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概要

LE Magazine 2004年8月
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CoQ10

最近の心筋梗塞を用いる患者のアテローム性動脈硬化の危険に対する補酵素Q10の効果。
ランダム化されるでは、補酵素Q10 (CoQ10、120のmg /day)との口頭処置の二重盲目、管理された試験、効果、生物エネルギーおよび酸化防止cytoprotective代理店は73のアテローム性動脈硬化の危険率の1年間、比較された(CoQ、グループA)および71 (激しい心筋梗塞(AMI)の後のBのビタミンのグループB)の患者。 1年後で、重大でない梗塞形成(25.3%対13.7、p < 0.05)を含む合計の心臓でき事(45.0%、p対24.6 < 0.02)および心臓死は制御グループと比較された介在のグループでかなりより低かった。 心臓病気、心臓酵素の高度の範囲は、心室の拡大、前の冠動脈疾患を残し、徴候の手始めからの記入項目の梗塞形成調査へのへの経過時間は2グループ間の重要な相違を示さなかった。 3.1 + 0.32のpmol/L)およびジエンの共役対ビタミンE (32.4 +/- 22.1 +/- 3.6 umol/L対4.3)および高密度脂蛋白質のコレステロール(1.26 +/- 1.12 +/- 0.32 mmol/L対0.43)の血しょうレベルはthiobarbituric酸の反応物質、malondialdehyde一方重要な(p < 0.05)増加を示した(1.9 + 0.31は制御グループと比較されたCoQのグループの重要な減少をそれぞれ示した。 各グループの患者のおよそ半分は(n = 31対36) lovastatin (10のmg /day)および両方のグループを持っていた全体の重要な減少を受け取って、低密度の脂蛋白質のコレステロールはベースライン レベルと比較した。 最近のMIの患者のCoQ10の処置がatherothrombosisの危険度が高いの患者で有利かもしれないことは1年のフォローアップの間に療法を下げる最適の脂質にもかかわらず可能である。 処置の悪影響はその疲労(6.8%、p対40.8 < 0.01) CoQのグループより制御グループで共通だったことを示した。

Biochem Molの細胞。 4月2003日; 246 (1-2): 75-82

慢性の心不全のadjunctive療法として補酵素Q10の概観。 「Q-symbio」の理論的根拠、設計および終点--多国籍試験。
心筋層のエネルギー飢餓はおそらく心不全の支配的な特徴であり、注意は心筋の新陳代謝を安定させ、十分なエネルギー店を維持するかもしれない代理店の方に指示された。 必要な酸化還元反応部品および自然な酸化防止補酵素Q10 (CoQ10)の減らされた心筋のティッシュの内容は心不全の厳格に心不全を用いる患者およびCoQ10不足の観察されたレベルで関連した検出された。 CoQ10は徴候の心不全を用いる患者の明らかな付加物のさまざまな規準を達成する: それは重要な副作用に欠けてい、徴候そして生活環境基準を改善する。 この日付まで、1000人以上の患者のCoQ10補足の複数の二重盲目の偽薬制御の試験は肯定的統計的にさまざまな臨床変数、NYHAのクラス、練習容量および減らされた入院の頻度の例えば改善に関して重要であり。 またCoQ10の処置は関連した血行力学変数の重要な改善をもたらした。 13の二重盲目の調査からの3つだけで患者の総数で10%を構成することは結果をだった中立扱った。 従って、利用できる制御データに基づいてCoQ10は慢性の心不全の約束し、有効で、安全なアプローチである。 こういうわけで疾病率および死亡率の焦点との二重盲目の多中心の試験は2003年に始まるために計画された: Q-SYMBIO. NYHAのクラスの患者はCoQ10 100 mgとの処置にIIIからIV (N=550)標準的な療法を受け取ってt.i.dランダム化されている。 または偽薬の並行してグループ。 3か月の短期評価段階の終点は徴候、機能容量およびbiomarkerの状態(BNP)を含んでいる。 それに続く2年のフォローアップの目標はCoQ10が合成の終点として心血管の疾病率(心不全の悪化による無計画な心血管の入院)および死亡率を減らすかもしれないこと仮説をテストすることである。 この試験は慢性の心不全を用いる患者に於いての維持療法の一部としてCoQ10の未来の役割の確立を助けるべきである。

Biofactors. 2003;18(1-4):79-89

マウスの実験ウイルスの心筋炎に対する補酵素Q10の酸化防止効果。
私達は心筋層の酸化傷害そしてDNAの損傷の効果の索引の分析のencephalomyocarditis (EMC)のウイルスと再接種された激しい心筋炎のマウスに対する補酵素Q10 (CoQ10)の効果を調査した。 マウスは次の通り扱われた: CoQ10グループ(n = 118); CoQ10 1.0 mg (0.1 mL) x 2/d (0.1 mg/g/d)の制御グループ(n = 128); にせ物液体0.1 mL x 2/d。 マウスは1日EMCのウイルス接種の後の12日間前にそして毎日腹腔内に注入された。 thioredoxinの表現は、酸化圧力の積み過ぎのマーカー、また8ヒドロキシ2' deoxyguanosine、心筋層のDNAの損傷の確立されたマーカー、調査された。 残存率は制御グループ(14.3%、10/70)のよりCoQ10グループでかなりより高かった(P < 0.01) (46.8%、29/62)。 マウスのCoQの生物学的に活動的な形態の、および血清のクレアチンのキナーゼ(CK)の重要な減少-制御グループと比較したCoQ10グループのMBがあった中心にCoQ9およびCoQ10の顕著な増加。 組織学的検査は心筋炎の厳格が制御グループのよりCoQ10グループでより少なく厳しかった(P < 0.01)ことを示した。 さらに、ウイルスによる炎症性刺激によって引き起こされたDNAの損傷の心筋のthioredoxinの規則はCoQ10処置の酸化防止効果を反映するかもしれないCoQ10処置によって抑制された。 従って、CoQ10の前処理は条件の減少した酸化圧力と関連付けられるマウスのウイルスの心筋炎の厳格を減らすかもしれない。

J Cardiovasc Pharmacol。 11月2003日; 42(5): 588-92

運動、高血圧および心不全の補酵素Q10の効果の組織的検討。
運動の補酵素Q10。 私達はCoQ10補足の練習容量でCoQ10が練習容量に対する効果のためにテストされた11の調査を、6示した適度な改善を5示さなかった効果を識別したが。 高血圧のCoQ10。 私達は高血圧のCoQ10の8つの出版された試験を識別した。 全体で8つの調査にシストリック血圧の中間の減少はdiastolic血圧、10のmm Hgの16のmm Hgであり。 重要な副作用CoQ10に欠けている役割か慣習的な代理店に高血圧の処置の代わりがあるかもしれない付加物として。 心不全のCoQ10。 私達は心不全と35人の患者でCoQ10療法のランダム化された二重盲目の偽薬制御の試験試験を行った。 CoQ10患者のしかしない偽薬患者の3か月に、練習の時間の改善の方の徴候のクラスそして傾向に重要な改善があった。 心不全の補酵素Q10のランダム化された試験のメタ分析。 2003年まで出版された心不全のCoQ10の9つのランダム化された試験で増加された放出の一部分および減らされた死亡率の方の非重要な傾向があった。 意味を持った結果のための患者の不十分な数があった。 心臓失敗のCoQ10の効果に関するより限定的な結論に私達はするためには研究グループごとの200-300人の患者との将来の、ランダム化された試験を推薦する。 運動と高血圧のCoQ10のそれ以上の試験は推薦される。

Biofactors。 2003;18(1-4):91-100

Statinsは他の酸化防止剤およびPUFAに影響を与えないで血しょうおよびリンパ球のubiquinol/ユビキノンを下げる。
同じ生合成細道から得なさいことstatinsとhypercholesterolemic患者(HPC)を扱うことが減少に、少なくとも血しょうで、だけでなく、コレステロールで、またユビキノン(CoQ10)、および多分dolicholsのような重要な非ステロールの混合物で導くがことが示されていた。 従って血しょうCoQ10減少は損なわれた酸化防止保護で起因するかもしれ酸化圧力に導く。 現在のペーパーでは私達はubiquinolの血しょうのレベルを、リンパ球および赤血球、およびユビキノン、phosfolipidsの他の酵素および非酵素の親脂性および親水性の酸化防止剤、polyunsaturated脂肪酸およびコレステロールのエステルの一部分調査した、また42人のhypercholesterolemic患者の不飽和脂質および蛋白質の酸化は3か月間扱った。 患者は3 statins、すなわちatorvastatin 10 mgの異なった線量と扱われた(n = 10)および20 mg (n = 7)のsimvastatin、10 mg (n = 5)および20 mg (n = 10)、およびpravastatin、20 mg (n = 5)および40 mg (n = 5)。 Simvastatin、atorvastatinおよびpravastatinはCoQ10H2/CoQ10比率に影響を与えないで総コレステロール(t CH)、LDL-C、CoQ10H2およびCoQ10の線量依存した血しょう枯渇を、作り出した。 他の親脂性の酸化防止剤(d RRRアルファ トコフェロールvit E-、ガンマ トコフェロール、vit A、リコピンおよびベータ カロチン)、親水性の酸化防止剤(vit Cおよび尿酸)、また、TBA-RSおよび蛋白質のカルボニルはまた変化しなかった。 同様に酵素の酸化防止剤(CU、Zn芝地、GPxおよびCAT)のGSHおよびPUFAの赤血球の集中、および活動は療法の前に患者のそれらとかなり違わなかった。 リンパ球では減少はCoQ10H2、CoQ10およびvit Eにかかわった; 他の変数は調査されなかった。 血しょうのCoQ10H2そしてCoQ10と3か月のstatin療法に続いているリンパ球のCoQ10H2、CoQ10およびvit Eのレベルの観察された低下はLDLおよびリンパ球と高いHMG CoA還元酵素の酵素の活動があるおそらくレバーのようなティッシュの減らされた酸化防止容量をもたらすかもしれない。 但し、この減少はPUFAのパターン他の酸化防止剤のレベル以来の血の重要な酸化圧力を、引き起こさなかったようではない、またPUFAおよび蛋白質への酸化損傷は変わらずに生じた。 血しょうの増加をもたらしているstatinsが付いているユビキノンの付随の管理は人間および動物実験に基づいてさまざまな著者によって既に指摘されるようにstatinsの悪影響の妨害でリンパ球およびレバー、協力するかもしれない。

Biofactors. 2003;18(1-4):113-24

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