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生命延長雑誌

LE Magazineの特集号、冬2004/2005
ゴマLignansがGLAの効果をいかに高めるか

ガンマのリノレン酸(GLA)を取れば、新しい情報はゴマのlignansはGLAがボディで大いによりよくはたらくことを可能にすることができることを示す。

GLAは血に吸収されるとき、生物学的に活動的なディディミアム ヒト属のガンマのリノレン酸(DGLA)に破壊される第1である。 そこに2方向、有利なそれらの1でDGLAから有害な他非常に多分入ることができる。

有利なルートはプロスタグランジンE1と呼ばれる炎症性抑制のホルモンそっくりの物質に変えられるDGLAを含む。 望ましくないルートは親炎症性プロスタグランジンE2およびleukotriene B4へ前駆物質であるアラキドン酸に変えられるDGLAを含む。1-6

ゴマのlignansはアラキドン酸に改宗者DGLAその酵素(デルタ5のdesaturase)を抑制する。 望ましくない酵素(デルタ5のdesaturase)の妨害によって、より多くのDGLAは有利なプロスタグランジンE1に転換のために利用できる。7-12

図表を拡大しなさい

図表はGLAがボディの親炎症性か炎症抑制の細道に続くことができることを示す。

図表を調査すれば、ある特定の人々が炎症性関連の問題により傷つきやすいなぜに関してか洞察力を提供する。 高いデルタ5のdesaturaseのレベルとのそれらはアラキドン酸に低いデルタ5のdesaturaseとのそれらは有利なプロスタグランジンE1に食餌療法脂肪を変形させるべきであるが、多くの食餌療法脂肪を変える。

図表が明らかにしないものはデルタ5のdesaturaseは増加するか、または減るものによりである。 科学者はすべての要因をまだ識別していないが、EPAが(魚およびオメガ3他のオイルから)それを限る間、インシュリンがデルタ5のdesaturaseを活動化させることが私達はわかっている。3,13-21 疫学的なデータは最終的にオメガ3オイルで高い食事療法は非常に有利であるが余分なインシュリンが非常に危ないことを示す。3,22

肥満、余分なインシュリン(超insulinemia)、慢性の発火および関連の病気は手に手をとって行く。 インシュリンが親炎症性前駆物質のアラキドン酸にDGLAを変形させるデルタ5のdesaturaseを活動化させるので、私達は肥満の人々がそう多くの炎症性無秩序になぜ苦しむか理解してもいい。23,24

ガンマのリノレン酸(GLA)がリノール酸の摂取からのボディで自然に形作ることができることに注意することは重要ほとんど皆が消費するオメガ6の脂肪である。 GLAを取らない人は例、魚油desaturaseのための余分なデルタ5をPGX™ (溶ける繊維のブレンド)のようなインシュリン抑制の代理店抑制する補足から寄与でき。 しかしゴマのlignansはデルタ5のdesaturaseの酵素を減らす効果的な方法であるかもしれない。

しかしGLAにリノレン酸を変形させる自然な変換プロセスの第一歩がD6D (デルタ6のdesaturase)と呼ばれる別の酵素によって制御されることが注意されるべきである。 残念ながら、D6Dの活動はTRANS脂肪およびアルコールの余分な消費のような年齢そして他の要因と低下する。25,26 図表で強調されるように、GLAの補足はボディへガンマのリノレン酸を直接提供することによって損なわれたD6D機能を避けることができる。27

参照

1. マイル、EA、Banerjee、T、カルダーのPC。 人間のボランティアの血の脂質そして単核の細胞の脂肪酸組成のガンマ リノレン、stearidonicおよびeicosapentaenoic酸の異なった組合せの影響。 プロスタグランジンLeukot。 必要。 脂肪酸。 6月2004日; 70(6): 529-38。

2. cycloオキシゲナーゼ1およびcycloオキシゲナーゼ2によるdihomoガンマ リノレン酸そしてアラキドン酸のLevin G、Duffin KL、Obukowicz MG、等差動新陳代謝: プロスタグランジンE1およびプロスタグランジンE2の細胞統合のための含意。 Biochem. J. 7月2002日15日; 365 (Pt 2): 489-96。

3. Barham、JB、Edens、MB、ガンマ リノレン酸補われた食事療法に、等eicosapentaenoic酸の付加Fontehは人間の血清のアラキドン酸の蓄積を防ぐ。 J. Nutr。 8月2000日; 130(8): 1925-31年。

4. ジョンソンMM、白鳥DD、Suretteは私、等ガンマ リノレン酸との食餌療法の補足健康な人間の脂肪酸の内容そしてeicosanoidの生産を変える。 J Nutr。 8月1997日; 127(8): 1435-44。

5. Ziboh VA、Fletcher MP。 leukotriene B4の人間の多形核球好中球の生合成に対する食餌療法のガンマ リノレン酸富ませたオイルの用量反応の効果。 AM J Clin Nutr。 1月1992日; 55(1): 39-45。

6. Chiltonローペッツ、Surette私、人間の好中球のgammalinolenic酸の白鳥DDの等新陳代謝。 J Immunol。 4月1996日15日; 156(8): 2941-7。

7. Umeda-Sawada R、Ogawa M、Igarashi O。 ラットの必要な脂肪酸の新陳代謝そしてN-6/N-3比率: ゴマのlignansの食餌療法のアラキドン酸そして混合物の効果(sesaminおよびepisesamin)。 脂質。 6月1998日; 33(6): 567-72。

8. 清水S、Akimoto K、Shinmen Y、等Sesaminはpolyunsaturated脂肪酸の生合成のデルタ5 desaturaseの有効な、特定の抑制剤である。 脂質。 7月1991日; 26(7): 512-6。

9. Fujiyama-Fujiwara、Y. Umeda-Sawada R、Kuzuyama M、ラットのレバーの脂肪酸組成に対するsesaminのIgarashi O. EffectsはN-6に与え、N-3脂肪酸の金持ちは食事療法する。 J. Nutr。 Sci。 Vitaminol。 (東京) 4月1995日; 41(2): 217-25。

10. グウ、JY、Wakizono Y、Tsujita A、等Sprague-Dawleyのラットのpolyunsaturated脂肪質酸の新陳代謝、化学仲介人の生産および免疫グロブリンのレベルに対するsesaminおよびアルファ トコフェロールの、それぞれまたは組合せの効果。 Biosci。 Biotechnol。 Biochem. 12月1995日; 59(12):2198-202.

11. ChavaliのSR、Zhong WWのForseのRA。 食餌療法のアルファ リノレン酸はTNFアルファを高め、IL-6、LPに応じてのIL-10を減らす: マウスのomega6およびomega3脂肪酸のデルタ5の不飽和化に対するsesaminの効果。 プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸。 3月1998日; 58(3): 185-91。

12. Akimoto K、北川町Y、Akamatsu T、等アルコールによってまたは齧歯動物で四塩化炭素引き起こされる肝臓障害に対するsesaminの保護効果。 アンNutr Metab。 1993;37(4):218-24.

13. el Boustani S、Causse JE、Descomps Bの等直接重水素分類による人間のデルタ5のdesaturaseの活動の生体内の性格描写: インシュリンの効果。 新陳代謝。 4月1989日; 38(4): 315-21。

14. Pelikanova T、非インシュリン依存した糖尿病患者の血清の脂質の脂肪酸組成に対する激しいhyperinsulinemiaのKohout M、基礎J、等効果および健康な人。 Clin Chimのアクタ。 12月1991日16日; 203 (2-3): 329-37。

15. van Doormaal JJ、Muskiet FA、van Ballegooie E、等。 インシュリン依存した不完全に管理されたの血しょうおよび赤血球の脂肪酸組成(タイプI)の糖尿病性の患者および改善された新陳代謝制御の効果。 Clin Chimのアクタ。 12月1984日29日; 144 (2-3): 203-12。

16. Medeiros LC、劉YWの公園Sの等インシュリン、しかし肥満の女性のdesaturase機能の索引に関連するないエストロゲン。 Horm Metab Res。 5月1995日; 27(5): 235-8。

17. Faas FH、カーターWJ。 streptozotocinの糖尿病患者のラットの変えられたmicrosomalリン脂質の構成。 脂質。 4月1983日; 18(4): 339-42。

18. Holman RTのジョンソンのSB、Gerrard JMの等streptozotocin誘発の糖尿病のアラキドン酸の不足。 Proc国民のAcad Sci米国。 4月1983日; 80(8): 2375-9。

19. 黄YS、Horrobin DF、Manku MSの等ティッシュのリン脂質の糖尿病性のラットの脂肪酸組成。 脂質。 5月1984日; 19(5): 367-70。

20. Dias VCの聖職者HG。 人間の腸CaCo-2細胞ラインのデルタ9、デルタ6、およびデルタ5の脂肪酸のdesaturaseの活動の調節。 Jの脂質Res。 3月1995日; 36(3): 552-63。

21. Gronn M、Christensen E、食餌療法の浄化されたeicosapentaenoic酸(のHagve TAの等効果20:5 (n-3)) そしてdocosahexaenoic酸(22:6 (n-3)) 隔離されたラットのレバー細胞の脂肪酸の不飽和化そして酸化。 Biochim Biophysのアクタ。 4月1992日8日; 1125(1): 35-43。

22. 突然の心臓死のChristensen、J.H.N-3の脂肪酸および危険。 心拍数の可変性の重点。 ダン。 Med. Bull。 11月2003日; 50(4): 347-67.

23. LMを茶色にすること。 n-3 Polyunsaturated脂肪酸、発火および肥満関連の病気。 Proc Nutr Soc。 5月2003日; 62(2): 447-53。

24. Heller A、Koch T、Schmeck Jの等炎症性無秩序の脂質の仲介人。 薬剤。 4月1998日; 55(4): 487-96。

25. Horrobin DF。 老化のキー ファクタとしてデルタ6 desaturaseの活動の損失。 Medの仮説。 9月1981日; 7(9): 1211-20。

26. ボルトン スミスC、Woodward M、人間の脂肪組織の脂肪酸組成の年齢関連の相違のためのTavendale R. Evidence、食事療法の独立者。 Eur J Clin Nutr。 9月1997日; 51(9): 619-24。

27. Biagi PL、Bordoni A、Hrelia Sは、等ガンマ リノレン酸の食餌療法の補足ラットのレバー微粒体のデルタの6 desaturaseの活動の老化の影響を逆転できる。 Biochim Biophysのアクタ。 5月1991日8日; 1083(2): 187-92。