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生命延長雑誌

LE Magazine 2004年1月
老化の細道

科学はまだ私達を若者永久に保つ方法を見つけていない。 しかしよいニュースがある! 老化の最も最近の研究は私達が実際に時間の被害を停止できないけれども、私達はそれらを遅らせられるかもしれないことを明らかにする。

専門家は今のはだれが精力的な、無病の状態に最も長いの住んでいるか定める単に受継がれた遺伝学ではないことがわかっている。 人間が80の年齢に達するまでに、行動の選択は人の全面的な健康および長寿の重要な決定要因になる。1

あなたによってが読むことを約ある記事は古く成長の後ろのメカニズムを検査し、老化の人間がこの破壊的なプロセスを遅らせることができる新しい方法を説明する。

古い成長の原因がないが老化を特徴付けるさまざまなメカニズムは頻繁に関連する。 よいニュースは科学者が老化のこれらの関連付けられた細道の多数を識別していることである。 これは生きた今日この破壊的なプロセスの少なくとも部分的な制御を得る前例のない機会を人逹に与える。

過去20年間、科学者は年齢関連の病気の開発の被告人として遊離基に焦点を合わせた。 新しい研究は細胞機能不全か突然変異(すなわち、癌)を引き起こす他の病理学変更と遊離基をつなぐ基礎を提供する。

私達が老化すると同時に、ボディは遊離基および他のオキシダントのハイ レベルを発生させる。不運にも 2、酸化防止防衛は一般にこの挑戦、3残りの定数または時として低下に会うために上がらない。 例えば、細胞は主細胞酸化防止グルタチオンのレベルは年齢と漸進的に低下するが、オキシダントのスーパーオキシドおよび過酸化水素の多くを発生させる。4

調査は動物種の寿命がオキシダントの生成のレベルによって影響されることを示す。 より高い種のオキシダントの生成のレベル、より短いの平均寿命のスパンである。 (科学者がショウジョウバエ(ミバエ)の細胞を高めるためにスーパーオキシド基を癒やす)の生産を酸化防止剤のスーパーオキシドのディスムターゼ(過酸化水素を中和し、)カタラーゼ設計する時、はえは彼らの新陳代謝の潜在性の増加より長く住み。

グルタチオンの水晶。 アミノ酸グルタミン酸、グリシンおよびシステイン、グルタチオンで構成される自然発生のtripeptideは重要な酸化防止剤である。

遊離基が細胞エネルギーをいかに減らすか
細胞機能およびコミュニケーションはあらゆる秒起こる一連の酵素の反作用によって厳しく調整される。 私達の細胞酵素システムの年齢関連の低下はミトコンドリア エネルギー枯渇に於いての重要な役割および退化的な病気のそれに続く開発をする。

科学者は酸化および細胞エネルギー生産両方(細胞呼吸)を調整する3つの酵素の年齢関連の減少を識別した。 これらの酵素チトクロームcのオキシダーゼ、NADHのデヒドロゲナーゼおよび琥珀酸塩はmitochondriaと呼ばれる小さい細胞器官のエネルギーを発生させるために細胞が食糧を酸化させるプロセスの5つのステップの3つをデヒドロゲナーゼ調整する。 人間を含むいろいろ哺乳類種に起こるこれらの酵素の活動の年齢関連の減少は5 酸化の年齢関連の増加の役割を担うと信じられる。

ラットの魅惑的な調査では、アセチルLカルニチンとの補足は若い動物で見られたレベルにチトクロームcのオキシダーゼを元通りにした。6つは この同じ調査アセチルLカルニチンの処置がチトクロームcのオキシダーゼの活動の復帰で起因したミトコンドリアの膜の重要な部品(cardiolipin)を活性化させたことを示した。

mitochondriaの細胞エネルギー生成は細胞の酸化圧力の主な出所そしてキー・ターゲット両方である。 従って1つは遊離基の避けられない高められた生産がミトコンドリアの効率を妥協する、および結局有害なフィードバック ループのエネルギー出力を、できるというモデル想像。7 けれどもアセチルLカルニチンとの補足若々しいレベルへ重大な酸化防止酵素(チトクロームcのオキシダーゼ)を元通りにすることによってミトコンドリアの膜の効率を高める。

細胞エネルギー欠損の致命的な結果
老化の1つの不利な結果は細胞の不十分なエネルギー供給である。 エネルギーが不十分な細胞は欠けている「apoptosisとして知られている管弦楽に編曲された細胞取り外しプログラムを遂行するのに必要な最低の新陳代謝容量に」。 結果は不完全な細胞の整然とした処分のためのボディのシステムが作動できないことである。 apoptosisが失敗するとき、2つの代わりとなる細道は損なわれた細胞の取得非常に有害である。 細胞は故障し、再生し続けるか、または細胞がおよび破裂膨れる壊死によって、細胞器官崩壊する激しく死に、発火は起こりがちである。8

科学者はずっと昔にアセチルLカルニチンおよび補酵素Q10の助けが細胞エネルギー欠損から健康なミトコンドリア機能のことを維持によって保護することを発見した。 より有害な遊離基を、および細胞エネルギー枯渇をもっと引き起こしていて増加された遊離基によりそれから引き起こす示す細胞エネルギー枯渇によりの悪循環を新しい証拠アルファlipoic酸のような内生酸化防止剤を後押しする栄養素の重要性ははるかに明白になる。 アルファlipoic酸は私達の細胞内のグルタチオンのレベルを増加する。

遊離基によって始められる蛋白質の低下
老化することへの別の細道は有毒なカルボニル グループと蛋白質の蓄積を含む。 Carbonylationは砂糖、アルデヒドおよび脂質の過酸化反応プロダクトが付いている蛋白質の蛋白質の酸化そして反作用に起因する。9-11

蛋白質のcarbonylationは生命のボディの蛋白質の約3分の1を後で傷つける年齢と増加する。 握るまで沈積物の集結が自動車用機関を詰らせるようにこれらの正常に機能しない蛋白質が生命の維持に必要不可欠な重要な器官で集まる詰らせる10,12、細胞機械類を。 Carbonylated蛋白質は老化の皮および激流で目に見える。 細胞機能に対する有害な効果は多様な年齢関連の条件の、neurodegenerationから、心循環器疾患下にあり、それが癌に導く染色体の不安定への腎不全。

新しい研究は示し、劇的に染色体の不安定を高める境界は交差することをイースト菌が次の細胞分裂によって老化すると同時に染色体の不安定によってが腫瘍の開発のための前提条件、年齢関連の退化の 運転者としてますます確認される200。13から40の倍数によってそれにより遺伝的欠陥を高める。 イースト調査の著者は70を老化させるために癌を開発する危険は年齢40から人間で多くにより10倍に増加するが突然変異率が年齢と増加することを指摘する。 彼らは年齢関連の傷つけられた蛋白質の蓄積がDNAの損傷を検出するための細胞のセンサーを妨害することを仮定する。 従って傷つけられた蛋白質は細胞が傷つけられたDNAを修理するか、または整然とした細胞死プログラムを活動化させることを防ぐ。 その結果、損なわれた細胞は存続し、再生し、の不安定染色体、および特に遺伝取付けに導く。

銅は脳細胞を損なう
「遷移金属」、は特に銅および亜鉛、「carbonylate」蛋白質主反作用に触媒作用を及ぼす。 これらの金属は新しい研究の調査結果によって示されるようにウサギの飲料水の銅の微量がベータ アミロイドの蓄積およびアルツハイマー病の認刻極印の不溶解性の老年性のプラクの形成を引き起こすことを低いレベルでneurotoxicずっとより前に考えた、である。14 さらに、これらの金属は高度のglycationの最終製品(年齢)の最も有害な蛋白質変化プロセス、蛋白質のglycationおよびそれに続く形成に触媒作用を及ぼす。 Glycationは伸縮性を茶色にし、失うオーブンで鶏のようなティッシュが、蛋白質砂糖の反作用に起因する。 それ以上の銅触媒作用を及ぼされた反作用の原因は不可逆的にそれから悪循環の年齢の形成を刺激する遊離基を発生させる年齢を架橋結合し、最終的に形作るために蛋白質をglycated。 Glycotoxinsは食糧の年齢のレベルを増加していてより高い調理温度およびより長い加熱時間がボディの年齢の負荷に調理された食糧で加える、示す。15

Glycationは動脈、目および腎臓に害を与える
高度のglycationの最終製品は老化プロセスを加速し、退化的な病気を促進する。 明白な心循環器疾患のない主題の新しい調査は血しょう年齢のレベルが潜在性のアテローム性動脈硬化およびcarotid幹線プラクに関連することを示した。16の 年齢は非糖尿病性の主題の損なわれた管の反応と関連付けられる。 腎臓病の患者の調査は血しょう年齢のレベルが血管疾患およびretinopathyにそれから関連する赤血球の変形能に関連することを示す。これが 血しょう年齢のレベルと損なわれた腎臓機能間の相関関係のより早いレポートに加える17。

蛋白質の低下、銅亜鉛頭脳の毒性および染色体の不安定から保護する最もよい方法はこの記事で後で論議される。

「砂糖」の関係
ブドウ糖処理の難しさとの皆は心臓病および打撃から盲目、神経の損傷、不況および腎臓病まで及ぶ生命にかかわる条件を開発する高められた危険にある。 これらのものすごい複雑化はhyperglycemia (血流の余分なブドウ糖)の結果である。 今では高い「正常な」絶食のブドウ糖のレベルとのそれらが糖尿病性の条件と関連付けられる無秩序のより大きい発生に苦しむという証拠がある。

アメリカの糖尿病連合に従って、17,000,000人のアメリカ人についての糖尿病の影響。 何人かの医学の専門家はこの図が非常に流行病の本当の規模を過少見積りするかもしれないことを信じる。 付加的な16百万はprediabetesとして知られている前駆物質の状態を持っていることの疑われる。prediabetic 患者がを説明されるとき18、深刻な糖尿病性の複雑化の開発の危険がある状態に人々の軍隊は驚くほどに膨れる。 、知られていた糖尿病患者は一緒に取られ、「ブドウ糖処理を」持っていてとしてprediabetics-collectively記述されていて全体の米国の人口の衝撃を与える12%を難しさ表す。 驚くほどに、糖尿病は1999年に死亡証明書の第6一流の死因としてリストされ、この図が大きく死への糖尿病の実際の貢献を過少見積りするかもしれないことを記録は提案する。 そして統計量は改良していない。 反対に、糖尿病患者のランクは私達の集合的な帯と共に膨れている。

糖尿病の険悪な進行
公衆はどのタイプII糖尿病ボディ中のティッシュを破壊するかの険悪な方法に主として気づいていない。 最近何人かの医者を確認した「満開の」糖尿病が明示する前にprediabetic州に起こる、そしていかにの早い介在がこのコースを逆転できる大きさを損傷持ちなさいただ。

タイプII糖尿病そして関連の無秩序の私達の理解は、損なわれたブドウ糖の許容および損なわれた絶食のブドウ糖のような、複雑化の危険は臨床糖尿病の手始めの前に多くの年を始めることを特にデータが提案するので、根本的な変更を経ている。19,20

タイプII糖尿病は比較的明瞭な実体と前にみなされた。 医者は余分なブドウ糖を減らすために絶食血ブドウ糖のレベルが126のmg/dLの上にステップを踏む前に一貫してあったまで待っていた。 少しは他に糖尿病性の州と関連付けられた多数の複雑化に演説するためにされた。

私達は今効率的に満開のタイプII糖尿病にずっと進歩するブドウ糖を扱う損なわれた機能が頻繁に大いにより広く根本的な無秩序の明示であることがわかる。21は これ新陳代謝シンドロームを含んでいる(時々損なわれたブドウ糖の許容に加えてSyndrome X)の異常に凝固する血の内臓の肥満、高められた傾向および尿の蛋白質の損失を含んでいる心血管の危険率の集りと、呼ばれる。

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