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生命延長雑誌

LE Magazine 2004年2月
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「隠された」肝臓病
ペネロペHamilによって

ほとんどの人々は許可されるのためのレバー健康を取る。 結局、レバーはボディの最も弾力性のある器官の1つおよびそれ自身を再生することができる唯一の1である。 残念ながら、ほとんどの医者は人口の重要な部分を打つレバー疾患に気づいていない。

それは非アルコール脂肪肝の病気と呼ばれる。 研究者はそれがジョーンズ・ホプキンス大学の医科大学院で最近の調査に従って私達の推定24%に、影響を与える米国の共通のレバー無秩序になったことを言う。さらにもっと 驚くべきである何が1、糖尿病および高血圧のように、この通常無声レバー状態のこそこそする人が持ち上げ、ラインの下の生命にかかわる健康上の問題年をもたらすことができることである。

生きているとどまっていたら容易、皆はしていたそれをだった。 人々は通常アルコール中毒かウイルス肝炎とレバー無秩序を関連付ける。 事実は非アルコール脂肪肝の病気が多分あなたのレバーを攻撃する悪人であることを明らかにする
唯一の有望なニュースは時間につかまえられたらこの共通のキラーが主として予防可能である、こと逆転することができる。 この記事では、私達はこの共通の肝臓の無秩序を防ぐか、または逆転させるためにそれらが踏んでもいい革新的なステップおよび非アルコール脂肪肝の病気の有害な効果にメンバーを啓発する。

単語「非アルコール脂肪肝の病気」はこの条件の井戸を記述する: 器官2より少なくとも10%を—ほとんどアルコールを飲む人々の…構成するレバーの脂肪の蓄積。 後の区別は以前、レバーの脂肪質の集結がアルコール中毒と普通関連付けられたので、重要な1、言う専門家をである。 非アルコール脂肪肝の病気は肝臓の病理学の複数の段階を取囲む肝臓病の広いスペクトルに与えられる名前である。

3つの基本的な段階
非アルコールの
脂肪肝の病気

1. 以前温和な状態として考慮された簡単な脂肪肝(またsteatosisと呼ばれる)、レバーの脂肪の集結によって特徴付けたが、肝炎の処置のための予想表示器であるために今定められてしまった。

2. レバーの脂肪質の集結が非アルコールsteatohepatitis進歩したそしてレバーの開発された発火(肝炎)、また傷つく(線維症)。

3. 器官の傷つくことが進む不可逆および生命にかかわる肝硬変。

だれが危険な状態にあるか。
非アルコール脂肪肝の病気の典型的な人は子供を含むすべての年齢の彼/彼女の五十年代、しかし病気の殴打の人々に、ある。3-5 新しい調査は80年齢にわたる人々の65%に非アルコール脂肪肝の病気があることが分る。 この80代の人口では、性、体重および脂質のプロフィールはかなり病気の発生に影響を与えなかった。 著者は非アルコール脂肪肝の病気が「」。重量および脂質レベルの年齢準の低下にもかかわらず年配者で不可逆、であることのポイントに達するかもしれないことを提案する6

非アルコール脂肪肝の病気は一般群衆のより肥満および糖尿病性の人々ではるかに流行する。 肥満の人々の推定90%は慢性のレバー傷害の開発の危険がある状態にある。7 さらに、タイプII糖尿病を持つ推定16,000,000人のアメリカ人の半分について非アルコール脂肪肝の病気を持ちなさい。8台の コンバインの肥満および糖尿病および人の危険の上昇より高く: ちょうど両方の条件とのそれらすべてについて非アルコール脂肪肝の病気のある程度を持ちなさい、半分 9つにほとんど非アルコールsteatohepatitisがあり、20%は肝硬変に苦しむ。8

人が肥満であるという事実よりさらにもっと重要余分な脂肪がボディで貯えられるところにである。 研究は彼らの中間のまわりで超過重量を運ぶ人々が(腹部かウエスト)成長のインシュリン抵抗性に最も傾向があることを示した。 そして最近の調査は非アルコール脂肪肝の病気の人々の大半に中央(腹部の)肥満があることを明らかにした。10,11

問題の後ろに何があるか。
非アルコール脂肪肝の病気は略称、NAFLDによって知られている。 それはsteatosis (脂肪肝)、線維症の発火、インシュリン抵抗性および存在によって特徴付けられる条件である。 NAFLDは肝硬変、肝不全および癌に展開できる。

理解されるNAFLDの病因は健康ではない。 腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF-a)の生産はレバー傷害の、そして他のTNF依存したcytokines (炎症性メッセンジャー)とともに多くのタイプの早いでき事の1つであるためにそれ慢性のレバー傷害のプロセスを仲介するかもしれない報告された。

慢性のレバー傷害の間に、活動化させた肝臓の放射状の細胞の拡散そして移動は肝臓の線維症の病因にかかわる。 最近の調査は酸化圧力が線維症の開発を運転するコラーゲンの生産を刺激することを示した。 肝臓の放射状の細胞は病気プロセスの生化学的な認刻極印を表す異常なコラーゲン得られた細胞外のマトリックス材料の主要なもとである。
近年、栄養素は肝硬変およびsteatosisの処置そして防止のための有望な代理店としてpolyenylphosphatidylcholine (PPC)を、放射状の細胞増殖を禁じる大豆からのpolyunsaturatedリン脂質のエキス、現れた呼んだ。12

肝炎、レバーの発火、hepatocytesまたはレバー細胞の混乱を示す。

Dyslipidemia (高いLDLおよびトリグリセリド; 低いHDLは確認されNAFLDと関連付けられるように新陳代謝シンドロームの)、インシュリン抵抗性そして他の部品(p.56の「シンドロームXの関係」でサイド・バーを、見)ますます。 インシュリン抵抗性が脂肪肝の開発の先導的な役割を担うこと理論へ重量を加えることはレバー細胞(hepatocytes貢献する)の脂肪の酸化妨げるために高いインシュリンのレベルが器官の有害な脂肪酸そしてトリグリセリドの集結に(燃焼)を示されていたことである。13-15 実際、トリグリセリドの脂肪は脂肪肝の中の小さい嚢で貯えられるまさにタイプの脂肪である。 レバーで造り上げることができるトリグリセリドを作り出すのを助ける脂肪酸)の7つの高い濃度はレバー細胞にだけでなく、有毒ですが、またそれがNAFLDの第二段階で発火そして傷つくことに導く酸化圧力に直接結ばれるかもしれない。13,16は 最近の調査厳しいhypertriglyceridemiaの患者の58%が非アルコールsteatohepatitisを表したレバー酵素を上げたことを示す。私達が 後で見るので17陰謀的に、PPCは人間の臨床調査の有効なトリグリセリドの減少を示した。

新しい調査はインシュリン抵抗性がNAFLDとただ関連付けられる、ことを示すより深刻な形態、非アルコールsteatohepatitisと。 調査は絶食のインシュリンの水平な時として絶食のブドウ糖のレベル計算される405で割ることによって求められたhomeostaticモデル査定(HOMA)として、知られていたインシュリン抵抗性の測定を用いた(血液検査のために米国の数単位で報告した; ヨーロッパの数単位のため、22.5で割ることによって求めの代りの 405)。 大きいHOMAのレベルはより2.2インシュリン抵抗性を示す。 簡単な脂肪肝従って(steatosis)を搭載する患者は非アルコールsteatohepatitisの患者が3.67を平均し、抵抗力があるインシュリンだった一方、1.61の平均HOMAのレベルがあった。18 先に注意されるように、トリグリセリドのレベルの高度を含むdyslipidemiaは、新陳代謝シンドロームのインシュリン抵抗性確認されNAFLDと関連付けられるようにおよび他の部品ますます。

繊維状の隔壁(膜)が小節および再生小節に肝臓の実質を分ける肝硬変を示すティッシュの顕微鏡写真は周囲のhepatocytesで成長する。

印、徴候および複雑化
病気が非アルコールsteatohepatitisに進歩した時でさえ、NAFLDのほとんどの人々に明らかな徴候がない。8人の 医者はそれを時として報告する、患者は共通の疾患のいくつもに帰因させることができるけん怠感および疲労のような非常に柔和か一般的な不平を上げるかもしれない。 少数のNAFLDの人々は胸郭の下で十分の臨時の感覚または腹部の右側の不明瞭で、鈍い苦痛を、ちょうど経験するかもしれない。

病気がより多くの高度の肝硬変の段階に、しかし進歩すれば、患者は腹部の染みがついた赤いやし、顕著な静脈、上部の胴の星形のくもの静脈、足(浮腫)の薄くなる毛、膨張、腹部の流動(腹水)保持、および人のpremenopausal女性そして拡大された胸(女性化乳房)の精神、また不規則な混乱か不在のmenstrual期間を含む徴候のいくつもに、苦しむことができる。7つの 調査は非アルコールsteatohepatitisの患者の20%が10年の期間以内の肝硬変に進歩するかもしれないとことを多数19,20示し、 3%は結局レバー移植を要求する肝不全に、進歩するかもしれない。肝硬変は 他の慢性の肝臓病とそれらと比較されるNAFLDの患者で普通そう遅く診断されるので21致命的であることは本当らしい。22 、患者は高度の非アルコールsteatohepatitisと簡単な脂肪肝の被害者と比較されて病気がもとで死ぬ10倍以上もっと多分であり。23,24

ほとんどの面倒非アルコールsteatohepatitisがhepatocellular癌(肝臓癌)に進歩できるという数々の証拠である。 新しい調査は、レバー細胞のproliferative活動のマーカーが汚れる、Ki-67正常なレバーで事実上不在であるが、分ったり脂肪肝の患者の54%と非アルコールsteatohepatitisの患者の100%年にことが見られる。 非アルコールsteatohepatitisでは、Ki-67索引はレバーのnecro発火の等級に関連する。25

NAFLDはいかに診断されるか。

NAFLDが通常asymptomaticであるので、医者は一般に最初に患者のレバー酵素は適度に高いに(特に、アラニン アミノ基移転酵素、かALT)穏やかにあることを定期的な血の仕事の間のレバー機能テストが示す場合NAFLDを疑う。 調査は大人の29%多数がこの部門に分類されることを示す。ので 人は酵素のレベル44を上げたかどうか病気がまたあるかもしれないのでNAFLDがない人々が、そしてALTのレベルを上げるかもしれない43しかし— NAFLDは正常なALTのレベル45を持つ人々の30%多数ある—それ以上の研究室試験は必要常にである。

診断プロセスの次のステップは通常器官のイメージを示すのに無害な音波を使用する超音波(sonography)によってレバーを選別することである。 多量の脂肪はレバーで集まったら、拡大されるように出て来るかもしれ、超音波スクリーンの腎臓より「明るい」ようである;しかし46は超音波のスクリーニングによって、脂肪の適当な量検出されないかもしれない。 (CT)または磁気共鳴イメージ投射(MRI)スキャンはまた使用されるほとんどの医者は比較的安価で、放射--に患者をさらさないので、超音波を選択する。 患者は除くことことをによってNAFLD-mainlyがあることをこれらのテストが提案できるが他の肝臓病および状態は(胆汁地域の病気および焦点肝臓病のような)また酵素それらレバーのレベルを上げることができる限定的な診断を与えるか、または病気の段階を定めることができない。33,47,48

診断をの確認するNAFLDおよび発火、線維症の厳格を正確に測る唯一の方法はまたはレバー バイオプシー、 顕微鏡の下で検査されるティッシュのサンプルを取除くために針がレバーに挿入される33,3,21肝硬変である。 (脂肪肝、多数の大きい円形の白い嚢、または脂肪質の液胞に、実験技術者に目に見えてであって下さい。) あらゆる外科的処置のように、出血および伝染を含む複雑化の危険を、運ぶので、けれども多くの医者は診断の平均としてバイオプシーを推薦して好まなくまたはNAFLDの程度を査定する。 さらに病気のための証明された特定の処置がないので、持っていることはバイオプシーによる限定的な診断を特定の患者の病気の管理に影響を与える可能性が非常に高くない。49

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