生命延長血液検査の極度の販売

概要

LE Magazine 2004年7月
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発火

冠状心臓病の予言者としてC反応蛋白質、interleukin6およびフィブリノゲン: 主な調査。
目的: この調査はC反応蛋白質(CRP)、心筋梗塞(主な調査)の将来のグループ調査内の冠状心臓病の発生のinterleukin6およびフィブリノゲンのような血しょう炎症性マーカーの連合を検査するために引き受けられた。 方法および結果: 多数の危険率は記入項目の冠状心臓病(CHD)がなかった50から59老化した9758人のベースラインに年記録された。 入り込まれた場合制御の比較は心筋梗塞(MI)に苦しんだ317人の関係者-冠状死(n=163)または5年間フォローアップの間の最初のCHDのでき事としてアンギーナ(n=158)で遂行された。 従来の危険率のための調節の後で、事件のMI冠状死、しかしないアンギーナはCRP、interleukin6およびフィブリノゲンと、かなり関連付けられたが、3つの炎症性マーカーがモデルに含まれていたときにinterleukinだけMI冠状死とかなり準に残った。 北アイルランドおよびフランスの異なったinterleukin6のレベルは部分的にこれらの国間の危険の相違を説明した。 Interleukin6はMI冠状死の危険のマーカーとして現われ、LDLのコレステロールを越えるCHDの危険の定義を改善した。 結論: この連合は肝臓CRPの遺伝子発現のproinflammatory刺激そしてそれに続く増加に答えるためにCHDの主題の方にatheroscleroticプラクか遺伝の感受性にある根本的な炎症性反作用を反映するかもしれない。

Arterioscler Thromb Vasc Biol。 7月2003日1日; 23(7): 1255-61。 Epub 5月2003日29日

interleukin 6と不安定な冠動脈疾患の患者の死亡率間の関係: 早く侵略的か非侵襲的な作戦の効果。
文脈: 炎症性活動は不安定な冠動脈疾患(CAD)の長期死亡率の高い比率と関連付けられる。 Interleukin 6 (IL-6)はC反応蛋白質およびフィブリノゲンの発火の全身のマーカーを引き起こす。 目的: IL-6の血しょうレベルが死亡率の予言する定め、不安定なCADの患者の非侵襲的な処置の作戦対侵略的の効果のIL-6レベルの相互作用を評価するためかどうか。 設計、設定および患者: IL-6レベルのために分析された血しょうサンプルがあった誰が3,489人の患者間で行なわれる冠動脈疾患IIの試験の不安定の間の将来の、ランダム化されたFragminそして速いRevascularisation診断された不安定なCAD (67%の男性と3,269の; 1996年6月間の58軒のスカンジナビアの病院の年齢の中央値、67年)および1998年8月。 介在: 患者は任意に早く侵略的で(n = 1222)または非侵襲的な処置の作戦を受け取るために割り当てられた(n = 1235)。 侵略的な療法へのcontraindicationsを用いる後のグループ、また666人の患者は低分子量のヘパリン(dalteparin、1日との90日間の処置に、更にあたりの二度5000-7500のIUランダム化された; n = 1140) または偽薬(n = 1127)。 主要な結果の測定: の6かそして12か月の死亡率医学的にそしてinterventionallyランダム化されたグループ、それぞれ、無作為化で測定されるIL-6レベルに関連して。 結果: 低のレベルと比較された少なくとも5 ng/LだったIL-6の血しょうレベルは非侵襲的なグループ(2.3%の非常に高められた死亡率とより5 ng/L対7.9%関連付けられた; 相対的な危険[RR]、3.47; 95%の信頼区間[CI]、偽薬扱われたグループ(2.5%の1.94-6.21)および対7.9%; RR、3.19; 95% CI 1.77-5.74)。 連合は重要に後ほとんどの確立された危険の表示器のための調節残った。 早く侵略的な処置の作戦は強く高いIL-6レベルとのそれらの中の12ヶ月の死亡率を減らした(5.1%の絶対的存在の減少; 死亡率が高いIL-6集中なしでは患者間で減らなかった一方P =.004)。 高いIL-6レベルとのdalteparinを取るそれらはdalteparin (3.5%の絶対的存在の減少を取らなかった人より低い6ヶ月の死亡率を経験した; P =.08)。 結論: 循環IL-6は不安定なCADの高められた死亡率の強い独立したマーカーで、早く侵略的な管理の作戦からほとんどに寄与する患者を識別する。

JAMA . 11月2001日7日; 286(17): 2107-13

下垂体のホルモンの分泌およびエネルギー支出に対する組換えの人間のinterleukin6の線量の効果。
Interleukin6 (IL-6)、主要な循環のcytokineは、推定に複数の内分泌の斧および中間新陳代謝に対する免疫組織の効果の主要な仲介人である。 私達は、IL-6 (0.1、0.3、1.0、3.0および10.0 micrograms/kgの体重)の増大のsubcutaneous線量単一5を使用して15人の健康なオスのボランティアで下垂体のホルモンの分泌の組換えの人間IL-6の用量反応の調査を、3人のボランティアのそれぞれ行った。 私達はおよび注入の後の4時間に30分毎ベースラインで間接熱量測定および血しょう前方pituitaryのホルモンおよびバソプレッシン(AVP)との代謝率(RMR)を休ませることを測定した。 検査されたすべての線量はよく容認されなく、重要な悪影響を作り出した。 線量依存したRMRの増加は3.0 -および最低60で始まり、ゆっくり180そして240 min.の間に最高になるIL-6の10.0-microgram/kg線量に応じて観察された。 血しょうadrenocorticotropicホルモンの集中は3.0受け取ったすべての患者の線量依存劇的に増加し、- IL-6の10.0-microgram/kg 150そして255 pg/mlに60分に最高になり、ゆっくり4時間までに常態に戻る線量、それぞれ。 対応する血しょうコルチソルのレベルは90および150分の間に線量依存を最高にしたが、サンプリング周期中高く残った。 それに対して、成長ホルモン(GH)の用量反応は3.0 micrograms/kg IL-6によって達成されて最高の(およそ100倍の)刺激がベル形、だった。 プロラクチン(PRL)は同じようでより少なく顕著な応答パターンを示した。 性腺刺激ホルモンは明解な変更を示さなかったが、甲状腺剤刺激的なホルモン(TSH)の線量依存および240分にわたって漸進的に減らされて。 結論として、引き起こされたsubcutaneous IL-6管理はRMRの線量依存した増加を合わせ、それを提案するhypothalamic下垂体副腎の軸線の活動はhypothalamic corticotropin解放のホルモン人間の両方の機能を仲介するかもしれない。 IL-6はまた鋭くGHおよびPRLの分泌を刺激し、TSHの分泌を抑制した。 3.0 micrograms/kgの線量はhypothalamic下垂体の単位またはthermogenesisの妨害の患者の調査で安全に使用できる。

神経内分泌学。 7月1997日; 66(1): 54-62

最初心血管のでき事の予言のC反応蛋白質および低密度脂蛋白質のコレステロール値の比較。
背景: C反応蛋白質および低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロール値は両方心血管のでき事の危険がある状態に人で上がる。 但し、直接これら二つの生物的マーカーを比較する人口ベースのデータは利用できない。 方法: C反応蛋白質およびLDLのコレステロールは心血管の原因からの心筋梗塞、ischemic打撃、冠状revascularization、または死の発生のための8年の平均のために続かれた27,939人の外見上健康なアメリカの女性のベース ラインで測定された。 私達は調査の人口の心血管のでき事の危険の予測のこれら二つの測定の価値を査定した。 結果: C反応蛋白質およびLDLのコレステロールが最小限に(r=0.08)関連したが、それぞれのベースライン レベルに心血管のでき事の発生の強い線形関係があった。 年齢のための調節の後で、LDLのコレステロールの増加するquintilesの対応する相対的な危険が、最も低いのと比較して、0.9、1.1、1.3、および1.5だった一方、糖尿病の煙る状態、存在または不在、血圧のカテゴリーに属するレベル、およびホルモン取り替え療法の使用または不使用、最も低いquintileの女性と比較したC反応蛋白質の増加するquintilesに従う最初心血管のでき事の相対的な危険は、1.4、1.6、2.0、および2.3 (P<0.001)だった(P<0.001)。 同じような効果は合成の終点のそしてホルモン取り替え療法のユーザーそして非使用者間の各部品の別の分析で観察された。 全体的にみて、すべてのでき事の77%はdeciliter (1リットルあたり4.14 mmol)ごとの160 mgの下にLDLのコレステロール値を持つ女性間に起こり、46%はdeciliter (1リットルあたり3.36 mmol)ごとの130 mgの下にLDLのコレステロール値とのそれらの中に起こった。 対照によって、C反応蛋白質およびLDLのコレステロールが測定異なった危険度が高いグループを識別しがちだったので両方の生物的マーカーのための選別はどちらかにスクリーニングよりよい予想情報を単独で提供した。 独立した効果はまたFraminghamの危険のスコアの全部品ができるように調節された分析のC反応蛋白質のために観察された。 結論: これらのデータはC反応蛋白質のレベルがLDLのコレステロール値より心血管のでき事の強い予言者であること、そしてFraminghamの危険のスコアによって運ばれるそれに予想情報を加えることを提案する。

NイギリスJ Med 。 11月2002日14日; 347(20): 1557-65

敗血症の患者の核要因Κ Bの活発化、interleukin6、interleukin8および細胞間付着の分子1の表現に対するN acetylcysteineの効果。
目的: 炎症性仲介人の表現は核要因Κ Bの活発化の核要因Κ B. Inhibitionによってtranscriptionalレベルの部分で批判的に病気の患者で有利かもしれない制御される。 N acetylcysteineは核要因Κ Bの活発化を生体外で禁じる酸化防止剤である。 このパイロット・スタディで私達は核要因Κ Bの活発化に対するN acetylcysteineおよび敗血症の患者の循環のcytokineおよび付着の分子の効果を調査した。 設計: 将来の、ランダム化された、二重ブラインド、偽薬制御の試験試験。 配置: 8ベッドの大学教育病院の集中治療室。 患者: 敗血症のための一致の規準の達成の12 hrs以内の20人の連続した患者。 介在: 次に15分に、そしてローディング線量として4時間に塩、0.9%の100つのmLのN acetylcysteine 150のmg/kgのの膠灰粘土および合計塩の72時間塩、0.9%の100つのmLの50のmg/kgまたは同等の容積のための毎24 hr期間に塩0.9%の200のmLの50のmg/kgの維持の注入。 測定および本管の結果: 核要因Κ Bの活発化は後でベースラインおよび24、48、72、そして96時間の電気泳動の移動性の転位の試金を使用して単核の白血球で、測定された。 N acetylcysteine (p =.016)ない偽薬と扱われたが、患者でかなり減った活発化はpreinfusionの両方偽薬(p =.01)を受け取っている価値(p =.028)および患者と比較された72時間におよびかなり減った。 血しょうinterleukin6、interleukin8および溶ける細胞間付着の分子1の集中は酵素の免疫学的検定を使用して測定された。 次にInterleukin6の集中はすべての患者で高い最初にそしてN acetylcysteineか偽薬を受け取ったかどうか、にもかかわらず減った。 Interleukin8はN acetylcysteine (p =.0081)を受け取った人でかなりだけ減った。 溶ける細胞間付着の分子1の集中はすべての患者に変わらずに残った。 結論: N acetylcysteineの管理はinterleukin8ないinterleukin6または溶ける細胞間付着の分子1の減少と関連付けられる敗血症の患者の減らされた核要因Κ Bの活発化で起因する。 これらの試験データはN acetylcysteineとの酸化防止療法が敗血症ことをへの炎症性応答を鈍くすることに有用かもしれないことを提案する。 それ以上の調査は保証される。

Critの心配Med 。 11月2003日; 31(11): 2574-8

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