生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

上10の推薦

1: 生命延長組合せ

2: 生命延長極度のブスター

3: 補酵素Q10

4: ミトコンドリア エネルギー オプティマイザ

5: Cognitex

6: ゴマLignansとの極度のEPA/DHA

7: Cernitin (人)の高められた自然な前立腺

7: 骨の回復(女性)

8: 若々しいホルモンのバランスの回復

9: S adenosylメチオニン(同じ)

10: アスピリン

推薦: 4
ミトコンドリア エネルギー オプティマイザ

適量: 2つのカプセル、1日あたりの2回。

それは遊離基の損傷が早期の老化の後ろの被告人であること確立している。1 緑茶のような酸化防止剤との有毒物質の遊離基、健康の意識した人々の補足、ブドウ種、リコピン、ガンマのトコフェロールおよび他の植物のエキスを妨害するため。

科学的な調査は遊離基に加えて年齢関連の無秩序に貢献する要因を識別した。 細胞活力の損失を引き起こす最も深刻なでき事の1つはミトコンドリア エネルギー機能の枯渇である。 細胞は健康なミトコンドリアの活動が人生の支える代謝過程を行うように要求する。 ミトコンドリア機能が私達の細胞で弱まると同時に、そう中心および頭脳のような器官の活力を、または時として、全体のボディする。2-7

補酵素Q10が若々しいミトコンドリア エネルギー機能に必要な間、あるmitochondriaの「呼吸の鎖にかかわる他の必要な栄養素が」。 細胞機能を支えるのに必要とされるエネルギーを作成するmitochondriaのために(mitochondriaの燃料として役立つ)脂肪酸細胞膜を通してそしてmitochondriaに運ばれなければならない。8-10 アミノ酸のアセチルlカルニチンは細胞内の脂肪酸の輸送そして酸化の促進によってミトコンドリアのエネルギー生産を後押しする。11-13

細胞エネルギーを作り出すためにmitochondriaが脂肪酸を燃やすのでプロセスの遊離基の多くを発生させる。 そういうわけでlipoic酸のようなミトコンドリアの酸化防止剤はとても重大である。 新しいミトコンドリア エネルギー オプティマイザはカルニチンによって呼ばれるアセチルlカルニチンのarginateのより有効な形態と共にlipoic酸のはるかに有効な形態を(R lipoic酸と呼ばれる)、提供する。

新しいミトコンドリア エネルギー オプティマイザは私達が老化すると同時にミトコンドリアの完全性を維持する重要性についての私達の知識の途方もない前進を組み込む。 科学者は今老化のミトコンドリアの腐食が老化プロセスの後ろの主要な原動力であることがわかっている。2,5

私達の体のすべての細胞はATP周期によって細胞エネルギーを作り出すために作用するmitochondriaと呼ばれる300-400の小さい細胞器官を含んでいる。 Mitochondriaは私達の細胞の大部分の遊離基を作り出す。 mitochondriaのための燃料として役立つ脂肪酸はアセチルlカルニチンのようなカルニチンそして他の形態によってミトコンドリアの膜を渡って、引っ張られる。私達が 老化すると同時に14,15、私達はmitochondriaの中のこの「高炉」の効果からの膜の損傷のために膜を渡る脂肪酸を引っ張る機能を失う。 生れから私達にmitochondriaで年齢と劇的に増加する呼吸の鎖からの反応酸素種の1-2%漏出がある; 莫大な量の遊離基の発生。16 私達は呼ぶこの漏出を「呼吸調節の損失と」。

新しいミトコンドリア エネルギー オプティマイザの助けは自然な酸化防止漏出を下げ、R lipoic酸、アセチルlカルニチンおよび内生酸化防止酵素の細胞レベルを後押しすることによってミトコンドリアの呼吸調節を元通りにする。

新しい頭脳の再生の栄養素
脳細胞は互いにneuritesによって互いに接続されるので伝達し合う(樹枝状結晶および軸索)。 Neuritesは長く木の枝と同じように育つ神経細胞のフィラメントそっくりの末端枝である。 神経細胞間のコミュニケーション回路部品の細道を提供するNeurites機能。

私達が老化したりので、神経関係の細道が少数だけに多数から総計で減ると同時に遅らせられた考えることで起因するneuritesの損失がある。 年齢関連のneuriteの損失の効果は細道、考える時間を処理するその思考であり点爆時間はかなり減少するすべてである。

アセチルlカルニチンのarginateは頭脳のneuritesの成長を刺激するカルニチンの特許を取られた形態である。 調査はアセチルのカルニチンのarginateが驚かす19.5%によって新しいneuritesの成長を刺激することを示す(神経の成長因子自体のそれに類似した)。 アセチルのカルニチンのarginateはアセチルのカルニチンとともにneuriteの結果を高めるために機能する。17

アセチルlカルニチンは5.6%によって5日後に単独でneuriteの成長を刺激する。 アセチルのカルニチンのarginateは、一方では、19.5%によって同じ期限のneuriteの結果を…終わる三重の増加刺激する!17

均等に印象的な見つけることはアセチル カルニチンのarginateによって作り出されたneuritesの平均長さであるアセチルlカルニチンだけグループで長いより21%だった。17

科学者がアセチルlカルニチンおよびアルギニンの効果を比較したときに、混合物はアセチルのカルニチンと同じ成長の結果を、すなわち5.6%単独で与えた。 この調査はアセチルl carntineのarginateが倍引き起こしたことを示したより多くのneuriteの成長をアルギニンと混合したアセチルlカルニチンと比較された3.48。17

アセチルlカルニチンの多数の神経学的な効果
Lカルニチン(アセチルlカルニチン)のアセチル化された形態はアセチルコリンの生産、重要な神経伝達物質へアセチルのグループを寄付することによってアセチルコリンの解放そして統合を促進する。18 アセチルlカルニチンはまたニューロンからのドーパミンの解放を高め、ドーパミンの受容器に結合するために助ける。19,20の 多数の人間および動物実験はアセチルlカルニチンが頭脳で出す多数の有利なメカニズムを認可する。

アセチルlカルニチンはエネルギーとして燃える細胞に膜を渡る脂肪酸の運送のLカルニチンより有効である。 1995年以来、生命延長メンバーはアセチルlカルニチンと補って、多くの利点を得てカルニチンのこの形態は出版された科学的な調査で示した。

アセチルlカルニチンおよびアセチルlカルニチンのarginateはアセチルlカルニチンに含まれている自由なカルニチンの多量のために一緒に特によく働く。 アセチルlカルニチンのarginateの発見を使うと、アセチルlカルニチンの利点は今非常に増加することができる。 新しいミトコンドリア エネルギー オプティマイザはアセチルlカルニチンおよびアセチルlカルニチンのarginateを両方提供する。

Mitochondria発生させた遊離基の抑制
アルファlipoic酸は細胞の中のグルタチオンのレベルを後押しする機能のためにミトコンドリア発生させた遊離基から保護するために特に有効な酸化防止剤である。21-27 脂肪および水溶性の酸化防止剤としてLipoic酸機能。28 それは内部および外部の細胞構造に相談するために容易に細胞膜を酸化防止保護交差させる。28,29

ほとんどの人々はアルファlipoic酸の活動的な一部分が「R」であること- lipoic acidの異性体を知っていない。また 「自然なlipoic酸と言われる28 R lipoic酸は、ティッシュの非常に少量に」あり、ミトコンドリアの複合体に堅く区切られる。 R lipoic隔離の難しさアルファlipoic酸だけを使用して研究者の最初に行なわれた調査が原因で。

アルファlipoic酸は50% 「R」の- 「S」lipoicおよび50% - lipoic酸を含んでいる。 ボディがlipoic酸の両方の形態を利用できる間、R lipoic形態はずっともっと生物学的に活発である。 例えば、「R」の-形態は隔離された細胞のATPの統合を、一方「S」改善する- lipoic形態は。 R lipoic酸の形態は増加の細胞膜の流動率および輸送に示されていた。30,31

「アルファlipoic酸として知られている主「ミトコンドリアの酸化防止剤」の生物学的に活動的な形態として」R lipoic酸は細胞新陳代謝に直接かかわる。 それはビタミンCをリサイクルしている間いろいろ遊離基および反応酸素の種類、Eおよびグルタチオン掃除することできる細胞内の酸化防止周期の重大な部品である。31-36

「R」- lipoic酸は容易に血の頭脳の障壁を交差させ、細胞内のグルタチオンのレベルを上げるための有効示されていた。37 この生物学的に活動的なlipoic酸の異性体の助けは神経カルシウム ホメオスタティスを調整する、38,39は 親炎症性cytokines、40-43を調整し、 変える「有毒な遺伝子の表現を」。44" R」-ボディの不利なブドウ糖の反作用から保護するのにlipoic酸が使用され、「neuroprotective代理店として推薦された」。37,45-47 ので「R」-ミトコンドリアの複合体で見つけられる自然発生する形態それは現在利用できるlipoic酸の総合的な形態よりかなり低い線量で提供する大幅に大きい利点をあるlipoic。

ミトコンドリア エネルギー オプティマイザの毎日の線量は遊離基に対してアルファlipoic酸の多量よりより多くの保護を提供する高いR lipoic酸の150の純ミリグラムを提供する。

強力で新しい酸化防止剤
3つのタイプの芽の濃縮物大豆、トウモロコシはミトコンドリア エネルギー オプティマイザにムギ酸化防止酵素の内生生産を刺激するために加えられ、(スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)のようなその増加エネルギーがmitochondriaで更に呼吸調節を元通りにすることによって出力した。 ムギの芽の酵素は芝地の増加の血清および血レベルに示されていた。48は 高められた芝地の定盤炎症性プロセスの効果準の無秩序からの救助を提供し。

Glycationに対して守ること
老化することはボディの蛋白質への不可逆損害を与える。 この損傷の後ろの根本的なメカニズムはglycationである。 glycationの簡単な定義はボディの非作用の構造を形作る蛋白質および砂糖の交差連結である。 glycationのプロセスは見苦しいしわを寄せられた皮として表面的に見ることができる。 Glycationはまた神経学的な、管の、および目の無秩序を含む年齢関連災害の根本的な原因である。49-58 Carnosineはglycationプロセスと干渉する多機能のジペプチドである。 反glycating薬剤のaminoguanidineと比較されたとき59-62、carnosineはプロセスのglycationを先に禁じるために示されていた。

Carnosineのレベルは年齢と減る。 筋肉レベルは筋肉固まりおよび機能の正常な年齢関連の低下を説明するかもしれない70を老化させるために年齢10からの63%を断る。carnosineは pHの緩衝として機能するので60、筋肉努力の酸性条件の下で酸化からの保護の筋肉細胞の膜で保つことができる。 Carnosineは心筋が中心のmyocytesのカルシウム応答の強化によってもっと効率的に引き締まることを可能にする。 神経細胞(ニューロン)および筋肉細胞(myocytes)のような63個の長命の細胞はcarnosineのハイ レベルを含んでいる。 carnosineの筋肉レベルは動物の最高の寿命に関連する。

Carnosineは文化のヒト細胞の寿命を増加する少数の混合物の1つである。 人間の繊維芽細胞の境界40から45回それらがsenescentなる前に。 carnosineの存在は細胞が8から10倍多くを分けるようにし分かれることを止める前に細胞の寿命を20%または多く増加する。64-66 ミトコンドリア エネルギー オプティマイザの毎日の線量はcarnosineの1000のmgを提供する。

ブドウ糖の毒性に対する保護の細胞
BenfotiamineおよびビタミンB1はブドウ糖が私達の蛋白質と反応することを防ぐために共働作用して機能する。 Benfotiamineは助けがブドウ糖は腎臓、目、動脈および他の器官と反応することを防ぐことによって禁じる脂肪質溶けるビタミンB-1単にである複雑化の大半を。67-70 ミトコンドリア エネルギー オプティマイザはbenfotiamineおよびビタミンB1の理想的な潜在的能力を含んでいる。

全身のエネルギー準位の改良
Rhodiolaは精神福利を支えるために示されていたハーブ改善する連想に考えることをの増加の短期記憶、計算、集中の能力であり、複数の視聴覚認識の速度は人間の二重盲目のクロスオーバー調査する。71-73

Rhodoliaは中央および副交感神経系のmitochondriaで主に動作する。 小さい線量では、rhodoliaは頭脳のbioelectric活動を高め、ノルアドレナリン、ドーパミンおよびセロトニンのすべての主要な神経伝達物質を刺激する。74

肯定的な効果を示すRhodiolaのあらゆる調査は3%のrosavinsおよび1%のsalidrosidesに標準化されるロシアのRhodiolaを使用する。 ロシアのRhodiolaは要求のためにとても乏しくなった、多くの製造業者はRhodiolaの間違った種か活動的な校長の間違った集中を使用し始めたその。 生命延長は出版された代わりの「レポート」の最も大きい効力を[調査]」。示した元のロシアの公式だけ使用する74

炎症性Cytokinesの抑制
このcytokineのハイ レベルが多くの望ましくない効果と関連付けられることinterleukin6 (IL-6)ショーを調査している調査の大多数。 彼らの100th誕生日に達するか、または渡した人々の最近の調査はそれらが均一により正常なIL-6レベルを低く表現することを明らかにする。75

ルテオリンはオリーブ油、ピーマンおよびエゴマの植物にあるで、生体外のより低い親炎症性cytokineの表現におよび生体内で示されていたフラボノイド。76-78 特に、ルテオリンはこの致命的な炎症性cytokineを減らすために複数の異なったメカニズムによって働くかもしれない強いIL-6抑制剤である。 ある調査はIL-6レベルを下げるためにルテオリンが親炎症性TNFアルファの活動を調整することを示す。 他の人々はルテオリンがIL-6生産を制御するNF Κ Bのレベルを減らすことを示す調査する。79,80の 付加的な調査はルテオリンがベータNF Κを含むボディの最も危ない炎症性要因の全体的に大半を減らすことをTNFアルファ、IL-4、IL-5およびIL-6示す。79-81

炎症性遺伝子のupregulationは老化プロセスの最も残酷な面の1つである。 ルテオリンは口頭で低い線量でIL-6および関連炎症性cytokinesの有効な抑制剤として非常に有効の理想的な補足である。 新しいミトコンドリア エネルギー オプティマイザは毎日の線量ごとの標準化されたルテオリンの8 mgを提供する。

今良質の最高の強さへのアクセス、antiaging最新式を確実、持っている世界ミトコンドリア エネルギー オプティマイザのミトコンドリアの補足を生命延長メンバーはエネルギー元通りにするである。 1日あたりの4つのカプセルだけを要求する完全な方式はここにある:

アセチルlカルニチンのarginate HCl

750 mg

アセチルlカルニチンHCl

750 mg

Carnosine

1000のmg

R lipoic酸

150 mg

Benfotiamine

150 mg

ビタミンB1

50 mg

Rhodiolaのrosea

150 mg

ルテオリン

8 mg

芽は集中する

300 mg

新しいミトコンドリア エネルギー オプティマイザで見つけられた個々の原料すべてを取る費用はほとんどの人々のために禁則である。 メンバーは年次極度の販売の間にこの広範囲の方式で貯蔵によって巨大なドルを救う。

1日あたりの6つのカプセルを要求するChronoforteの方式と比較されて、(4つのカプセルだけを要求する)ミトコンドリア エネルギー オプティマイザ相当な節約を表す。 新しいミトコンドリア エネルギー オプティマイザを発注するため、呼出し1-800-544-4440。

注: carnosineから寄与するためにミトコンドリア エネルギー オプティマイザの1日あたりの4つのカプセルを取ることは重要である。 理由は不活性の物質にボディ自動的に新陳代謝させるcarnosineのより低い量をである、ボディはミトコンドリア エネルギー オプティマイザの4つのカプセルに含まれているcarnosine (1000のmg)の量を中和できない。 Chronoforteがこの特定の方式を使用し続けたいと思う人のためにまだ利用できること助言されなさい。

ミトコンドリア エネルギー オプティマイザのより多くの情報

  次のプロダクトに進みなさい
参照

1. Beckman KBのエームズのBN。 老化の遊離基理論は成熟する。 PhysiolのRev. 1998Apr; 78(2): 547-81。 http://physrev.physiology.org/cgi/content/full/78/2/547

2. エームズのBN。 老化のミトコンドリアの腐食の延期。 アンN Y Acad Sci。 6月2004日; 1019:406-11。

3. 老化のHarman D.の遊離基理論: ミトコンドリアの老化の結果。 年齢の1983年6:86 - 94の。

4. Miquel J、Fleming JE。 生体外の細胞の老化のメカニズムのツー ステップの仮説: 細胞分化は本質的なミトコンドリアの突然変異誘発によって続いた。 Exp. Gerontol。 1984 19: 31-6.

5. Shigenaga MK、ハーゲンTM、エームズのBN。 老化の酸化損傷そしてミトコンドリアの腐食。 Proc国民のAcad Sci米国1994年91:10771-8。

6. ハーゲンTM。、Yowe DL、Bartholomew JC。、等古いラットからのhepatocytesのミトコンドリアの腐食: 膜の潜在性は、不均質低下し、オキシダントは増加する。 Proc国民のAcad Sci米国1997年94:3064-9。

7. Beckman KB。、エームズのBN。、ミトコンドリアの老化: 未解決の問題。 アンNY Acad。 Sci。 1998; 854:118-27.

8. Kerner JのmitochondriaへのHoppel C.の脂肪酸の輸入。 Biochim Biophysのアクタ。 6月2000日26日; 1486(1): 1-17。

9. Turcotte LP。 練習に於いての脂肪の役割。 タイプおよび質。 ClinのスポーツMed。 7月1999日; 18(3): 485-98。

10. Jeukendrup AEのサリーWH、AJ Wagenmakers。 練習の間の脂肪質の新陳代謝: 検討。 部I: 脂肪酸の動員および筋肉新陳代謝。 Int JのスポーツMed。 5月1998日; 19(4): 231-44。

11. Aureli T、Miccheli A、Ricciolini Rの等老化する頭脳: ラットの頭脳エネルギーおよびリン脂質の新陳代謝に対するアセチルLカルニチンの処置の効果。 31Pおよび1H NMR分光学による調査。 頭脳Res。 1990年の8月27日; 526(1): 108-12。

12. Ebeling P、Tuominen JAの競技場J、等。 生体内で人間筋肉のブドウ糖および脂質新陳代謝が付いているアセチルLカルニチンの連合: hyperinsulinemiaの効果。 新陳代謝。 12月1997日; 46(12): 1454-7。

13. Paradies G、Ruggiero FM、Petrosillo Gの等老化させたラットからの心臓mitochondriaのカルニチンacylcarnitineのtranslocaseの活動: アセチルLカルニチンの効果。 機械式の老化するDev。 10月1995日13日; 84(2): 103-12。

14. ハーゲンTM、Moreau R、Suh JHの老化のラットの中心のVisioli F. Mitochondrialの腐食: アセチルLカルニチンやlipoic酸との食餌療法の補足による改善のための証拠。 アンN Y Acad Sci。 4月2002日; 959:491-507。

15. Bremer J.カルニチン新陳代謝および機能。 PhysiolのRev. 10月1983日; 63(4): 1420-80。

16. Yakes FMのヴァンHouten B.ミトコンドリアDNAの損傷は広範で、より核DNAの損傷酸化圧力に続くヒト細胞で長く主張する。 Proc国民のAcad Sci米国。 1月1997日21日; 94(2): 514-9。

17. Taglialatela G、Navarra D、Olivi Aの等アセチルLカルニチンのアルギニン アミドによって刺激されるPC12細胞のNeuriteの結果。 Neurochem Res。 1月1995日; 20(1): 1-9。

18. Ando S、Tadenuma T、田中Y、等老化のラットのカルニチンによる容量そしてコリン作動性のシナプス機能の学習の強化。 J Neurosci Res。 10月2001日15日; 66(2): 266-71。

19. Sershen HのHarsing LGジュニア、アセチルLカルニチンのBanay-Schwartz Mの等老化の頭脳のdopaminergicシステムに対する効果。 J Neurosci Res。 11月1991日; 30(3): 555-9。

20. Harsing LGジュニア、Sershen H、Toth Eの等アセチルLカルニチンはラットの体のstriatumのドーパミンを解放する: 生体内のmicrodialysisの調査。 Eur J Pharmacol。 7月1992日21日; 218(1): 117-21。

21. スミスAR、Shenvi SV、Widlansky Mは酸化圧力と、等慢性疾患のための潜在的な療法としてLipoic酸関連付けた。 Curr Med Chem。 5月2004日; 11(9): 1135-46。

22. Biewenga GP、Haenen GRの靭皮繊維A。 酸化防止lipoic酸の薬理学。 GEN Pharmacol。 9月1997日; 29(3): 315-31。

23. Xu DP、Wells WW。 ラットのレバーmitochondriaのdehydroascorbic酸からのアスコルビン酸のアルファlipoic酸の依存した再生。 J Bioenerg Biomembr。 2月1996日; 28(1): 77-85。

24. Arivazhagan P、Ramanathan K、老化させたラットのグルタチオンの新陳代謝の酵素に対するDLアルファlipoic酸のPanneerselvam C. Effect。 Exp. Gerontol。 12月2001日; 37(1): 81-7。

25. Suh JH、Wang Hの劉のRMは、等(R) -アルファlipoic酸後mitoticティッシュのGSHのレドックスの状態の年齢関連の損失を逆転させる: GSHの統合の高められたシステインの条件のための証拠。 アーチBiochem Biophys。 3月2004日; 1; 423(1): 126-35。

26. Kagan VE、Kuzmenko AI、Shvedova AAの等生存HL-60細胞のアスコルビン酸塩/dihydrolipoateによって、2,2,5,7,8 pentamethyl 6ヒドロキシchromaneのmyeloperoxidase触媒作用を及ぼされたphenoxyl基のリサイクルのための直接証拠、相同物ビタミンE。 Biochim Biophysのアクタ。 3月2003日17日; 1620 (1-3): 72-84。

27. Stoyanovsky DA、Goldman RのDarrowのRMは、等内生アスコルビン酸塩網膜のそして外因性のdihydrolipoic酸を伴うビタミンEを直接再生する。 Currの目Res。 3月1995日; 14(3): 181-9。

28. Kagan VE、Shvedova Aの膜と水様段階のSerbinova E、等Dihydrolipoicの酸の普遍的な酸化防止剤。 peroxyl、ascorbylおよびchromanoxyl基の減少。 Biochem Pharmacol。 10月1992日20日; 44(8): 1637-49。

29. Wollin SD、ジョーンズPJ。 アルファlipoic酸および心循環器疾患。 J Nutr。 11月2003日; 133(11): 3327-30。

30. Zimmer G、Beikler TK、シュナイダーMの等線量/再酸素化の間の働くラットの中心のlipoic酸のランドのS形態の応答曲線: 大動脈の流れの強化のR鏡像体の優越性。 Jの細胞MolのCardiol。 9月1995日; 27(9): 1895-903。

31. 低酸素症の間の働くラットの中心のdihydrolipoic酸のAssadnazari H、Zimmer G、Freisleben HJ、等Cardioprotectiveの効率および再酸素化。 31P核磁気共鳴の調査。 Arzneimittelforschung。 4月1993日; 43(4): 425-32。

32. Gotzは1メチル4フェニル基1,2,3,6 tetrahydropyridineおよびdiethyldithiocarbamateと私、Dirr Aのlipoic酸のハンバーガーRの等マウスの補酵素Qのレドックスの状態に対する効果扱った。 Eur J Pharmacol。 2月1994日15日; 266(3): 291-300。

33. Lykkesfeldt J、ハーゲンTM、Vinarsky V、等アスコルビン酸の集中の年齢準の低下、ラットのhepatocytes逆転のリサイクル、およびとの(R)生合成-アルファlipoic酸の補足。 FASEB J. 9月1998日; 12(12): 1183-9。

34. SuhによりJH、Shenvi SV、ディクソンBMの等Nrf2のtranscriptional活動の低下lipoic酸とリバーシブルであるグルタチオンの統合の年齢関連の損失を引き起こす。 Proc国民のAcad Sci米国。 3月2004日9日; 101(10): 3381-6。

35. Kozlov AV、Gille L、Staniek Kの等Dihydrolipoicの酸はubisemiquinoneのユビキノンおよび1電子減少の2電子減少によって酸化防止活動的な形態のユビキノンを維持する。 アーチBiochem Biophys。 3月1999日1日; 363(1): 148-54。

36. シュナイダーD、E-F Elstner。 補酵素Q10、ビタミンEおよびdihydrothioctic酸は協力的に隔離された低密度脂蛋白質のジエンの活用を防ぐ。 Antioxidの酸化還元反応は信号を送る。 2000夏; 2(2): 327-33。

37. Prehn JH、Karkoutly C、Nuglisch J、等Dihydrolipoateは大脳の虚血の後で神経の傷害を減らす。 J Cerebの血の流れMetab。 1月1992日; 12(1): 78-87。

38. 上院議員CK、ローイS、ハンDのアルファlipoic酸による人間のリンパ球の細胞チオールの包装業者L. Regulation: 流れのcytometric分析。 自由なRadic Biol Med。 1997;22(7):1241-57.

39. Greenamyre JT、ガルシア オスナM、Greene JG。 内生補足因子、thioctic酸およびdihydrolipoic酸は、striatumのNMDAそしてマロイン酸の酸の損害に対してneuroprotectiveである。 Neurosci Lett。 4月1994日25日; 171 (1-2): 17-20。

40. Burkart V、Koike T、Brenner HHの等Dihydrolipoicの酸は炎症性攻撃から膵島の細胞を保護する。 代理店の行為。 1月1993日; 38 (1-2): 60-5。

41. Fuchs Jの反応オキシダントによって引き起こされる皮の発火のMilbradt R. Antioxidantの阻止: レドックスのカップルdihydrolipoate/lipoateの評価。 皮Pharmacol。 1994;7(5):278-84.

42. Mervaala E、Finckenberg P、Lapatto Rは、等Lipoic酸の補足アンギオテンシンのII誘発の腎臓の傷害を防ぐ。 腎臓Int。 8月2003日; 64(2): 501-8。

43. Cho YS、リーJのリーのTHは、等アルファLipoic酸喘息のマウス モデルの航空路の発火そしてhyperresponsivenessを禁じる。 JのアレルギーClin Immunol。 8月2004日; 114(2): 429-35。

44. Mizuno Mの原始がん遺伝子c FOSの表現に対するアルファlipoic酸およびdihydrolipoic酸の包装業者L. Effects。 Biochem Biophys Res Commun。 4月1994日29日; 200(2): 1136-42。

45. エストラーダD.E.; Volchuk A.; Ramlal T.; Tritschler H.J.; lipoic酸の(thioctic酸の)糖尿病のund Stoffwechsel (ドイツ)による筋肉細胞のブドウ糖の運送者のブドウ糖の通風管そして転置のKlip A. Stimulation 1996年、5/3のSUPPL。 (41-45)

46. Henriksen EJ、Saengsirisuwan V. Exerciseの訓練および酸化防止剤: 酸化圧力およびインシュリン抵抗性からの救助。 ExercのスポーツのSciのRev. 4月2003日; 31(2): 79-84。

47. 劉J、ヘッドE、Gharib AMの等古いラットのメモリ損失は頭脳のミトコンドリアの腐食およびRNA/DNAの酸化と関連付けられる: アセチルLカルニチンやRアルファ- lipoic酸--の供給による部分的な逆転。 Proc国民のAcad Sci米国。 2月2002日19日; 99(4): 2356-61.Erratumの: Proc国民のAcad Sci米国5月2002日14日; 99(10): 7184-5。

48. Calzuola I、Marsili V、Gianfranceschi GL。 ムギの酸化防止剤の統合は発生する。 J Agricの食糧Chem。 8月2004日11日; 52(16): 5201-6。

49. Kessel L、Hougaard JLの研摩機Bの等組織の損傷の表示器としてレンズの老化は煙ることおよび非酵素のglycation-aの双生児の調査と関連付けた。 Diabetologia。 10月2002日; 45(10): 1457-62。 Epub 9月2002日05日。

50. ロバートL、ロバートAM。 、基礎研究から病理学の適用に老化する。 Pathol Biol (パリ)。 12月2003日; 51(10): 543-9。

51. Kikuchi S、Shinpo K、Takeuchi Mの等神経の死のためのGlycation-aの甘いtempter。 頭脳Resの頭脳ResのRev. 3月2003日; 41 (2-3): 306-23。

52. DeGroot J、Verzijl Nの骨関節炎の危険率として老化することのための分子メカニズムとして高度のglycationの最終製品のWentingバンWijk MJの等蓄積。 関節炎のRheum。 4月2004日; 50(4): 1207-15。

53. クローネ カリフォルニア、Ely JT。 アスコルビン酸、glycation、glycohemoglobinおよび老化。 Medの仮説。 2004;62(2):275-9.

54. Saari JT。 銅の不足および心循環器疾患: 過酸化反応、glycationおよび硝化の役割。 J Physiol Pharmacolはできる。 10月2000日; 78(10): 848-55。

55. Yim MB、Yim HS、リーCの等蛋白質のglycation: 遊離基の生成のための触媒作用の場所の作成。 アンN Y Acad Sci。 4月2001日; 928:48-53。

56. Verzijl N、DeGroot J、高度のglycationの最終製品によって架橋結合しているベンZCは、等人間のarticular軟骨のコラーゲン ネットワークの剛さを高める: 年齢が骨関節炎のための危険率である可能なメカニズム。 関節炎のRheum。 1月2002日; 46(1): 114-23。

57. Wondrak GT、ロバーツMJ、Jacobson MKの等感光性の培養された人間の皮膚細胞の成長の阻止: glycated蛋白質の太陽照射からの酸化圧力のメカニズムそして抑制。 JはDermatolを投資する。 8月2002日; 119(2): 489-98。

58. Tsuru M、Nagata K、年齢のJimi Aの等人間ディスクherniationに対する効果: 椎間板のヘルニアはまた年齢によってもたらされる。 久留米Med J. 2002年; 49 (1-2): 7-13。

59. Seidler NW、Yeargans GS、モーガンTG。 Carnosineはglycatedアルファcrystallinを分解する: 生体外の調査。 アーチBiochem Biophys。 7月2004日1日; 427(1): 110-5。

60. Stuerenburg HJ。 骨格筋の老化とneuromuscular病気に於いてのcarnosineの役割。 生物化学(Mosc)。 7月2000日; 65(7): 862-5。 フルテキストの記事: http://protein.bio.msu.su/biokhimiya/contents/v65/full/65071013.htm

61. Hipkiss AR、Brownson C、Bertani MF、Ruiz E、老化させた蛋白質とのcarnosineのFerro A. Reaction: 別の保護プロセスか。 アンN Y Acad Sci。 4月2002日; 959:285-94。

62. Ukeda H、長谷川Y、Harada Y、フルクトースの修正による人間のCU、Znスーパーオキシドのディスムターゼおよびglycolaldehydeの不活性化に対するcarnosineおよび関連混合物のSawamura M. Effect。 Biosci Biotechnol Biochem。 1月2002日; 66(1): 36-43。

63. Zaloga GP、ロバーツPR、黒いKW、等Carnosineは心臓細胞の細胞内カルシウムそしてcontractilityの新しいペプチッド変調器である。 AM J Physiol。 1月1997日; 272 (1つのPt 2): H462-8.

64. Hipkiss AR。 Carnosineの保護の反老化のペプチッドか。 Int J Biochemの細胞Biol。 8月1998日; 30(8): 863-8。

65. McFarland GA、Holliday R。 培養された人間のdiploid繊維芽細胞に対するジペプチドL-carnosineの活性化の効果のためのそれ以上の証拠。 Exp. Gerontol。 1月1999日; 34(1): 35-45。

66. Holliday R、McFarland GA。 細胞維持に於いてのcarnosineのための役割。 生物化学(Mosc)。 7月2000日; 65(7): 843-8。

67. Simeonov S、Pavlova M、Mitkov M、Mincheva Lの苦痛な糖尿病性のニューロパシーを用いる患者の「Milgamma」のTroev D. Therapeuticの効力。 Folia Med (プロヴディフ)。 1997;39(4):5-10.

68. SadekovのRA、Danilov ABの静脈AM。 milgamma-100準備による糖尿病性の多発性神経痛の処置。 Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova。 1998年; 98(9): 30-2 (ロシア語で)。

69. Hammes HP、Du X、Edelstein D、等Benfotiamineはhyperglycemic損傷の3つの主要な細道を妨げ、実験糖尿病性のretinopathyを防ぐ。 Nat. Med。 3月2003日; 9(3): 294-9。 Epub 2月2003日18日。

70. Stracke H、Lindemann A、Federlin K。 糖尿病性の多発性神経痛の処置のbenfotiamineビタミンBの組合せ。 Exp. Clin Endocrinolの糖尿病。 1996;104(4):311-6.

71. Shevtsov VAのZholusのBI、Shervarly VI、等。 SHR-5 Rhodiolaのroseaのエキス対偽薬および知的活動のための容量の制御の2つの線量のランダム化された試験。 Phytomedicine。 3月2003日; 10 (2-3): 95-105。

72. Darbinyan V、Kteyan A、Panossian Aの等圧力のRhodiolaのroseaは夜勤の間に疲労の健康な医者の精神性能の繰り返された低線量の養生法の標準化されたエキスSHR-5の二重盲目のクロスオーバー調査を引き起こした。 Phytomedicine。 10月2000日; 7(5): 365-71。

73. Spasov AA、Wikman GK、Mandrikov VB、等。 繰り返された低線量の養生法の検査の期間の間に圧力によって引き起こされる学生の疲労に対するRhodiolaのrosea SHR-5のエキスの刺激的な、adaptogenic効果の二重盲目の、偽薬制御のパイロット・スタディ。 Phytomedicine。 4月2000日; 7(2): 85-9。

74. リチャードP、ブラウン、MDのパトリシアL.等Rhodiolaのrosea: Phytomedicinalの概観。 HerbalGram。 2002年; 56:40-52の©のアメリカの植物の議会http://www.herbalgram.org/herbalgram/articleview.asp?a=2333)

75. Louet S. Centenariansは年齢関連の病気への遺伝の糸口を提供する。今日薬剤Discov。 4月2003日1日; 8(7): 280-1。

76. 陳CC、Chow MP、黄WCの等フラボノイドは活性剤蛋白質1および核要因kappaBによって呼吸の上皮細胞の細胞間付着の分子1 (ICAM-1)の腫瘍の壊死の要因アルファ誘発の規則を禁じる: 構造活動関係。 Pharmacol Molの。 9月2004日; 66(3): 683-93。

77. Ueda H、Yamazaki C、エゴマのfrutescensの炎症抑制および抗アレルギーの要素としてYamazaki M. Luteolin。 Biol Pharm Bull。 9月2002日; 25(9): 1197-202。

78. Xagorari A、Papapetropoulos A、Mauromatis Aの等ルテオリンは大食細胞の内毒素刺激されたリン酸化の滝そしてproinflammatory cytokineの生産を禁じる。 J Pharmacol Exp. Ther。 1月2001日; 296(1): 181-7。

79. Kotanidou、A. Luteolinはマウスのproinflammatory分子のlipopolysaccharide誘発の致命的な毒性そして表現を減らす。 AM. J. Respir。 Crit。 心配Med。 3月15日; 165(6):818-23. 2002.

80. Kimata、IgE仲介されたアレルギー反応に対するルテオリンおよび他のflavenoidsのM. Effects。 Planta Med。 2月; 66(1): 25-9. 2000.

81. Surh、Y.J.、Chunの炎症抑制のphytochemicalsのchemopreventive活動の下にあるK.S. Molecularのメカニズム: NFkappaBの活発化の抑制によるコックス2そしてInosのdownregulation。 Mut。 Res. 2001;480:243-68.