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概要

LE Magazine 2004年9月
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インシュリン

正常血圧の子孫および高血圧の患者のインシュリンの感受性そしてナトリウムの排泄物。
インシュリン抵抗性およびhyperinsulinemiaはナトリウムのバランスの損害によって高血圧に、多分先行し、促進するために提案された。 私達は高血圧傾向がある個人の激しいナトリウムのローディングの後でナトリウムの排泄物の激しいhyperinsulinemiaのインシュリンの感受性そして影響を検査した。 1,000 mL等張の塩の膠灰粘土に応じてのインシュリンの感受性そしてナトリウムの排泄物は高血圧の家系歴なしで未処理少なくとも1人の高血圧親、19の制御、および8若い高血圧の患者の24人の正常血圧の子孫で厳しく検査された。 塩の膠灰粘土の後で、尿ナトリウムの排泄物はベースラインで測定され、2時間のeuglycemic、hyperinsulinemicクランプおよびインシュリンの感受性はの間に断固としただった。 インシュリン、pressorホルモンおよび心房のnatriureticペプチッド(ANP)は放射免疫測定(RIA)または高性能液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)によって、測定された。 結果はように意味する+/- SEM与えられる。 子孫および制御は年齢(23.7 +/- 0.5でよく一致した; 24.6の+/- 0.5年、それぞれ)、血圧(113.0 +/- 2.9/68.5 +/- 1.9; 110.6 +/- 2.5/71.7 +/- 2.2 mm Hg、それぞれ)、骨の多くの索引(BMI)、血しょうブドウ糖および脂質変数。 インシュリンの感受性の索引は子孫と制御(0.102 +/- 0.012の間でかなり異ならなかった; 0.112 +/- 0.018のmicromol/min/kg/bodyの重量[BW] /pmolは、それぞれ)、hypertensives (0.045 +/- 0.006、P <.001)でしかし著しく減った。 (P <.05)子孫および制御両方でhyperinsulinemiaの存在にもかかわらず同じような範囲に、かなり高められたが、ナトリウムのローディング、natriuresisに応じてhypertensivesで増加されなくて。 まだ新陳代謝シンドロームの特徴を開発していない高血圧の患者の正常血圧の子孫では、インシュリンの感受性は損なわれない。 激しいhyperinsulinemiaは高血圧の患者の、ない正常なインシュリンの感受性のhypertensivesの子孫の激しいナトリウムの負荷を排泄する機能を損なう。

新陳代謝。 8月2001日; 50(8): 929-35

損なわれたブドウ糖の許容および心循環器疾患: 後prandial hyperglycemiaの可能な役割。
そこに後prandial州がアテローム性動脈硬化の開発の重要な貢献の要因であるという証拠を高めている。 損なわれたブドウ糖の許容の主題では、絶食のglycemiaが参照範囲にある一方、後prandial段階は血ブドウ糖のレベルの急速で、大きい増加によって特徴付けられる。 この後prandial 「hyperglycemicスパイク」がこれらの主題の心循環器疾患の開発に関連するかもしれないという可能性は多くの関心を最近引いてしまった。 ブドウ糖の挑戦の2時間後のglycemiaのレベルが直接および独立した危険率であるので口頭ブドウ糖負荷試験は後prandial州のモデルとして、が非常に非生理学、主として使用され、損なわれた口頭ブドウ糖の許容が心循環器疾患の高められた危険と関連付けられることを疫学の研究は示した。 心血管の危険率のほとんどは後prandial段階に変更され、glycemiaの激しい増加によって直接影響される。 激しいhyperglycemiaが効果を出すメカニズムはendothelial機能障害、prothromboticおよびproinflammatory状態の開発を支持する遊離基の生産で識別されるかもしれない。 未来の調査は損なわれたブドウ糖の許容州の後prandial hyperglycemiaを訂正することがこれらの主題の心循環器疾患の防止そして管理のための作戦の一部分になることができるかどうか評価するかもしれない。

AMの中心J. 5月2004日; 147(5): 803-7

Glucomannan: 特性および治療上の適用。
Glucomannanは摂取が人間の健康の重要な役割を担うので、二十年以来の西欧諸国でかなり頻繁に用いられる食餌療法繊維今である。 但し、東の人々は千年以上のためにこの繊維を使用した。 この食餌療法繊維はAmorphophallusのkonjac植物、東アジアで見つけられる家族のサトイモ科のメンバーの塊茎から主要な多糖類得るである。 glucomannanの化学構造はベータによってつながる比率の8:5のマンノースそしてブドウ糖で、主に、成っている(1-->4) glycosidic結束。 水で分解されたときこの溶ける繊維に非常に粘性解決を形作る非常に高いwaterholding容量がある。 それにあらゆる知られていた食餌療法繊維の最も高い分子量そして粘着性がある。 このプロダクトが作り出すsatietyの感覚による肥満の処置で非常に効果的であることが示された; 便秘のための治療として、糞便の容積を増加するので; コレステロールとhypoglycemicおよびhypoinsulinemic代理店として胃の空け、sloweringブドウ糖配達の延期によって腸の粘膜に胆汁酸輸送でおよび、おそらく、干渉するhypocholesterolemic代理店として。 この繊維の有利な特性に、複数の不利な点は鼓腸、腹部の苦痛、食道の妨害の生産として加えることができたり他の薬剤の生物学的利用能の胃腸妨害また更に可能な修正を下げる。 このペーパーはglucomannanの主要な特徴を、また特性、生理学的な効果および治療上の使用見直す。

Nutr Hosp。 2004日1月2月; 19(1): 45-50

新陳代謝の無秩序の処置の新しい薬剤ターゲットとしてインシュリンの分泌の阻止。
インシュリン解放のパターンはブドウ糖および脂質のhaemostasisの規則のために重大である。 余分なインシュリン解放がnesidioblastosis (幼年時代、PHHIのHyperinsulinemicの耐久性があるHypoglycemia)のような深刻な新陳代謝の無秩序を、もたらすことができ、またタイプ2の糖尿病および肥満の開発と密接に関連付けられるかもしれない一方、不十分なインシュリン解放によりhyperglycemiaおよび糖尿病を引き起こす。 タイプ2の糖尿病は絶食のhyperinsulinemia、インシュリン抵抗性および損なわれたインシュリン解放のすなわち減らされた序盤のインシュリン解放および減らされたインシュリンの脈拍の固まりによって特徴付けられる。 タイプ2の糖尿病を持つ患者のベータ細胞機能はベータ細胞の失敗および増加の程度のhyperglycemiaでゆっくり低下し、最終的に起因する。 タイプ2の糖尿病は、肥満および心血管の無秩序を伴って、新陳代謝シンドロームを形作る。 ずっとベータ細胞の残りを引き起こすためにインシュリンの分泌の減少によってタイプ1およびタイプ2の糖尿病のpreclinicalモデルのベータ細胞の機能そして実行可能性を改善することは可能である。 臨床調査はなおインシュリン解放の抑制剤が処置の利点か糖尿病および肥満の防止であることを示した。 膵臓のベータ細胞は高められた新陳代謝に応じてそして異なった受容器の刺激によってインシュリンを分泌する。 ATPの敏感なカリウム(の開いた確率の規則によるベータ細胞制御インシュリン解放のエネルギー状態K (ATP)) 膜の潜在性および細胞内カルシウム集中[カリフォルニア(2+)影響を与える]チャネル(i)。 調整する他の膜の縛られた受容器およびイオン チャネルおよび細胞内ターゲット[カリフォルニア(2+)](i)インシュリン解放に影響を与える。 従って、インシュリン解放は例えばソマトスタチンの受容器、GLP-1受容器、muscarinic受容器、cholecystokininの受容器およびadrenergic受容器によって調整される。 hyperinsulinemiaとある特定の新陳代謝の病気間の関係が長年に渡って知られていたが、インシュリン解放の少数の抑制剤だけが生体外でそして生体内で特徴付けられた。 これらはK (ATP)チャネルのオープナのdiazoxideおよびNN414およびソマトスタチンの受容器のアゴニストのoctreotide含んでいる。

Curr Med Chem。 6月2004日; 11(12): 1595-615

新陳代謝シンドロームの腹式で肥満の人の減量そして重量の維持の間の性のホルモン結合のグロブリンそしてテストステロンの変更。
背景: 通常テストステロンの低水準によって定義される人の穏やかなhypoandrogenismは、独自にインシュリン抵抗性および糖尿病の開発を予測する腹部の肥満の独特な特徴である。 しかし少しは腹式で肥満の人の性のステロイドに対する減量の短期または長期の効果について、知られている。 目的: 私達は急速な減量の効果を査定し、58の腹式で肥満の人(年齢、46.3の+/- 7.5年のテストステロンそして他の性ホルモンの血しょう集中の重量の維持を支えた; 体格指数、36.1 +/- 3.8 kg/m (2); ウエストの帯、121 +/-新陳代謝シンドロームの10 cm)。 結果: 人は9週間の非常に低カロリーの食事(VLCD)の間に平均で16.3 +/- 4.5 kg失い、12ヶ月の維持の期間後に減量14.3 +/- 9.1 kgの維持した(ベースライン、p対< 0.001)。 27.6 +/- 11.9から48.1 +/- 23.5 nmol/lからVLCDの間に増加するが、ベースラインでよりまだ高かった重量の維持の間に32.6 +/- 12.9 nmol/lに減る性のホルモン結合のグロブリン(SHBG) (p < 0.001)。 自由なテストステロン(fT)は185 +/- 66から208 +/- 70 pmol/lからVLCDの間に(p = 0.002)増加し、1年間の重量の維持(212 +/- 84 pmol/l、p後に高く= 0.002)残った。 総テストステロンのレベルはfTとSHBGの間でパターン中間物に続いた。 血しょうestradiolおよびdehydroepiandrosteroneは一時的だけまたは全く変わらない集中を硫酸化する。 結論: 新陳代謝シンドロームの腹式で肥満の人の巧妙な重量の維持の急速な減量はfTのレベルの約支えられた増加を持って来る。 重量の維持の間に最初に減少するが、高く残るSHBGの劇的増加。 これらの調査結果は肥満および新陳代謝シンドロームと関連付けられる進歩的な新陳代謝のdecompensationおよび心循環器疾患の防止に関して重要かもしれない。

糖尿病Obes Metab 。 5月2004日; 6(3): 208-15

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