生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2003年9月
イメージ
炎症性頭脳の老化の炎を癒やすこと
Dale Kiefer著

自然な代理店は頭脳の二重炎症性細道を妨げ、循環を改善し、そしてアセチルコリンを元通りにする。 明らかに、認識低下を–頻繁に満開の痴呆にように道の第一歩防ぐために–見られるであるの価値を持って健康調査踏むことができるステップ。1

そういうわけで世界中の科学者は集中的に年齢関連の痴呆と関連付けられる病気のあらゆる面を研究している。 残念ながら定着すれば、アルツハイマー病に知られていた治療がない。 しかし何人かの科学者は病気が始まることを防ぐことは可能かもしれないことを信じる。これらの 痴呆の厳密な原因が十分に理解されないが2、希望の理由がある。 最近の研究はそれらを妨げる自然な代理人および何人かの本当らしい被告人に焦点を合わせた。 これらの代理店のいくつかは認識低下および早い痴呆の徴候を扱う。 しかし最もよいニュースはそのうちのいくつかが防止の測定を同様に提供するかもしれないことである。 ある痴呆の厳密な原因が逃げやすく間、勝つ仮説は複数の要因が年齢関連のneurodegenerationの役割を担うかもしれないことを保持する。 毒素-細胞新陳代謝の副産物終局の損害を与える細胞構造の内で-が集まることを信じた。 大脳の血の流れの中断はまた疑わしい。 なお発火が機能ティッシュの破壊を結局もたらすでき事ことをの滝の誘発の重要な役割を担うことを、信じた。C反応 蛋白質として知られている慢性の発火の血のマーカーの3高度は打撃の危険2から3を折目高める。4

このneurodegenerative滝の結果として失われる細胞のいくつかはコリン作動性システムの細胞を含んでいる。 損失はアセチルコリン、記憶のような重要な機能に責任がある神経伝達物質睡眠および認知と呼ばれる重大なメッセンジャーの化学薬品のレベルの低下をもたらす。 アルツハイマー病では、それは確立していること蛋白質、ベータ アミロイド(Aß)の存在、制動機の発火。5 前もって、この発火およびコリン作動性の機能障害は穏やかな記憶減損か混乱として経験されるかもしれない。6 しかし抑えられない去られて、それは認識低下、痴呆および終局の死の前進を必ずもたらす。 最も一般に打撃によって引き起こされた管の痴呆は、一度Alzheimer'sタイプの痴呆と全体で異なる信じられた。 しかし最近科学者は管の痴呆がAlzheimerと正常なコリン作動性機能の中断病理学の共通の要素を、とりわけ共有する、かもしれないことを、前述のように仮定した。7,8

予防策
痴呆の危険は早い老齢期で比較的小さいが、確率は毎年増加する。 開発された世界では人口の約1.5%を打つために、痴呆は65年齢までに推定される。 しかしそれは指数関数的に増加する: 80年齢までに30%は苦しむ。9,10 認識低下が年配で避けられないというAlzheimerのような他の病気がない時証拠が、あり。10人の 科学者は重要な頭脳の医療補助を提供する自然な代理店を発見した。 それらは源で主な発火細道の両方を妨げ、大脳の血の流れを改善し、そして他の有利な効果間のアセチルコリンそして受容器の損失を、逆転させることによって年齢関連の頭脳の低下の推定原因を、攻撃する。 この記事の残りは年齢関連の精神低下を戦うために利用できる自然な代理店の工廠を論議する。

アルファGPCアセチルコリンの前駆物質
GPCとしてよりもっとよく知られているLアルファのglycerylphosphorylのコリンは大豆から得られるアセチルコリンの前駆物質である。 頭脳はブロックとして新しいアセチルコリンを作成するのにGPCを使用する。 前述のように、アセチルコリンは筋肉制御、睡眠および認知にかかわる必要な神経伝達物質である。 アセチルコリンのレベルは精神機能の認識低下、管の痴呆(打撃にそれに続く例えば損失)およびアルツハイマー病として明示するneurodegenerationに終って前進年齢と、減る。 GPCは部分的に早いメモリ損失および「老衰と関連付けられる認識欠損を逆転させるか、または遅らせると証明された」。2,15 規定、GPCによってだけヨーロッパで利用できるサプリメントとして米国で現在利用できる。 調査は少数の副作用とよく容認されることを示した。2,6

GPCの行為のメカニズムは幾分推定されたAlzheimerおよび管の痴呆の患者間のアセチルコリンの欠損を戦うためにこの国で現在規定されるコリンエステラーゼの抑制剤の薬剤のそれに、donepezil (Aricept®)およびrivastigmine (Exelon®)のような類似している。 新しいアセチルコリンを製造するアセチルコリンを、しかし破壊する自然な酵素と干渉してよりもむしろ、GPCはボディに手段を提供する。 これに二重の利点がある。 正常な神経伝達は元通りになり、細胞膜はそのまま残っている。 アセチルコリンが乏しくなるとき、ボディは頻繁に正常なレベルに循環のアセチルコリンを元通りにするために細胞膜のコリンの店を空襲する。 事実上、ボディはそれ自身を消費し、細胞膜を神経細胞の死に弱く、可能性としては一流する。 生命延長、2003年、GPCの研究概要のためのp.26 7月を参照しなさい。

Nexrutine®-の性質のCOX-2の抑制剤
Nexrutine®はアジアのphellodendronの木の吠え声から得られる新しい植物のエキスである。 Nexrutine®の行為は発火戦いの薬剤、Celebrex®、Vioxx®およびBextra®のようなCOX-2抑制剤の最も新しいクラスのそれに、類似している。 これらのビッグヒットの処方薬は人間の試験で広く研究され、発火の減少にCOX-2 (cyclooxygenase-2)の活動との干渉によって証明された有効である。

COX-2は悪人である。 それは中間の酵素である: 結局プロスタグランジンの解放を誘発する発火に終る混合物の滝のように落ちる鎖のリンク。 アルツハイマー病でこの炎症性損傷は頭脳の近隣の細胞に広がる。 それらが燃え上がらせた次々と解放するより多くの発火を誘発する圧力の化学薬品をなると同時に、動きに低下の加速の螺線形を置く。

停止の発火はAlzheimerおよび管の痴呆の手始めを防ぐかもしれないことを科学者が満場一致で同意しないが多くの研究者は可能性を調査し続ける。 コックス2抑制剤療法の効果の1つの調査では、完了される研究者: 「私達の調査結果促進するサポートをアルツハイマー病の防止そして処置のこれらの病気変更の薬剤の重要性」。は11の 他の調査はまたルー・ゲーリッグおよびパーキンソン病のような他のneurodegenerative病気と炎症性プロセスを、つないだ。12,13

3の ページで 2続けられる

​​