生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2004年1月
老化の細道

Carnosineは動物生命のスパンを伸ばす
Carnosineは適切に長寿の代理店と呼ばれるかもしれない; 動物実験でそれは補足に与えられなかった伸ばし、老齢期に住んでいたマウスの数を倍増したマウスと比較された平均の20%によって老衰加速されたマウスの寿命を。 研究者は、マウスの生命の拡張に加えて、carnosineがかなりemistry彼らの出現、生理学的な健康、行動および頭脳のbiochを改良したことを結論を出した。36-38

残念ながら、この重要なジペプチドの私達の自然なレベルは年齢と低下する; 筋肉レベルは、例えば、63% 10の年齢の間の減り、私達が老化すると同時に研究者が推測する70の私達の筋肉がなぜ固まりで低下し、作用しがちであるか説明するかもしれない。私達が 私達が肉(ジペプチドの主要な食餌療法の源)を食べることによって必要とするcarnosineのいくつかを補充してもいいが39、私達のそう多数と今日削減は頻繁にcarnosineの補足を取るこのタンパク源で必要であり。

ホルモンおよび免疫の低下に対して守ること
私達の神経内分泌および免疫組織はこれにより細胞死に貢献するまたはこれらのシステムは炎症性化学信号を送るかもしれなかったり老衰および寿命に対する効果をもたらすかもしれないことを私達がより古く育つ、実験室調査は提案すると同時に低下し。40

さらに、私達が老化するそして私達の神経内分泌システムようにピーク性能で働くことを止めなさいまた必要なポリペプチドのホルモンのインシュリンそっくりの成長因子1のレベルに低下、またはIGF-1がある(またsomatomedin C)と呼ばれる。41,42 IGF-1はボディの各細胞に血で、調整の細胞機能および調整の細胞の成長および部分循環する。

IGF-1は何丁度であるか。 人間の成長因子、かHGHは(頻繁に「若さの源泉」ホルモンと呼ばれる)脳下垂体から血の流れを入れるとき、レバーによってとられ、ボディ中の細胞と、成長の効果を出す頭脳を含んで結合するIGF-1に変えられる。 IGF-1はに帰因する年齢挑む効果の多数に実際責任があるHGHおよびIGF-1の低下は細胞の活動の減少で起因すると考えられる。43

研究は老化の物理的な印の多数をなぜ逆転できるかであるか どれがIGF-1がインシュリンの感受性および細いボディ固まりを高めること、44を減らし 脂肪を、造る骨、筋肉および神経、45,46を示す。 これらは柔軟性の筋肉強さの損失を、固まりおよび持久力、弛む皮およびしわ、自由な体重増加、共同苦痛および発火、減らされたエネルギー、損失、および消化器系の病気含んでいる。 研究者はIGF-1の最も大きい利点のそのを言うが、傷害か病気によって傷ついた周辺神経ティッシュを修理する機能はある。

IGF-1の不足か不均衡は老化プロセスとアルツハイマー病のような老化関連の健康の悲哀の開発のキー ファクタ、47タイプII糖尿病(および 糖尿病性のretinopathyのような複雑化)、シンドロームX (別名新陳代謝シンドローム)、artherosclerosisおよび心臓病、45,48-50およびルー・ゲーリック病、外科および 外傷から回復する51 、また難しさであると今考えられる。 最近の研究はIGFのハイ レベルが前に推測されるように前立腺癌の開発の要因、ではないことを明らかにした。43

正常な頭脳を示す三次元MRI脳下垂体および下垂体の茎(黄色)を強調する。

最後の4年の中では、研究者はアルツハイマー病のベータ アミロイド、推定の原因、47の筋萎縮性側索硬化症/ルー・ゲーリック病 51虚血性心疾患49と 低いIGF-1レベルをおよび 年配の人のcarotidアテローム性動脈硬化関連付けた。49

最近出版された調査ではcarotid アテローム性動脈硬化を 開発する彼らの危険を定めるために、54人の高血圧の患者は続かれた。 多数の記号論理学の回帰分析はインシュリンそっくりの成長因子結合蛋白質3の(IGFBP3)レベルがLDLのコレステロールかIGF-1レベルと比較されたcarotidプラクの形成のninefold高いリスクと関連付けられたことを明らかにした。 それは自由なIGF-1の低水準がこの病気のための危険率であること推論することができる。52

HIV-1に感染したasymptomatic主題の調査ではアセチルLカルニチンの1日あたりの3グラムの経口投与がかなりIGF-1レベルに影響を与えることができること仮説はテストされた。 研究者はアセチルLカルニチンは総IGF-1を上げなかったが、かなり扱われた患者の自由なIGF-1 (総IGF-1のbioactive部品)のレベルを増加したことが分った。 研究者は調査された主題のどれもアセチルLカルニチンの管理と関連していた毒性を直接的または間接的に報告しなかったことを示した。 非常に、扱われた患者全員は報告した主観的にそしてアセチルLカルニチン療法の第2そして第3週までに福利の例外、改善された感覚なしで。53

最後に、最近の調査は成年期の高い成長hormone/IGF-1のレベルが後退の明示(慢性疾患)のためのまた生命潜在性(長い寿命)のための限定的な役割をだけでなく、担うことを提案した。46

概要
老化は多面的なプロセスである。 科学者は病気および早期の老化を引き起こす分子メカニズムの多数が関連することが分った。 これらの相互に連結された細道は人間がこれらの有害な年齢関連プロセスを妨害することができるように基礎を提供する。

私達は今遊離基の損傷により直接細胞エネルギー枯渇を引き起こすこと、そしてこれらのエネルギー減らされた細胞がそしてより有毒な遊離基を発生させることがわかる。 さらにもっとこれらのエネルギー減らされた細胞が正常なapoptotic取り外しプロセスによって険悪行く代りにそれから健康な細胞を損なう有害な炎症性cytokinesを引き付ける信号をこと送り出す。 正常なapoptotic取り外しを経ないエネルギー減らされた細胞は染色体に関して不安定になり、癌細胞に変形するためにはるかに傷つきやすい。 従って老化して細胞が癌性回るためにが本当らしいdebilitationか死を結局もたらす方法で故障に加えていかにか説明するために、はっきり確立されたメカニズムは今ある。

科学的な調査の増加する数は砂糖の毒性が退化的な病気および早期の老化のホストの原因となる要因であることを明らかにする。 1つはしか蛋白質のglycationおよびcarbonylationの余分な砂糖(ブドウ糖)のレベルと関連している主要な複雑化の致命的な効果を認めるために糖尿病患者が苦しむ多数の病気を見なければならない。 非糖尿病患者はまた糖尿病患者よりこれらの有害で、蛋白質有害なglycationそしてcarbonylationプロセスに、とはいえもっと遅い速度で出会う。

ステップを踏むことはglycationに対して守るために健康の保守用プログラムの必須の部分だったようであろう。 血糖レベルの食餌療法の修正そして積極的な制御はglycationの反作用を減らす。 例えば、高温で調理される食糧を避けることはボディの年齢の形成を減らすようである。 より高い血ブドウ糖のレベルはglycationプロセスを促進する、従ってより低い正常範囲に血ブドウ糖を保存することは推薦される。

Carnosineおよびbenfotiamineはブドウ糖誘発の細胞損傷を減らす最も有効な栄養素のようである。 Carnosineはglycation、carbonylation、脳細胞、DNAの分裂および危ない遊離基への銅亜鉛毒性から保護する。 Benfotiamineは細胞に余分なブドウ糖の吸収を妨げ、ブドウ糖誘発の細胞毒性から保護する。

老化の人間は余分な体脂肪を集めたり、エネルギー不足および塞がれた動脈に苦しみ、さまざまな形の神経学的な減損に出会う。 カルニチンの不足は多数の病理学のメカニズムを通してこれらの無秩序の役割を担う。 だけでなく、アセチルLカルニチンはミトコンドリア エネルギー機能を高めるために示されていたがまた自由なIGF-1のレベル、ボディ中の若々しい細胞機能を維持するのに必要なホルモンを後押しする。 人々がカルニチンの食糧の彼らの消費を高く減らすので、bioavailableアセチルLカルニチンとの補足はこの重要な栄養素の最適の毎日の取入口を保障する慎重な方法のようである。

住むように努めている人間は早期の老化および退化的な病気の今日の知られていた原因から保護するために健康な延長寿命比較的簡単なステップを踏むことができる。

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