生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2003年10月
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関節炎の被害者のための自然な助け
性質は関節炎の特効薬によって起こされる問題に解決を提供する
Dale Keifer著

関節炎の処置

薬品会社はCelebrex®およびVioxx®のようなCOX-2抑制剤の出現で関節炎管理の新しい時代を宣言した。 残念ながら、これらの薬剤は彼ら自身に対してボディが発火を調整する権力の抑制と均衡のシステムの転倒によって働く。 軟膏および私達がそれについてしてもいいか何を関節炎の短い検討および発火をもたらす生化学プロセスは私達がこれのはえを理解するのを助ける。

老化および関節炎は手に手をとって行くようである。 関節炎は条件のない単一の病気、むしろ不利に接合箇所に影響を与える多くであるが。 骨関節炎はおよそ70%から年齢50にわたる人口の80%に影響を与える共通の形態である。 手始めは朝の剛さ、パチパチ音をたてる接合箇所および多分苦痛によって示される。 それはより悪くなると同時に、により何百万の人々のためのさまざまなレベルで不快、苦痛および不能を引き起こす。

新しい研究は取除き骨関節炎が細胞および分子レベルでいかにの成長するかライトを始めている。 被告人がproinflammatory cytokinesである炎症性仲介人を発生させ、コラーゲンのマトリックスを破壊する酵素とともにこと集まっている、立証しなさい。 Cytokinesは細胞間のメッセージを伝え、免除および発火を調整する蛋白質である。 ベータ2 cytokines、腫瘍壊死要因アルファ(TNFアルファ)およびinterleukin 1は(ベータIL-1)、軟骨の破壊および発火プロセスの必要な役割を担う。[1] 彼らは骨関節炎の患者のsynovial膜、synovial液体および軟骨の上昇値にあった。 動物モデルでは、ベータIL-1の阻止は効果的に軟骨の破壊を防ぐがTNFアルファの阻止が減らされた発火で起因することが示されていた。[2の] TNFアルファはそれが軟骨および骨かへの発火そして損傷の促進のキー ファクタである慢性関節リウマチでさらにもっと重要であると証明した。[3,4]

関節炎は私達の有史以前の祖先間にあったよりほとんど確かに共通の今日である。 その流行は現代生活の2つの事実が多分原因である: 私達はより長い今日住み、私達の多くは肥満である。 但し、古代草の治療と最新の病理学の前進を結合する有効な処置は今利用できる。 これらの治療はだけでなく、徴候の痛みの軽減を提供するが、また退化的なプロセス自体を逆転させる。

炎症性細道
ボディの炎症性細道は2枝、コックス(cyclooxygenase)およびロックス(lipoxygenase)を食べる。 アスピリンおよび他の非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)、長く関節炎の処置、 両方の形態、COX-1およびCOX-2のブロック コックスの支柱。 COX-2は苦痛および発火の強力な制動機であるプロスタグランジンを作り出す。 但し、COX-1は胃ライン保護に必要である、従って活動との干渉により簡単な不快及ぶ胃の妨害をから出血の潰瘍に引き起こすことができる。 従ってCOX-1に対する僅かな影響のCOX-2を妨げる新しいCOX-2抑制剤は人気でロケットで行った。

摩擦はCOX-2の阻止がトロンボキサンA2の相関的なプロスタグランジンE2のレベルを上げている2人の主炎症性仲介人間の不均衡をもたらすと考えられることである。 これはそれから前述のproinflammatoryシグナリング分子、cytokines TNF-のアルファ(腫瘍壊死要因アルファ)およびIL 1b (ベータinterleukin1)の生産を高める。[5]

さらに、高いトロンボキサンA2がロックス(lipoxygenase)の細道の重要な炎症性仲介人のレベルを上げるという証拠、leukotriene B4がある。[6]

従ってCOX-2阻止は表面的な徴候を取り除いている間根本的で退化的なプロセスの永続を助けるかもしれない。 この発見にそれを置かせる科学者「苦痛に対する短期効果の(COX-2抑制剤)および発火および関節炎の膨張がこれらのcytokinesが」。関連付けられた長期組織の損傷への高められた傾向の費用で達成されるかもしれないように[5つ]

もう一人の顕著な研究者は要因(TNF)書いたり、「腫瘍壊死およびinterleukin1 (IL-1)は慢性、有害な関節炎のマスターのcytokinesであると考慮される」。[7]

しかし有害な役割は、重複する。 慢性関節リウマチでは、TNFアルファはでベータIL-1は軟骨および骨の破壊にもっとかかわると軟骨の修理を妨害することより顕著に計算するが発火を局部的にそして組識的に誘発すること。[8]

この研究はベータTNFアルファ、IL-1およびロックスの細道を禁じる重要性の上でCOX-2抑制剤を使用するとき指す。

イラクサの葉のエキス
数年前に、ドイツの研究者はことをリューマチ、イラクサの葉のエキスのための従来のヨーロッパの草の治療発見したり、ベータTNFアルファおよびIL-1を禁じる。[9]

イラクサは「自己免疫疾患の炎症性滝を禁じるかもしれ、慢性関節リウマチは」、研究者のチームを完了した。[10]

慢性関節リウマチの処置のために承認される処方薬Enbrel®がTNFアルファのことを抑制によって機能することに注意することは興味深い。

方法イラクサの葉のエキスのブロックproinflammatoryシグナリングの1つはsynovialティッシュでベータTNFアルファおよびIL-1を活動化させる遺伝のトランスクリプション要因の禁止によって行う。[11] ベータ核要因Κとして知られているこのproinflammatoryトランスクリプション要因は慢性の炎症性病気で(NF kb)、上がり、TNFアルファの活発化に必要である。 イラクサはボディのNF kbの自然な抑制剤の低下を防ぐことによって働くと考えられる。 TNFアルファはまたTNFアルファとNF kb間の交差活発化の周期が慢性関節リウマチの病気プロセスを支え、増幅するかもしれないという提案をもたらすsynovial細胞のNF kbを活動化させる。[12]

最近の実験室の実験はイラクサの葉のエキスが接合箇所を保護するメカニズムの1つを明らかにした。 炎症性共同病気は細胞を囲み、支える細胞外のマトリックス(ECM)の故障によって特徴付けられる。 関節炎では、ベータTNFアルファおよび特にIL-1は細胞外のマトリックスを破壊するマトリックスのmetalloproteinases (MMP)として知られている酵素を刺激する。 実験はベータIL-1 --にさらされたchondrocytes (共同細胞)のMMPのレベルを測定した。 イラクサの葉のエキスはかなりテストされたすべてのマトリックスのmetalloproteinasesを禁じると見つけられた(MMP-1、-3および-9)。[13]

激しい関節炎に苦しんでいる40人の患者で行なわれた別の調査は1日あたりのとろ火で煮られたイラクサの葉の50 gを伴ってNSAIDの50 mgとnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAID)のdiclofenacの200 mgの効果を比較した。[14] 総共同スコアはおよそ70%によって両方のグループでかなり改良した。 イラクサの葉のエキスははっきりNSAIDの炎症抑制の効果を高めた。 イラクサのエキスの付加はNSAIDのまだ減らされた副作用の同じ炎症抑制の効果を保っている間75%の線量の減少を可能にした。

イラクサの葉のエキスはマイナスの効果を妨害する機能によってCOX-2抑制剤にこうして理想的な補足物を、作る。 草COX-2抑制剤Nexrutine®は関節炎および他の疾患を扱うのに民俗治療師が使用するphellodendronの木の吠え声から得られる。 規定COX-2の抑制剤は発火滝にCOX-2酵素の行為の妨害によって介入する。 しかしNexrutine®は初めの製造を防ぐCOX-2の遺伝子発現を禁じる。 行為のメカニズムのこの相違はNexrutine®の発火癒やす行為の速度を説明するかもしれない。 2週間Nexrutine®を使用した主題からのレポートに従ってNexrutine®がoverexertionおよび身体活動と関連付けられた大将の痛みおよび苦痛を取り除くか、または避けるのを助けたことが、79%によっては一致した。 副作用は推薦された適量で報告されなかった。[15]

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