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生命延長雑誌

LE Magazine 2004年1月
老化の細道

タイプII糖尿病に関するこの新しい範例はまた病気のための現代的な療法に影響を及ぼす。 証拠はちょうどhyperglycemiaの、タイプIIの糖尿病性の患者の高血圧のようなまた他の心血管の危険率処理にずっとより多くの積極的なアプローチ、高いLDL/triglycerideのレベル、低いHDLのレベル、ホルモンの不均衡および中央肥満のために今ある。 multimodal療法の目的はかなり心血管の疾病率および死亡率を減らすことである。 これが価値がある客観的な間、慢性的に高いブドウ糖のレベルは少数の防ぐために医者がステップを踏む他の体の部位への損傷を加える。

更に問題を複雑にするために、糖尿病患者の血管を並べる細胞はまだ十分に理解されない理由のためのチアミンの機能不足に、苦しむ。 要するに、hyperglycemia誘発の損傷を避けるのを助けることができるまさに分子(チアミン)自体はhyperglycemiaに応じて作成される非常に反応分子によって破壊される。 この不条理な状態は絶望のための原因だったようであろう。

今月に記述されているように血糖について」知らない何を私達がそれを」コラム見るように「(「)、高い「正常な」絶食のブドウ糖のレベルを持つ人々を老化させることはまた砂糖の毒性に関して複雑化の危険がある状態にあるかもしれない。

これらの有害なプロセスの遅延
しかしすべては、失われない。 最近、科学者はチアミンから得られる混合物benfotiamineを吟味し始めた。 従って糖尿病患者の神経の苦痛を扱うのにドイツで十年より多くのために使用されてbenfotiamineはチアミンよりボディに脂肪質の溶けるそしてかなり利用できる。23,24

benfotiamineが驚かす300%細胞培養のtransketolaseの活動を高めることが分られる医学ジャーナル性質の薬で今年初めに出版される陸標の新しい調査。 比較すると、チアミンが細胞培養に加えられたときに、transketolaseの活動はただの20%を増加した。 benfotiamineによるtransketolaseのこの強い活発化は血管の損傷をもたらす4つの主要な新陳代謝の細道の3を妨げて十分だった。 さらに、benfotiamineは親炎症性トランスクリプション要因NF kbの活発化を妨げた。 これはbenfotiamineの更に別の有利な属性を提案する。25

ニューヨークのYeshiva大学の薬のアルベルト・アインシュタインの大学で基づく調査の調査チームは更にbenfotiamineが実験室の「試験管」のhyperglycemic条件の下で培養される血管の細胞への損傷を防ぐことを示した。 同様に、benfotiamineは完全に生きている実験動物の網膜の損傷を防いだ。 「benfotiamineの糖尿病性の患者または他の脂質溶けるチアミンの派生物の処置が糖尿病性の複雑化の開発を防ぐか、または遅らせるかもしれないことをデータ…」は完了した著者を示す。25

チームの研究者の1つは新しい薬剤としてbenfotiamineの人間の試験を始める許可のための米国の食品医薬品局に伝えられるところによれば適用している。 実験動物モデルでするように有望な薬剤が人間の題材で常に同様にはたらかないが、研究者はbenfotiamineが少なくとも人間の金庫を証明すること確信している。 、結局、報告された副作用無しで糖尿病性のニューロパシーを、扱うことを十年より多くのためにドイツで首尾よく使用されて持っている。24

ヨーロッパで行なわれるまた人間の題材の小さい調査は焦れったいほどプラスの結果を示す。 ハンガリーの人間の題材の調査はbenfotiamineの処置の6週が場合の93%の糖尿病性の多発性神経痛の重要な改善で起因したことが分った。 多発性神経痛は糖尿病が先端の神経を傷つけるときその苦痛な状態結果である。 調査チームは安全、有能であるとbenfotiamine療法が見つけた。26

同じラインに沿って働いて、ブルガリアの調査チームは3ヶ月の観測の調査で糖尿病性の多発性神経痛の処置のためのbenfotiamineの効力を定めるために45人の糖尿病性の患者を登録した。 1つグループは制御患者が慣習的なBビタミンの補足を受け取る間、benfotiamineを与えられた。 benfotiamine補われた患者はビタミンの補足を取っている患者はそのような改善を経験しなかったが、彼らの苦痛の徴候の重要な救助を統計的に経験した。 研究者は結果が「苦痛な糖尿病性の多発性神経痛の患者の治療上の養生法の不可欠な要素としてbenfotiamineのタブレットの重要性に」。下線を引くことに注意した27 彼らは更にbenfotiamine療法が不利な反作用で起因しなかったことに注意した。

、ある特定のbenfotiamine、ヨーロッパの患者間の十年の長さの安全記録優秀なbenfotiamineが危ない糖尿病性の複雑化の処置のために安全、有効であること臨床医の最も懐疑的の結局確信することを予測することは安全なようである。 患者としてウエストラインおよび米国で育ち数続ければ開発された世界中、benfotiamineがファンの増加する数に勝つことは確実なようである。

GlycationおよびCarbonylationからの保護
蛋白質のcarbonylationの最も有効で自然な抑制剤は筋肉の比較的ハイ レベルにcarnosine、ジペプチド(2アミノ酸の連合)の現在、中心および脳組織である。 しかしCarnosineは年齢の低下を水平にする。 Carnosineはと反応し、glycated蛋白質のカルボニル グループを取除く。28,29 さらに、carnosineは蛋白質のcarbonylationに導く多数の細道を抑制する。 Carnosineの反carbonylationメカニズムは銅および亜鉛のキレート化(隔離)、および水酸ラジカル反応アルデヒドおよび脂質の過酸化反応プロダクトの癒やすこと、スーパーオキシドおよびperoxyl基の掃除を含んでいる。 Carnosineは毒性なしでglycationおよび特に年齢の形成を(米国で利用できない)よりヨーロッパの薬剤のアミノ グアニジン、もっと効果的に禁じる。 年齢の阻止で器械のCarnosineの銅キレート環を作る能力は625 aminoguanidineより有効倍である。30

複数の調査はcarnosineが蛋白質交差連結および年齢の形成を防ぐことを示す。 特に、carnosineはベータ アルツハイマー病に独特老年性のプラクを形作るアミロイドの交差連結を禁じる。31 Carnosineはシナプス伝達を調整する銅および亜鉛の毒作用からニューロンを保護する。 最近の二重盲目の、偽薬制御の調査、carnosineでは治療不可能考慮された自閉症スペクトルの無秩序の子供の作用を改善した。 1日に2回取られたcarnosineの400 mgの8週後で子供はGilliamの自閉症の評価尺度ですべての手段の重要な改善を統計的に示した。 子供は副作用による調査を中断しなかった。 著者はcarnosineが銅および亜鉛ことをのキレート化によって神経伝達物質GABAの機能の改善によって働くことができることを提案する。32

維持の若々しいDNAの構造
酸素誘発の染色体の損傷の調査は蛋白質のcarbonylationと染色体の不安定の間で先に注意される関係を補強する。 Carnosineおよび複数の酸化防止剤は90%の酸素--にさらされた染色体の損傷から細胞を保護する機能のためにテストされた。 carnosineだけ3分の2染色体の損傷のレベルを減らす重要な保護を出した。33

Carnosineはまた過酸化水素--、ボディで普及する、また腫瘍の促進者-- TPAにさらされた細胞のDNAの分裂を防いだオキシダントにさらされたレバー細胞の。 著者はAlzheimerおよびパーキンソンのようなneurodegenerative病気を含むapoptosis関連の病気のcarnosineの潜在性に、注意する。34

だけでなく、carnosineはしなやかな、伸縮性がある皮および皮により若々しいの与える結合組織を保つことを細胞助力を、しわなしの出現およびジャム筋肉強さおよび活性化させ活力しかし従ってまた酸化から心筋を保護し、心臓病を避ける。 調査はcarnosineのような年齢抑制剤が一般にアルツハイマー病およびパーキンソン病のための有望な薬剤の処置になるかもしれないこと31,34を提案し、 また冠状血管形成を経た患者のそれ以上の傷害そして死を防ぐかもしれない。35

prediabetesでは、患者の血ブドウ糖のレベルは異常に高い、タイプII糖尿病の診断を保証するには十分でありではない。 Prediabetesは2つの前駆物質の状態に細分することができる: 損なわれたブドウ糖の許容および損なわれた絶食のブドウ糖。 時間に演説されたらこれらの条件がリバーシブルであると信じられるが、ほとんどのprediabetic患者は少数をあらゆる徴候経験し、こうして成長の糖尿病の危険がある状態にあることをわからない。 そういうわけで糖尿病性の状態が明示する前に砂糖の毒性に対して守ることはとても重要である。

砂糖が細胞をいかに損なうか
高より望まれた砂糖のレベルと関連付けられる問題は無数である。 血管の細胞への余分なブドウ糖の氾濫の中心問題からのほとんどの茎。 幸いにも、ボディの自身の酵素の1つは、transketolase、たくさんのブドウ糖の吸収を妨げるために知られている。 しかし仕事を、transketolaseは補足因子としてするために、Bのビタミンのチアミンを要求する。 残念ながら、細胞により少なく利用できる作るチアミン(ビタミンB1)は水溶性である。 最初の実験は細胞培養へのチアミンの付加が余分なブドウ糖の倍力でtransketolaseの効果を浸した、ことを限界近くだけ示した。22は これ科学者が正しい軌道にあったこと、しかしよりよい生物学的利用能のチアミンの派生物が功を奏するために必要であるかもしれないことを提案する。

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