれらに理論がある。 LDLのコレステロールのレベルが血で増加すると同時に、彼らは推測する、それのいくつかは冠状動脈のライニングに浸透し、そこに付けられて得る。 属さない何かの存在に警告される大食細胞は、入って来、コレステロールをきれいにすることを試みる。 、いかなる理由であれ、cytokine信号がそれにノッチを付けるかわりに炎症性プロセスを増やし始めればプラクは不安定になる。 「これは危険率としてコレステロールを取り替えることについてない」とRidkerは言う。 「コレステロールの沈殿物、煙らすべての根本的なプラクの開発に高血圧は貢献する。 どんな発火が貢献するようであるか心臓発作を破裂させ、引き起こすそれらのプラクの傾向である。 発火だけ根本的な心臓病ないが、ない問題が」。

この時点で、心臓学医はまだ一般群衆が発火レベルのために選別されることを推薦して準備ができていない。 しかしCRPが心循環器疾患を開発する適度に高い危険とのそれらで測定されるべきであること成長する一致がある。 少なくとも、高いCRPのレベルはアスピリンとして処置そのようなのより積極的な療法を支持して既に働くと知られているstatinsことバランスをひっくり返し。

糖尿病の新しい概観
トロント大学の先生が20年代のインシュリンを隔離した前にfrederick bantingおよび彼の同僚、医者はアスピリンそっくりの混合物のグループをサリチル酸塩の大量服用と糖尿病扱うことを試みた。 (それらは絶望的な、また試みられたモルヒネおよびヘロインだった。) やはり、サリチル酸塩のアプローチは高い値段で砂糖のレベルを、減らした: 副作用は耳、頭痛および目まいに一定した鳴ることを含めた。 糖尿病のための今日の処置は大いにより安全で、生産を後押しするインシュリンを取り替えることによって一般に働くまたはボディを助けてホルモンのより有効な使用をしなさい。 しかし研究者はここ数年間糖尿病がいかにについての成長するかずっと新しい糸口のためのサリチル酸塩のアプローチを再検査している。

発見したものは発火、インシュリン間のそして食事療法または大きい折目の複雑な相互作用皮の下で脂肪質どちらかである。 (全く、脂肪細胞は炎症性cytokinesを吹き出す免疫細胞のように特に重量を。)得るのでたくさんする 原因シナリオようにこれへの発火適合または明白でない効果残物一方。 しかし中心的役割のための言い分はより強くなっている。 スティーブShoelson、ボストンのJoslinの糖尿病の中心の年長の調査官先生は、脂肪細胞が過給された発火工場であるマウスの緊張を繁殖させた。 マウスはインシュリンの使用でより少なく有効になり、糖尿病を開発することを続く。 「私達は発火を駆り立てることによって全シンドロームをいいちょうど再生しても」とShoelsonは言う。

それは炎症性プロセスの時機を投じた介在が糖尿病の効果の一部を逆転させるかもしれないことを提案する。 無秩序を、metforminのような扱うのに既に使用されている薬剤のいくつかはまた発火応答を湿らせるので働くかもしれない。 さらに、予備の研究は高いCRPのレベルが糖尿病のより大きい危険を示すかもしれないことを提案する。 しかしCRPのレベルを減らすことが実際に糖尿病を追い詰められた保つかどうか言うには余りにも早い。

蟹座: 決して直らない傷
1860年代に、ルドルフVirchow有名な病理学者は癌性腫瘍が慢性の発火の場所で起こることを推測した。 後で世紀、腫瘍学者はさまざまな遺伝の突然変異が結局悪性になる異常な成長の促進で担う役割にもっと注意を払った。 今度は研究者は突然変異および発火が相互に、抑えられない、可能性としては致命的な腫瘍に正常な細胞を変形できる残っているプロセスを補強しているという可能性を探検している。

Alzheimer: 頭脳のグリア細胞はニューロンを支えるために仮定される。 しかし事を常態に戻すために、余りにも多くのcytokinesおよび制動機のより大きい破壊を解放する

それはいかに起こるかもしれないか。 大食細胞が作り出す最も有効な武器の1つおよび他の炎症性細胞はいわゆる酸素の遊離基である。 これらの非常に反応分子は道特定DNAを交差させる何でもについてちょうど破壊する。 損なうが、かすめる打撃はそれが育ち、分かれ続けるようにする遺伝の突然変異に細胞を導くことができる破壊しない。 異常な成長はまだ腫瘍、言うリサCoussens、サンフランシスコ カリフォルニア大学の広範囲の蟹座の中心の癌の生物学者をではない。 しかし免疫組織に、それは修理される必要がある傷のような多くを見る。 「免疫細胞が呼出されるとき、成長因子を持って来、他の炎症性細胞を呼ぶ蛋白質の全たくさんは」、Coussens説明する。 「それらの事入り、行く「は直ったり、直ったり、直る」。 しかし直るかわりに、「、与える供給与えている。」」最初の炎症性周期の理由はと明らかように絶えず胃酸が付いている食道のライニングを浸す食道癌に人をし向ける慢性の胸焼け、時々ある。 他の時間、それはより少なく明確である。 科学者は結腸癌の開発に於いてのcycloオキシゲナーゼ2 (COX-2)と呼ばれる酵素の役割を探検している。 COX-2は発火の間にボディによって作り出される更に別の蛋白質である。

ここ数年間、研究者はアスピリン妨げると知られている毎日の線量を取る人々がポリプと呼ばれる前癌性の成長を開発してまずないコックス2ことを示した。 しかしアスピリンとの問題はによりまた内出血を引き起こすことができることである。 それから2000年に、研究者はまたそのCelebrex®を、出血を引き起こしてアスピリンよりまずない別のCOX-2抑制剤減らす大きい腸のポリプの数を示した。

従って、結腸癌を防ぐためにCelebrex®を取るべきであるか。 それはまだ言うには余りにも早い。 明らかにCOX-2は結腸癌の要因の1つである。 「しかし私はそれが排他的な答え」、であることを考えない光線DuBoisをナッシュビル、TennのVanderbilt-Ingramの蟹座の中心の癌防止のディレクター言う。 「」。探検される必要がある他の多くの部品がある

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