生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazineの特集号、冬2004/2005
老化する人々がそう多くの痛む接合箇所になぜ苦しむか

老化することは頻繁に健康な共同機能および構造の故障で余りに起因する。 増加する証拠は共同問題の人間の遭遇の後ろで有害な炎症性要因をそれらがより古く育つと同時にと同時に被告人指す。

炎症抑制薬剤に高齢者の常備薬戸棚でなった支柱がある間、増加する一連の知識は共同健康の維持への自然なアプローチがより有効かもしれないより安全ことを明らかにし。

出版された科学文献の検討は自然な代理店が人間の臨床調査で使用されるとき重要な炎症抑制の効果を明らかにする。 しかし、パテントの保護の欠乏はこれらの補足が重く広告されないことを意味する。

自然な代理店の1つの利点はそれらが処方薬よりより少しをたくさん要することである。 自然な代理店へのもう一つの利点は薬物誘発の副作用に対して(魚油のような)役得、である。

親炎症性Cytokines
共同損傷にかかわる2つの危ない要因は親炎症性cytokines interleukin 1b (IL 1b)および腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF-a)である。 これらの炎症性cytokinesはボディの正常で、自然な要素であるが、時々損傷を避けるためにレベルを調整することは必要である。 Cytokinesは細胞間のメッセージを伝え、免除および発火を調整する蛋白質である。 それらが高いとき、親炎症性cytokinesはボディ中の損傷を加える。

腫瘍の壊死の要因アルファおよびinterleukin 1bは軟骨の破壊および発火プロセスの病理学の役割を担う。1つは 老化の骨のsynovial膜、synovial液体および軟骨の上昇値にこれらの親炎症性cytokinesあった。 動物モデルでは、ベータIL-1の阻止は効果的に軟骨の破壊を防ぐがTNF-aの阻止が減らされた発火で起因することが示されていた。2

親炎症性ホルモンそっくりの物質
別の共同破壊のメカニズムはプロスタグランジンE2およびleukotriene B4として知られている有害なホルモンそっくりの物質の生産を含む。 これらの炎症性引き起こす代理店は酵素cylooxygenase-2 (COX-2)および5-lipooxygenase (5ロックス)によってアラキドン酸から総合される。

アスピリンおよび他の非ステロイドの炎症抑制薬剤、長く関節炎の処置の支柱は、COX-1およびCOX-2を両方酵素妨げる。 COX-2酵素は苦痛および発火の強力な制動機であるプロスタグランジンE2を作り出す。 但し、COX-1は胃ライニングを保護して必要である従って活動との干渉によりたいそう不快及ぶ胃の妨害をから出血の潰瘍に引き起こすことができる。 胃問題の危険を減らすためには、個人の増加する数はCOX-2禁止の薬剤を取っている。

COX-2酵素を禁じるのだけ下げ気味の不均衡がアラキドン酸のさまざまな最終製品間の発火の間に起こることができることである。 COX-2だけ妨げられるとき、アラキドン酸はleukotriene B4 (危ない親炎症性代理店)を作成して利用できる。 炎症性状態の間に、COX-2およびアラキドン酸のレベルは劇的そして一緒に上がる。

COX-2酵素だけ禁じるとき、有害なleukotriene B4のレベルは5-lipooxygenase細道によって上げることができる。 これはアラキドン酸がプロスタグランジンE2に変換から(COX-2の阻止によって)妨げられるとき起こる。 その代り、余分なアラキドン酸はleukotriene B4に(5 lipoxygenaseによって)変えられるかもしれない。 幹線壁および接合箇所へのleukotriene B4の有害な効果は確立している。

ためにこの記事はそれを取った人々はより多くの心臓発作および打撃があっていたので押す行っていたVioxx®が(COX-2禁止の薬剤)市場から取除かれたことを学ぶために意外ではない。 ニューイングランドの医療ジャーナルの2004 10月21日、問題はFDAの失敗の非常に重要な記事をVioxx®をすぐに取除く出版した。

よりよくアラキドン酸が関節炎および心血管の条件を引き起こすことができる細道を理解するために次のページのフロー チャートはアラキドン酸が共同有害な混合物にいかに滝のように落ちるか示す。

プロスタグランジンE2またはleukotriene B4の増加、これのレベルが次々とベータ親炎症性cytokinesのTNFアルファおよびIL-1のレベルを上げる時。3

従って、COX-2阻止は表面的な徴候を取り除いている間関節炎の根本的で退化的なプロセスの永続を助けるかもしれない。 この発見にそれを置かせる科学者「苦痛に対する短期効果の(COX-2抑制剤)および発火および関節炎の膨張がこれらのcytokinesが」。関連付けられた長期組織の損傷への高められた傾向の費用で達成されるかもしれないように4

この研究はCOX-2および5-lipooxygenaseと共に広範囲の解決を慢性の共同問題に追求するときTNF-aおよびIL 1bを禁じる重要性を、強調する。

魚油がとても重要なぜであるか

アラキドン酸が破壊のプロスタグランジンE2およびleukotriene B4を接合する前駆物質(上記のフロー チャートを参照しなさい)であるので、アラキドン酸を減らすためにステップを踏むことは共同保護プログラムの重要な部分である。 赤身は冷た水魚はボディのアラキドン酸の形成を禁じるオイルを含んでいるが、アラキドン酸で高い。

1つの調査では、慢性関節リウマチの患者に与えられた魚油の補足は前処理の価値と比較された33%アラキドン酸のレベルを減らした。 26%。6によって魚油アラキドン酸のレベルを下げることを別の人間の調査が示した5

魚油はまたそう多くの出版された調査が魚油の利点をなぜ示すか助けが説明する接合箇所ティッシュの有害なTNF-aおよびIL 1b cytokinesを抑制する。7-13 慢性関節リウマチの患者と健康なボランティアを比較する調査は魚油の補足が90%大いに親炎症性cytokines、TNF-aおよびIL 1bの生産を禁じることを示す!14

既に述べられるように、アラキドン酸のもう一つの親炎症性代謝物質はleukotriene B4である。 COX-2抑制剤はCOX-2抑制剤が通常関節炎の徴候からの部分的な救助だけなぜ提供するか助けが説明するleukotriene B4を抑制しない。 魚油は、一方では、leukotriene B4およびプロスタグランジン両方E2を抑制する。15-18

炎症性Cytokinesおよびホルモンを抑制する新しい方法
フラボノイドはいろいろ果物と野菜で見つけられる自然な混合物である。 オレンジ、蜜柑およびグレープフルーツのような柑橘類からのBioflavonoidsは炎症抑制の効果を出すためにあった。19-20

bioflavonoidのnobiletinは1938年にオレンジの皮から最初に隔離された。 Nobiletinは強力な炎症抑制の代理店であるために示されていた。21-23 早い調査はnobiletinがかなり一酸化窒素およびスーパーオキシドの生産を禁じること、発火の促進にかかわった2つの強力な遊離基を明らかにした。 1つの調査では皮の発火の複数の段階を抑制するために、nobiletinは示されていた。24

フラボノイドのnobiletinは選択式にCOX-1と干渉しないでCOX-2を調整するためにあった。25 マウスの大食細胞で、nobiletinはまた、腫瘍の壊死の要因アルファ ベータinterleukin1およびinterleukin6のような親炎症性cytokinesと干渉している間プロスタグランジンE2の生産を抑制するために示されていた。26

さらに、nobiletinは大きい炎症抑制の活動を示した。27 発火の減少の効果によって、nobiletinは共同不快を含む年齢関連問題、心血管問題および他の炎症性誘発の無秩序の多くから保護を助けるかもしれない。

共同構造のためのグルコサミン
グルコサミンは共同軟骨を作り出すためにchondrocytesによって総合されるボディの自然発生する物質である。 共同不快および退化を用いる患者では、この統合は不完全であり、グルコサミンとの補足は有利であるために確認されている。

ボディは軟骨のマトリックスのproteoglycansそして水結合のglycosaminoglycansを総合するのに補足のグルコサミンを使用する。 建築材料の提供に加えて、グルコサミンの存在はこれらの物質を作り出すようにchondrocytesを刺激するようである。 グルコサミンはまた軟骨を破壊するコラゲナーゼおよびホスホリパーゼを含むある特定の酵素を禁じる。 共同退化をもたらす病原性のあるメカニズムの妨害によって、グルコサミンは保護し、健康な接合箇所を維持し、そして処置の終了の後の週のための徴候を取り除く。28

グルコサミンは米国の健康な接合箇所を保護し、維持するように努めるそれらのための処置として確認されるようになっている。 痛みの軽減の提供に加えて共同機能を修理し、改善するその機能はそれに慣習的な処置上の重要な利点を与える。 さらに、グルコサミンは新しいティッシュの成長を刺激するかもしれ、他では軟骨を破壊する酵素を抑制する。

Methylsulfonylメタン(MSM): 接合箇所のための硫黄
Methylsulfonylmethane、別名MSMは、人間の食事療法で見つけられる自然発生する、有機性硫黄化合物および事実上他のすべての脊椎動物の硫黄化合物である。 MSMは私達が食べる食糧の結果として人体に自然に起こる。 脊椎動物では、ボディのMSMの集中は年齢と減る。 研究は正規関数および構造を維持するためにボディで維持されなければならないMSMの最低の集中があることを提案する。

放射性分類された硫黄を使用して実験では、摂取の後で、MSMが結局皮のコラーゲンに方法、接合箇所および血管を見つける必須アミノ酸メチオニン、システインおよび他の血清蛋白質に硫黄を、あきらめることが示されていた。 それはまた毛および釘のケラチンに組み込まれる。

動物実験はこと骨関節炎によって影響される接合箇所により低い硫黄分がある、29をそして ことMSMの経験により少ない共同退化がある関節炎のマウス示した。30 骨関節炎の人々の二重盲目の試験で、受け取った調査の関係者は非常に安全、無毒であるためにMSMによって経験される重要な苦痛relief.31 MSM知られている。

グルコサミンおよびMSMが一緒に取られるとき何が起こるか。
刺激的で新しい調査では、methylsulfonylmethane (MSM)とのグルコサミンの組合せはだけどちらかの代理店より接合箇所および骨の維持そして保護で有効であると見つけられた。32

グルコサミンはchondroprotective代理店として共同軟骨を保護し、元通りにするのを助けるので知られている。 MSMは慰めを促進する有効で自然な潤滑油として知られている。 私達は今2の組合せが各々の個々の混合物よりさらにもっと強力であることがわかる。

この調査では、共同不快をグルコサミン、500 mgの500 mgと緩和する穏やかの118人の患者は3回12週間MSMの両方の組合せ、または不活性偽薬毎日扱われた。 患者は0、2、4、8、そして12週に評価された。 調査は患者の苦痛、発火および膨張を評価した。

グルコサミンおよびMSMのグルコサミン、MSMおよび組合せは偽薬と比較された苦痛および膨張を改善した。 処置の12週後で、グルコサミンだけグループの平均苦痛のスコアは1.74から0.65まで… 63%の減少を落とした。 MSMだけグループでは、それは1.53から0.74… 52%の減少下ったから。 但し、グルコサミンおよびMSMを取っているグループで平均苦痛のスコアは1.7から0.36まで… 79%の驚異的な減少を落とした! 研究者はまた組合せ療法が単独でグルコサミンかMSMより苦痛および発火に対する速い効果をもたらしたことが分った。

調査の著者はMSM (methylsulfonylmethane)とのグルコサミンの組合せが骨関節炎を単独でどちらかの代理店より患者のよく、急速な改善に与えることを結論を出した。

概要
関節炎および老化は手に手をとって行く。 関節炎は条件のない単一の病気、むしろ不利に接合箇所に影響を与える多くであるが。

骨関節炎は年齢50にわたる人口のおよそ70-80%に影響を与える関節炎の共通の形態である。 骨関節炎は接合箇所のライニングが退化すると起こり、骨のlippingおよび拍車をかけることに導く。 これにより朝の剛さ、パチパチ音をたてる接合箇所および苦痛の徴候を引き起こす。 骨関節炎は最も一般に他の接合箇所がまた複雑かもしれないが、ヒップ、膝、指および脊柱に影響を与える。 条件が進歩すると同時に、骨関節炎は数千万のアメリカ人のための不能の不快、苦痛およびさまざまなレベルをもたらす。

ちょうど関節炎が1つの条件ではないので完全な解決をもたらすために、処置は本当らしくない。 親炎症性cytokines (IL 1bのような)、親炎症性ホルモンそっくりの物質(leukotriene B4のような)、および軟骨の構造破壊を目標とする全身のアプローチはもっと効果的に関節炎として知られている条件の多面的な性質を演説するべきである。

新しい研究は骨関節炎が細胞および分子レベルでいかにの成長するかライトを取除いている。 魚油は共同機能および構造の損失をもたらす多くの異なったタイプの炎症性反作用を中和する機能に加えて心臓保護効果のためのあらゆる老化させた人の毎日の養生法に、含まれているべきである。 私達がこの記事で学んだように、nobiletin、人間が老化すると同時に苦しむことをそれほど引き起こすプロセスを戦うグルコサミンおよびMSMのような付加的で自然な代理店が、ある。

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