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生命延長雑誌

LE Magazine 2004年12月
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クルクミンはアルツハイマー病を防ぐことができるか。
ジョンC.マーティン著

クルクミンは長くずっといろいろな疾患のための自然な治療として繁文およびインドの薬ですばらしい。 現代研究所では、遊離基を掃除し、炎症性cytokinesを抑制するクルクミンの能力はアルツハイマー病および他のneurodegenerative無秩序を防ぎ、扱う方法を追求している科学者に印象づけた。

アルツハイマー病は先生によってアロイス・アルツハイマー、彼の患者の頭脳で独特で、有害な病理学を記述したドイツの医学の研究者1907年に発見された。1 今日そしてとして、Alzheimerは家族および友人との彼らの関係の彼らの健康の犠牲者をだけでなく、奪う、またである破壊の病気。 Alzheimerはまた4以上,000,000人のアメリカ人に影響を与える急増の病気、過去の25年に倍増した数である。 病気は次の数十年にわたる破壊的なサージを続けると期待される。2

治療はAlzheimerおよび現在利用できる薬剤のために病気の住所を取扱うために徴候だけ、そして限られた有効性だけとない。 医療専門家は2つが年劇的に次の50年にわたる場合の数を減らすと同様に少しAlzheimer's均一の手始めか進行を延期できるその治療上の介在を信じる。3つは 証拠の成長するボディ有望な治療上の様相が既に利用できるかもしれないことを提案する。 この治療は生化学的な実験室に、むしろ台所香辛料用の棚に最も一般にないある: ウコンとして世界中で知られている不断のハーブ。

クルクミンはウコンの粉の活動的な混合物である。

古代治療から現代薬への
アジアのウコン(ウコンのlonga)で大抵耕される植物はショウガ家族のメンバーである。4つ 根および根茎、か地下の茎は粉に、ひかれ、スパイスとしてさまざまな食品の調製で使用される。 ウコンはカレー粉に黄色い色を与える乾燥である。

スパイスとして使用に加えて、ウコンは世界の異なった部分で世紀にわたって治療上使用された。 ウコンは活動的な混合物、レバー無秩序、リューマチ、糖尿病性の傷、鼻水、咳および副鼻腔炎のための有効な治療としてインドの薬で広く規定されるクルクミンで豊富である。5人の 伝統中国医学は腹部の苦痛と関連付けられる病気のために処置としてクルクミンを使用し捻挫および膨張のために処置として古代ヒンズー教の薬で使用される。5

この秘蔵されたスパイスの治療上の使用が平凡な歴史を通して間、出現の医学研究は病気および条件の範囲のためのクルクミンの有利な効果を明瞭にし始めた。 最近の科学の多くは癌に対して効果に、治療上そして予防焦点を合わせた。6 クルクミンの潜在性はいろいろ腫瘍の細胞の拡散を抑制し、有害な分子および酵素を禁じる機能、また酸化防止および炎症抑制の特性から外見上生じる。 ある調査はクルクミンが癌の転移を禁じることができることを提案した。6

研究の調査では、クルクミンは激流の形成、7レバー傷害に対して潜在的な 活動を、心臓発作 9および打撃からの8および結果として生じる 損傷示した。10 湾のアルツハイマー病の保存のより重要な、クルクミンの炎症抑制の効果そして明白な有効性はますます医学の研究者の通知を引き付けている。

Alzheimerおよび危険率
アルツハイマー病は痴呆の形態、真剣に毎日の活動を遂行する人の能力に影響を与える頭脳の無秩序として考慮される。 Alzheimerは特定の遺伝的欠陥につながる病気のある早手始めの形態との年齢60の後で 65の。11の徴候の年齢にわたる人々の痴呆の共通の形態普通現われる、である。

アルツハイマー病は主に思考、記憶および言語を制御する頭脳の部分を含む。 その原因は今でも本質的に未知数であり、治療はない。 Alzheimerはゆっくり展開させる。 最初は、徴候だけ穏やかな健忘性であるかもしれない。 病気が進歩すると同時に毛をとかすか、または歯をみがくことのような簡単な仕事を遂行する方法を、より深刻な徴候は忘れていることのような、起こる。 アルツハイマー病の人々は結局広範囲の心配を要求する。11

ウコンの植物

おそらくアルツハイマー病の誰も特定の原因がある; その代り各人に別様に影響を与えるために、複数の要因は本当らしい。 年齢は年齢65にわたる人々の5年毎に倍増していてAlzheimerの発生が病気の共通分母、である。 家系歴はまた家族性の部品とのアルツハイマー病が30および60の年齢の間に起こることができるので、重要な役割を担う。 しかし高齢者達では明らかな家族パターンは注意されなかった。 Alzheimerの手始めそして進行に中央にかかわるかもしれない11の他の遺伝子は発見されることを残る。

1つの最近発見された危険率は普通助けが血のコレステロールを運ぶapolipoprotein Eとして知られている蛋白質の存在である。 この分子に3つの形態があり、1つの形態の助けがアルツハイマー病から人々を保護する間、科学者はちょうど反対をすることができる別の形態を見つけた。12

アルツハイマー病は頭脳の2主異常によって特徴付けられる: アミロイドのプラクおよびneurofibrillaryもつれ。 アミロイドのプラクはベータ アミロイドとして知られている蛋白質の群生である。 彼らはニューロンおよび他の細胞の退化ビットと共に頭脳の神経細胞間のティッシュに、ある。13

Neurofibrillaryはもつれ、主としてtauと呼ばれる蛋白質であるニューロンの内で見つけられる歪んだフィラメントの束から成り立つ。 健康な個人では、tau蛋白質は微小管(細胞の構造サポートの一部分)の機能を増加し、それら中のさまざまな物質を渡す。 Alzheimerの被害者では、tauの機能はもつれで集まる組の螺旋形のフィラメントにねじれるように異常に変形する。 これが起こるとき、微小管は正しく作用しないし、崩壊しない。 ニューロンの交通機関の生じる崩壊は結局神経細胞間のコミュニケーションを損ない、それらを死なせる。13

アルツハイマー病。 Aßのアミロイド蛋白質の分類を用いる老年性のプラク。 大脳皮質の組織学的なセクション。

有害なプラクおよび細胞を目標とすること
調査は頭脳のアミロイドのベータ プラクの険悪な進化を避けるためにクルクミンの助けを提案する。 ベータ アミロイドの形成に対するある特定の混合物検査する前の研究の建物は調査官の抑制的な効果をクルクミンおよびrosmarinic酸の炎症抑制および酸化防止特性を所有するために示されていたフェノール混合物の効果を調査した。 1つの調査では、研究者はベータ アミロイドの原繊維の形成、延長および不安定化に対するクルクミンおよびrosmarinic酸の効果を比較した。14 彼らはクルクミンおよびrosmarinic酸が両方ベータ アミロイドの原繊維の形成そして延長を禁じた分り、また既に形作ってしまったベータ アミロイドのプラクをことが不安定にした。 クルクミンがこれらの効果を出したメカニズムが知られていないが14、日本人の研究チームはクルクミンが「」。アルツハイマー病のための治療法の開発のための主分子であることができることに注意する14

別の生体外の調査では、研究者は機械および物理的なサポートを提供しなさい、また電気絶縁材、頭脳のニューロン調査したneuroglial細胞のその間異常な成長に対してクルクミンの行為をおよび拡散。15 アルツハイマー病に、gliosisとして知られている条件はneurogliaの急速な拡散によって特徴付けられて起こることができる。 アルツハイマー病はまたastrocytosis、neurodegenerative損害の近くのアストロサイトの異常な拡散によって示される。 アストロサイトは中枢神経系の最も大きく、多数のneuroglial細胞である。

この調査では、バークレー カリフォルニア大学の研究者はneuroglial起源の悪性腫瘍であるラットの神経膠腫の細胞に、クルクミンのさまざまな線量を注ぎこんだ。 完了される研究者: 「クルクミン禁じたクルクミンの集中に直接関連させて阻止の程度がneuroglial拡散を」。は15

アミロイドのプラクはAlzheimerの被害者の頭脳で酸化損害を与えるために知られている。 細胞のミトコンドリアの異常のようなベータ アミロイドそして他の要因によって、自然な酸化防止防衛の不十分なエネルギー供給発生する、遊離基は発火、または異常な変更、アルツハイマー病のpathophysiologyの役割を担うかもしれない。 従って酸化防止特性が付いている物質は、クルクミンのような、この条件の生化学的なサポートを提供するかもしれない。

「酸化損傷がアルツハイマー病で観察される認識および機能低下に責任があるかもしれない限りで酸化防止剤との処置、サンディエゴ カリフォルニア大学で病気の進行を遅らせるための有望なアプローチ」は書いた研究者をである。16

別の理論ではクルクミンが酸化損傷に対して有利な効果をいかにのクルクミンが頭脳の熱衝撃の応答を引き起こすことを提供するか、医療専門家は推測する。17の 熱衝撃蛋白質は細胞で出る圧力に対して予防法として役立つ。

顕微鏡写真: アルツハイマー病の患者の大脳皮質の組織学的なセクション。 明白3 neurofibrillary (tau蛋白質の)もつれ(去った)および1つのベータ アミロイドのプラクはである(右の)。 両方ともこの病気の署名の損害として考慮される。

印象的な前臨床研究の証拠
クルクミンの利点の観察は生体外の調査に限られない。 動物の約束の調査はまた出版された。 科学者はラットのベータ アミロイドによって引き起こされた損傷に対してクルクミンの効果をテストしイブプロフェン、共通の非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAID)の保護効果と結果を比較した。18の ある臨床試験はNSAIDsが炎症抑制の特性の結果としてアルツハイマー病の手始めを防ぐのを助けるかもしれないことを示した。19,20

22匹の齧歯動物を含む前臨床試験では研究者はラットにsynaptophysin (頭脳のシナプスにかかわる蛋白質)の酸化損傷、損失、および広まったアミロイド沈殿物で起因したベータ アミロイドのアミノ酸を与えた。 この大脳の損傷が起こった後イブプロフェンおよびクルクミンが両方ラットの食事療法にそれから導入された時、クルクミンだけが酸化損傷および絶え間ないsynaptophysinの損失を両方抑制した。18の 介在は両方とも皮層の層ニューロンののためのサポート構造として役立つその頭脳の小膠細胞小さいグリア細胞のレベルを減らした。18

すぐにラットのグループはベータ アミロイド、食餌療法のMorris水当惑の練習、ラットが隠された脱出のプラットホームを取付けなければならない空間的な記憶を査定するのに使用された敏感なテストに示すようにクルクミンによってと防がれた空間的なメモリの問題注ぎこんだ。 これらのラットはまたクルクミンが食事療法で導入された後ベータ アミロイドの低レベルを示した。 「安全使用、クルクミンの低い副作用のプロフィールそして長い歴史のために完了される」研究チームはアルツハイマー病の防止のための臨床応用を見つけるように。18

付加的な前臨床調査はこれらの調査結果をエコーする。21 調査2001で、UCLAの研究者は正常な食事療法の一部としてクルクミン(百万ごとの160か5,000部)の2つの線量のマウス1のグループに与えた。 研究者は各線量が発火、酸化損傷および大脳のプラクのレベルにいかに影響を与えたか定めたいと思った。 スパイスの線量は両方とも有効だった。 クルクミンはベータinterleukin1として知られていたマウスの頭脳で前に上がったproinflammatory cytokine下げたおよび酸化させた蛋白質のレベルを。 興味深いことに、低線量のクルクミンだけ16%大いに炎症性生物的マーカー、glial繊維の酸性蛋白質のレベルを、下げた。 アミロイドのプラクはまた50%まで齧歯動物の頭脳で減った。 Microgliosisはまたラットが神経の層だけとないプラクへの近さのクルクミンに与えられたときに、しかし抑制された。21

研究者はクルクミンが「Alzheimerに対して予防する療法および多分パーキンソン病のような他の頭脳の無秩序として有望な代理店」であることを結論を出した。21

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