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生命延長雑誌

LE Magazine 2004年1月
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限られた供給の、低エネルギーの食事療法の効果、およびインシュリンそっくりの成長因子(IGF)の成長、死体の特性および循環の集中のestradiolとtrenboloneのアセテートの注入- Iそして仕上げの手押し車のIGF結合蛋白質3。
制御食事療法の84% DE (2.95 Mcal/kg)を含んでいる低エネルギーの食事療法およびインシュリンそっくりの成長因子(IGF)の成長、死体の特性および血清の集中に対するRevalor H (14 mgと140 mgのtrenboloneのアセテートestradiol-17beta)の注入に与える限られた供給の効果は(80%の広告のlibitum)体重の59 +/- 0.9 kgから始まる雑種の仕上げの手押し車で- IおよびIGFbinding蛋白質3 (IGFBP-3)調査された。 血液サンプルはあらゆる3週間を取られ、動物は体重およそ105のkgので屠殺された。 限られた供給によりADGの減少を(P < 0.01)引き起こした; 低エネルギーの食事療法に与えることはbackfatの厚さしかし減らされた利益の減少で有効だった: 供給; 注入によりADG、供給の取入口およびbackfatの厚さの減少を引き起こし、利益を高めた: 供給。 longissimus筋肉の色のpH、滴りの損失および明度に基づく全面的なポーク質は処置の何れかによって影響されなかった。 血清IGF-Iの集中は注入の続を高めたが、(P > 0.05)他の処置が原因で変えなかった。 Immunoreactive IGFBP-3集中は処置の何れかによって変わらなかった。 全面的なADGは早段階(dの21)に肯定的にbackfatの厚さが広告のlibitumの取入口が付いているunimplanted手押し車を除いてすべてのd-42 IGF-Iの集中に否定的に関連した一方、unimplanted手押し車のだけIGF-IおよびIGFBP-3集中関連した。 IGF-IおよびIGFBP-3集中間の強く肯定的な相関関係は(P < 0.01)動物の増加する年齢と明白だった。 結果は減るか、そして供給の効率に対するRevalor Hの注入の有利な効果がIGF-Iことをによって、一部には、または伴うこと無しのエネルギーがIGF-IおよびIGFBP-3集中の循環で取入口変わることを成長率およびbackfatの厚さが供給の適当な制限によって仲介されるかもしれないことを提案する。 さらに、IGF-IおよびIGFBP-3は両方集中ブタに成長の索引として有用かもしれない。

Anim Sci。 1月2002日; 80(1): 84-93

前立腺癌の防止の緑茶のための分子ターゲット。
前立腺癌(PCa)はアメリカの男性の癌関連の死の最も頻繁に診断された敵意そして第2一流の原因である。 これらの理由により、新しい処置のよりよい理解そして開発のための私達の努力およびこの病気のためのchemopreventiveアプローチを激化させることは必要である。 近年、緑茶は複数の癌のタイプの危険を減らすことができる代理店としてかなりの関心を得た。 緑茶の癌chemopreventiveの効果は現在のpolyphenolic要素によってそこに仲介されるようである。 PCaの発生は緑茶を定期的に消費する日本および中国の人口でより低いことを提案する地理的な観察に基づいて、私達は緑茶や要素がPCaのchemopreventionのために有効であることができることを仮定した。 この仮説を調査するためには、私達は緑茶によってPCaのchemopreventionのためのプログラムを始めた。 人間PCaの細胞DU145 (無感覚な男性ホルモン)を用い、細胞文化システムではLNCaP (敏感な男性ホルモン)、私達はことが主要なpolyphenolic要素(-) -分った緑茶のepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCGは) 1) apoptosisを、2)細胞成長の阻止および3) cyclinのキナーゼ抑制剤によってWAF 1/p21仲介される細胞周期のdysregulation引き起こす。 もっと最近、cDNAのマイクロアレイを使用して、私達はLNCaPの細胞のEGCGの処置が1)機能的に成長抑制的な効果を表わす、および2)遺伝子の抑圧起因するG蛋白質のシグナリング ネットワークに属する遺伝子の誘導でことが分った。 人間のprostatic病気の進歩的な形態をまねるモデルである、マウスの前立腺(放浪者)のtransgenic腺癌を用いる動物実験では、私達はことを人間の達成可能な線量で緑茶(GTP)から観察した(緑の6個のコップと隔離されたpolyphenolic一部分の口頭注入tea/d)はかなりPCaの開発および転移を禁じる同等の。 私達はこれらの調査を拡張し、もっと最近血管内皮細胞増殖因子(VEGF)のようなangiogenesisと関連していた遺伝子およびそれらの高められた表現がマトリックスのmetalloproteinases (MMP)のような転移に-放浪者のマウスの前立腺癌の2そしてMMP-9関連していたことを観察した。 VEGF、MMP-2およびMMP-9の重要な阻止のマウスの重い足取りで歩く飲む液体の唯一の供給源としてGTPの口頭供給結果。 PCaの防止や処置のために更に開発できるpolyphenolic要素か緑茶によって調整されるかもしれない新しい細道を識別するこれらのデータは緑茶によってPCaのchemopreventionのための多数ターゲット行う提案し、それ以上の調査のための必要性をことを強調する。

J Nutr。 7月2003日; 133 (7つのSuppl): 2417S-2424S

Melatoninおよび癌

chronobiotic/抗癌性の代理店としてMelatonin: circadianベースの癌療法のための行為そして含意の細胞、生化学的な、および分子メカニズム。
細胞増殖および損失を制御する規定する要因の拡大のグループの新しいメンバーとしてMelatoninは、neoplastic細胞の成長の唯一の知られていたchronobiotic、ホルモン性の調整装置である。 生理学的な循環の集中で、このindoleamineはcytostatic、特定の細胞周期の効果によって癌細胞拡散を生体外で禁じる。 病理学の集中で、melatoninは癌細胞の細胞毒素の活動を表わす。 生理学的な、病理学の集中で、melatoninはある癌細胞の区別の代理店として機能し、ギャップのjunctional細胞間コミュニケーションの付着の分子そして維持の変化によって侵略的な、metastatic状態を下げる。 を伴う他の癌細胞のタイプ、melatoninでは、単独でまたは他の代理店、apoptotic細胞死を引き起こす。 melatoninのoncostatic行為の生化学的な、分子メカニズムはエストロゲンの受容器の表現の規則およびtransactivation、カルシウム/カルモジュリンの活動、プロテイン キナーゼCの活動、cytoskeletal建築および機能、細胞内のレドックスの状態、melatoninによって受容器仲介される信号のtransductionの滝および脂肪酸の輸送および新陳代謝含むかもしれない。 主要なメカニズムの仲介するmelatoninのcircadian段階依存した腫瘍の成長の抑制的な行為は表皮の成長因子の受容器(EGFR)の/mitogen活動化させたプロテイン キナーゼ(MAPK)の活動の抑制である。 これは普通EGFR/MAPKのミトゲン シグナリングを活動化させる13-hydroxyoctadecadienoic酸への腫瘍のリノール酸の通風管そして転換のmelatoninによって受容器仲介される封鎖によって起こる(13-HODE)。 これはホスト/癌のバランスの維持のmelatoninによって癌の成長のchronobiological抑制的な規則のための可能性としては統一的なモデルを表す。 それはまたchemoの効力そして減らされた毒性のmelatonin誘発の強化の最初の生物的説明および癌患者の放射線療法を提供する。

CurrはMed Chemを越える。 2月2002日; 2(2): 113-32

metastatic非小さい細胞の肺癌の患者の存続5年はだけ化学療法とか化学療法およびmelatonin扱った: ランダム化された試験。
多数の実験データはmelatoninのoncostatic特性を文書化した。 潜在的な直接antitumor活動に加えて、melatoninは治療上の効力を高め、毒性を減らすことによって癌の化学療法の効果を、調整すると証明した。 melatoninによる化学療法の効力の増加は化学療法誘発のリンパ球の損傷および癌細胞に対して化学療法の代理店の細胞毒素の行為を増幅すると証明された酸化防止効果の2つの主要なメカニズム、即ち防止によって決まるかもしれない。 但し、人間の新生物の処置でmelatoninおよび化学療法と現在利用できる臨床結果は非常に高度の病気の患者の1年の存続の評価に一般に限られる。 従ってmelatonin (口頭で20のmg /day夕方で)の付随の管理の有無にかかわらずcisplatinおよびetoposideから、成っている化学療法の養生法と得られたmetastatic非小さい細胞の肺癌の患者の5年の存続の結果を査定するために、現在の調査は行われた。 調査は化学療法単独でか化学療法およびmelatonin受け取るためにランダム化された100人の連続した患者を含んでいた。 全面的な腫瘍退化率および5年の存続の結果は両方付随してmelatoninと扱われた患者でかなりより高かった。 特に、だけ化学療法と扱われた患者は5年の存続が化学療法およびmelatoninと扱われた49人の(6%の)患者の3で達成された一方、2年後に生きていなかった。 さらに、化学療法はmelatoninと扱われた患者でよりよく容認された。 この調査は長いフォローアップの期間、可能性がmelatoninの付随の管理によって存続そして生活環境基準両方の点では化学療法の効力を改善することができるように、患者のかなり数でそして確認する。 これは人間の新生物の処置の新しいbiochemotherapeutic作戦を提案する。

J Pineal Res。 8月2003日; 35(1): 12-5

人間の日周期および睡眠の規則に於いてのmelatoninの役割。
pineal melatoninの日周期は低い包囲された光源レベルの下に内部時間の最もよいマーカーである。 内生melatoninのリズムは睡眠の傾向のリズムの内生circadian部品との近い連合を表わす。 従ってこれはmelatoninが人間の内部睡眠「世話役」である、不眠症の処置および日周期の再調整に有用もたらしという考えを。 melatoninの管理ができるという証拠がある: (i)眠るhomeostaticドライブが不十分である場合の睡眠を引き起こすため; (ii) circadianペースメーカーから出るwakefulnessのためのドライブを禁じるため; そして(iii)は高められた睡眠の傾向のcircadian段階が新しいので行われることcircadian時計の偏移をそのような物、時間望まれて引き起こす。 従って、外因性のmelatoninは催眠性の代理店、chronohypnotic、および/またはchronobioticとして機能できる。 私達は睡眠の規則でmelatoninの役割、および外因性のmelatoninの使用を睡眠または日周期の無秩序を扱う記述する。

J Neuroendocrinol。 4月2003日; 15(4): 432-7

蟹座の無食欲症悪液質シンドローム: 研究および管理の最新号。
悪液質は癌の最も衰弱させ、最も生命にかかわる面間にある。 無食欲症、脂肪および筋肉ティッシュ、生命、悪液質の心理的な苦脳無駄になることは、癌とホスト間の複雑な相互作用からおよび低品質と関連付けられて起こる。 このプロセスは中間の新陳代謝に脂質動員し、蛋白質加水分解引き起こす要因のcytokineの生産、解放、および変化を含める。 悪液質は癌を持つ患者でpremorbid重量の5%以上の不本意な減量が6ヶ月間以内に起これば疑われるべきである。 病理学療法のための2つの主要な選択はmegestrolのアセテート、またはずっと副腎皮質ホルモンのようなprogestational代理店、である。 但し、癌の無食欲症悪液質シンドロームのメカニズムの知識は、シンドロームの複数の面のための有効な治療上の介在にもたらし、を導き続ける。 これらはantiserotonergic薬剤、gastroprokinetic代理店、分岐鎖のアミノ酸、eicosapentanoic酸、cannabinoids、melatoninおよびサリドマイドを含んでいる--与え規定する回路部品のどの行為食欲をティッシュの無駄におよび/またはホストのcytokine解放に反対するために高め、禁じるべき異化作用の要因を腫瘍得たか。 減量が癌患者の生存期間を短くし、性能の状態を減らすので、有効な療法は忍耐強い存続を拡張し、生活環境基準を改善する。

カリフォルニアの蟹座J Clin。 2002日3月4月; 52(2): 72-91

病理学のExtrapinealのmelatonin: 病気の診断、予想および処置のための新たな観点。
最後の十年の間に、注意はmelatoninに集中された -- 松果体のホルモンとしてだけ考慮された拡散神経内分泌システムのホルモンの1つ長年にわたり。 現在、melatoninは松果体で、またextrapinealティッシュでだけでなく、識別された -- 非神経内分泌の細胞の網膜、harderian腺、腸の粘膜、小脳、航空路の上皮、レバー、腎臓、adrenals、胸腺、甲状腺剤、膵臓、卵巣、頸動脈小体、胎盤およびendometriumは、また肥満細胞、NK細胞、eosinophilic白血球、血小板およびendothelial細胞を好む。 melatoninを貯える細胞の上記のリストはmelatoninに事実上すべての器官システムにある拡散神経内分泌システムのホルモン間の独特な位置があることを示す。 機能的には、melatonin産出の細胞が応答、制御および有機体の保護の普遍的なシステムとして拡散神経内分泌システムの本質的部分であるのは確実である。 多くの器官の多数のmelatonin産出の細胞を、melatoninの生物活動の広い範囲および特に主要な特性生物的リズムの普遍的な調整装置、として考慮に入れて細胞間関係のローカル調整のための主paracrine信号の分子としてextrapineal melatoninを考慮することは可能なはずである。 私達の長期臨床調査の分析は胃潰瘍、免疫の病気、neurodegenerativeプロセス、放射の無秩序、等のような腫瘍の成長そして他の多くの非腫瘍の病理学の病因でextrapineal melatoninの直接参加そして活動的な役割を示す。 活発化によるantitumorおよび他の特定の療法またはextrapineal melatoninの活動の阻止の修正は病気の処置の改善のために有用であることができる。

Neuroendocrinol Lett。 4月2002日; 23 Supplの1:92 - 6

胃腸melatonin: 局在化、機能および臨床関連性。
脊椎動物種の消化器はextrapineal melatoninの豊富な源である。 胃腸ティッシュのmelatoninの集中は10-100回までに血レベルを越え、少なくとも400xが松果体のより消化器のより多くのmelatoninある。 消化器は昼間の間にmelatoninの循環の集中に、特にかなり貢献し、melatoninは上皮の再生そして機能に影響を及ぼし、腸の免疫組織を高め、そして胃腸筋肉の調子を減らす内分泌、paracrine、またはautocrineのホルモンとして役立つかもしれない。 melatoninのための結合場所がさまざまな種類のcircadian変化を表わすので、消化器で見つけられるmelatoninがpineal起源であるかもしれないことが仮定された。 pinealのmelatoninのphotoperiodically調整された生産とは違って、胃腸melatoninの解放は滋養分の周律と関連しているようである。 系統発生に、melatoninおよび結合場所はより低い脊椎動物、鳥およびほ乳類の消化器で検出された。 Melatoninは哺乳類および鳥類の消化器の萌芽期ティッシュでたくさんまた見つけられた。 滋養分はまたmelatoninのティッシュおよび血しょう集中の増加で、逆説的に、長期食糧剥奪起因し。 Melatonin解放は多くの胃腸ティッシュに対する直接的な効果をもたらし、また影響中枢神経系共鳴した、副交感神経の神経で消化管、間接的に湧き出るかもしれない。 Melatoninは酸化防止行為によって胃腸粘膜、塩酸の分泌、上皮性の再生および増加のmicrocirculationを促進する免疫組織の刺激の減少の潰瘍を防ぐ。 独特な特性のために、melatoninは大腸癌、潰瘍性大腸炎、胃潰瘍、過敏性腸症候群および幼年期の仙痛の防止か処置のために考慮できる。

発掘Dis Sci。 10月2002日; 47(10): 2336-48

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