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概要

LE Magazine 2004年6月
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日曜日の損傷

米国の白間の皮膚のメラノーマの発生の最近の傾向。
背景: それは増加するメラノーマの発生が実質であるか、または最近の発生傾向が主に改善された診断を反映するかどうかまだ明確ではない。 この質問に演説するためには、私達は性、年齢、腫瘍の段階および監視、疫学および最終結果プログラムからのデータを用いて腫瘍の厚さによって成層化した白い人口の中の最新のメラノーマの発生パターンを検査した。 方法: 私達は5年の年齢別グループによってメラノーマおよび診断および生れのグループの年までに期限のための丸太変形させた年齢特定の率を検査した。 メラノーマの傾向はより広い年齢別グループ(<40年、40-59年および腫瘍の段階および腫瘍の厚さによって>または=60年)間で更に検査された。 率は1970米国標準人口に年齢調節され、傾向は両面学生のtテストを用いてテストされた。 結果: メラノーマの発生は60年代以来耐えられた女性で増加した。 1974-1975から集中させた腫瘍の発生のための1988-1989年、上昇傾向および遠段階の腫瘍の発生のための下落傾向はから40年以下年齢別グループに起こった。 最近の期限では、1990-1991から1996-1997年は、男性と比較される女性間の特定の率を一般に残った遠段階の腫瘍のために安定し、またはもっと低下させ、そしてローカル段階の腫瘍のために増加されてより少し老化させる。 薄い腫瘍(<1 mm)は人のを除くすべての年齢別グループ(すべてのためのP<.05)で未成年、40年かなり統計的に増加した。 それに対して、男性でだけかなり(P =.0003)統計的に増加した厚い腫瘍のための率は(>または=4 mm) 60年をより古い老化させ。 結論: メラノーマの発生は少なくとも中間年齢のグループの現在の人口の大半が最も古い人口になるまで米国に上がり続けるかもしれない。 最近の傾向は高められた日光露出を反映するかもしれない。

Jの国民の蟹座Inst。 5月2001日2日; 93(9): 678-83

紫外放射: 太陽の露出、日焼けのベッドおよびビタミンDのレベル。 および皮膚癌の危険を減らす方法を知る必要がある何。
今年、皮膚癌の百万以上の新たな問題は米国で診断され、推定9800人の個人は病気で死ぬ。 紫外放射の日焼け止めそして回避の使用の重要性についての最近の学校教育の努力そして高められた公衆の意識にもかかわらず、メラノーマの発生は1980年から2001年まで白人のアメリカ人間で多くにより三倍になった。 癌率のこの増加は1人がこの国のメラノーマで毎日のあらゆる時間死ぬことを意味する。 増加するこの問題への答えは簡単な1ではないが、学校教育は共通の出発点のようである。 皮膚科学のアメリカの癌協会そしてアメリカ アカデミーは太陽の露出および日焼け止めの使用に関して推薦を出版した。 但し、患者は頻繁に容易に答えられるようにない質問をする。 日焼け止めが最も安全である質問のような、か。 日焼けのベッドは安全であるか。 私の太陽の露出を限れば、私はビタミンDの補足を取る必要があるか。 私がティーネージャーとして日焼けさせたら、損傷は既に行われるか。 私はいかに日焼けを扱うか。 この記事はこれらの問題に関する現在の文献の検討を提供し、事実を提供するホームドクターが共通の忍耐強い質問に答える必要がある。 著者は太陽の損傷のメカニズム、日焼けのベッドの事実、およびビタミンDを補う重要性を論議する。

Assoc AMの整骨療法家。 8月2003日; 103(8): 371-5

年配者の共通の皮の無秩序。
年配者でよく見られる皮膚病は少なからず太陽の損傷または血管疾患の効果である。 偶然の太陽の露出の寿命の効果は劇的である場合もある。 慢性的に太陽露出された皮は薄くなり、コラーゲンを失い、そしてエラスチンおよび減らされたglycosaminoglycansを破壊した。 結果は容易に壊れる皮、傷あとで、容易に弛み、苛立ち、そしてむずむずさせる。 患者が年齢すべて太陽誘発と関連付ける隆起および点はである。 lesionless 60歳のバトックが伸筋の前腕といかに比較されるか考慮しなさい。 anticoagulationに帰因する傷つくことが腕の伸筋の前腕そしてないvolar面に専ら起こるようである理由は太陽誘発のエラスチンの低下が伸筋の前腕で最も大きいことである。 とるに足らない外傷により支えられていない毛管はせん断し、患者がanticoagulatedかどうか出血する。 この記事は年配者および使用初期治療医者ができる管理アプローチのいくつかと関連付けられる第一次皮の無秩序を見直す。

Clinの礎石。 2001;4(1):39-44

年配および太陽影響を受けた皮。 老化することによって引き起こされる日曜日への習慣的な露出によって引き起こされる変更と変更の間の区別。
目的: 区別することは日曜日への習慣的な露出によって作り出された老化することおよび変更によって皮膚の変化の間で見直し、作り出した。 証拠の質: 文献はdermatoheliosisの記事を1969年から1999年捜され、太陽傷つけられた皮から。 意外にも少数は年配の皮と太陽傷つけられた皮の違いを比較することを見つけられた。 少数の記事は太陽傷つけられた皮のある特定の小さい面に焦点を合わせた。 多くの優秀な記事は特定の変更(例えば、光線性角化症)を記述したが、少数は老化することと日曜日が原因ですべての変更をカバーした。 主要なメッセージ: 老化することによる皮膚の変化は太陽の損傷によるそれらから顕著である場合もある。 すべては言葉のdermatoheliosisの下で太陽の露出が原因で分かれることができる変える; 皮の5部は複雑である: 表皮(光線性角化症)、皮膚(太陽elastosis)、血管(telangiectasia)、脂腺(太陽コメド)、およびメラニン細胞(拡散かまだらにされた茶色パッチ)。 太陽への習慣的な露出および白い皮はこれらの変更を開発するための前提条件である。 太陽と老化することによって引き起こされる変更間の相違を知っていることは医者がどの患者が皮膚癌を得て本当らしいか予測するのを助けることができる。 結論: これらの共通の皮膚の変化の知識は医者が高齢者とdermatoheliosisの人々の皮の異常を診断し、管理するのを助ける。

Famの医者はできる。 6月2001日; 47:1236-43

皮膚のphotobiology。 メラニン細胞対太陽: だれが円形最終に勝つか。
太陽紫外放射は(紫外線)器官としてさまざまな皮膚の細胞のタイプの存続、拡散および微分に影響を与えることによって劇的に皮のホメオスタティスを変える主要な環境要因である。 皮に対する紫外線の効果はmelanogenesisのDNA、apoptosis、成長停止および刺激への直接損傷が含まれている。 紫外線の長期効果はphotoagingおよびphotocarcinogenesisが含まれている。 表皮のメラニン細胞はメラニンの2つの主なタイプを総合する: eumelaninおよびpheomelanin。 メラニン、特にeumelaninは、皮の主要なphotoprotectiveメカニズムを表す。 メラニンは表皮の層による紫外線浸透の範囲を限り、酸化DNAの損傷をもたらすかもしれない反応酸素基を掃除する。 紫外線誘発DNAの損傷の範囲および皮膚癌の発生は皮の総メラニンの内容に逆に関連する。 メラニン細胞に低い自己更新容量があるという事実および紫外線の悪影響に対して守ることのメラニン細胞の重要性を与えられて、メラノーマに悪性の変形防ぐために存続およびゲノムの完全性を維持することは重大皮膚癌の最も致命的な形態をである。 メラノーマへのメラニン細胞の変形はある特定のがん遺伝子の活発化および特定の腫瘍のサプレッサー遺伝子の不活性化を含む。 メラニン細胞に対する紫外線の生物学的作用を仲介する、およびメラノーマをもたらす共通の遺伝の変化はphotoprotectionで要約するこの検討メラニンおよびメラニン細胞の役割についての知識の現状を、紫外線へのメラニン細胞の応答、シグナリング細道。

顔料の細胞Res。 10月2003日; 16(5): 434-47

大人の人間の皮のメラニン細胞密度の決定要因。
人間の皮のメラニン細胞の配分は個人の内でそして間で変わるために観察されたけれども少しはこれらの顔料の細胞の密度を定める要因の知られている。 これらの要因はクイーンズランド、オーストラリアの50年に老化した97の男性の主題の人口ベースのサンプルの中で行なわれた分子疫学の研究で探検された。 環境および表現型要因に関する情報はすべての関係者の向かい合わせのインタビューそして精密身体検査を通して集められた。 さらに、代表的な皮の2 mmバイオプシーは手および別の解剖場所のdorsumから取られた。 メラニン細胞はB8G3 (反TRP1)モノクローナル抗体との細胞質汚損によって標準的なimmunohistochemical技術を使用して識別された。 メラニン細胞の計算は2人の観測者によって行われたブラインド行った。 粗野な分析で、メラニン細胞密度は前進年齢と(P = 0.0002)減り、母斑の増加する数と増加した(P = 0.01)。 他のpigmentary特徴は表皮のメラニン細胞密度と(日焼けの毛および目色そして深さのような)関連付けられなかった。 メラニン細胞密度は上部の肢(n = 11、12.6 +/- 8.8 cells/mm)およびより低い肢に先行している背部/肩で(n = 50、17.1 +/- 8.8 cells/mm、平均+/- SD)観察されて最も高い密度が解剖場所によって(P = 0.02)、かなり変わった(n = 14、14.4 +/- 5.9 cells/mm)。 最も低いメラニン細胞密度は前方のトランクに記録された(n = 3、3.2 +/- 2.4 cells/mm)。 これらの調査結果はメラニン細胞密度の場所特定の相違があったより早い調査の結果を確認する。 私達はメラニン細胞の等しくない配分が部分的にこの癌の病因学の新しい視点を提供するメラノーマの場所特定の発生を説明するかもしれないことを推測する。

アーチDermatol Res。 9月1999日; 291(9): 511-6

紫外DNA修理容量および人間癌の疫学。
次の結論は疫学の研究から得られる。 紫外(紫外線)誘発DNAの損傷の減らされた修理は前の日光の露出過度の個人の基底細胞の癌腫(BCC)に直接貢献する。 BCCの家系歴は低いDNA修理の予言者である。 noncancerous制御のおよそ1%の紫外線傷つけられたDNAの低下の修理一定のレートで1年につき。 若いBCCの場合と制御のDNA修理違いは老化すると同時に消える。 それ故に、BCCは、DNA修理の点では、早期の老化の病気である。 p53遺伝子の点突然変異の減らされた修理結果および染色体9qにあるnevoid BCCの遺伝子(Gorlinのシンドローム)のallelic損失のために光化学損傷の持続。 環境の脆弱性が方向づけられる性であるという事実はDNA修理の調整のホルモンを関係させる。 Xerodermaのpigmentosumは一般群衆に於いてのBCCに於いてのDNA修理の役割のための有効な範例のようである。

健康Perspectを囲みなさい。 6月1997日; 105のSuppl 4:927-30

皮膚の悪性黒色腫の紫外線光誘導DNAの損傷そして危険の修理。
背景: 皮膚の悪性黒色腫の病因学に於いての日光からの紫外線の露出の役割の下にあるメカニズムは(CMM)明白でない。 xerodermaのpigmentosum、紫外線放射に厳しい感受性によって特徴付けられる病気およびヌクレオチドの切除修理の欠陥の患者に、DNA修理容量(DRC)は一般群衆の日光誘発のCMMの役割を同様に担うことを提案するCMMの高い発生がある。 方法: 私達は前の化学療法または放射線療法がなかった、および年齢、性および民族性の場合の患者に頻度一致した324人の癌なしの制御主題行なった312人の非ヒスパニックの白CMMの患者間でDRCそしてCMMの病院ベースの場合制御の調査を。 人口統計学の変数、危険率および腫瘍の特徴の情報はアンケートおよび医療記録から得られた。 私達は調査の主題のリンパ球のDRCを測定するのにホスト細胞の再活動化の試金を使用した。 すべての統計的なテストは両面だった。 結果: 場合の患者は制御主題(10.5 +/- 5.1%)より19%より低い平均(+/-標準偏差[SD]) DRC (8.5 +/- 3.4%)を、統計的に重要な相違(P<.001)持っていた。 制御主題の中間値(すなわち、9.4%)かそれ以下であったDRCは年齢、性および他のcovariates (確率の比率[または]のための調節の後で高められた危険とのためのCMM = 2.02、95%の信頼区間[CI] = 1.45に2.82)関連付けられた。 私達は減らされたDRCと高められた危険間の用量反応関係をのCMM観察した(P (傾向) <.001)。 太陽露出された皮の腫瘍を持つ患者はunexposed皮(8.2 +/- 9.5 +/- 3.5%の腫瘍を持つ患者よりかなり低いDRCを対3.3%統計的に持っていた; P =.004)。 結論: 減らされたDRCはCMMのための独立した危険率で、一般群衆の中の日光誘発のCMMへの感受性に貢献するかもしれない。

Jの国民の蟹座Inst。 2月2003日19日; 95(4): 308-15

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