生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2003年11月
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予防の血のテストへの広範囲ガイド
ペニーの男爵によって

asymptomatic HIV 1感染させた主題の調査はアセチルLカルニチン(ALCAR)の1日あたりの3グラムの経口投与がかなりIGF-1レベルに影響を与えることができること仮説をテストした。 研究者はALCARは総IGF-1レベルを上げなかったが、かなり扱われた患者の自由なIGF-1 (総IGF-1の生物活動的な部品)のレベルを増加したことが分った。 調査された主題のどれもALCARの管理と関連していた毒性を直接的または間接的に報告しなかった。 非常に、すべての扱われた患者は主観的に報告した、例外、第2/三番目にによる福利の改善された感覚なしでALCAR療法の週。72

甲状腺ホルモン

甲状腺ホルモン
正常範囲 最適の範囲

TSH

0.35-5.50 mIU/mL

<2.1 mIU/mL

T4

4.5-12.0 g/dL

4.5-12.0 g/dL

自由なT3

2.3-4.2 pg/mL

2.3-4.2 pg/mL

甲状腺剤の刺激的なホルモン(TSH)は脳下垂体によって分泌し、甲状腺剤の甲状腺ホルモンの分泌を制御するのに役立つ。 チロキシン(T4)およびtriiodothyronine (T3、自由な)は(hormone/TRHを解放するthyrotropinから)総合され、甲状腺剤から解放されるホルモンである。 甲状腺剤によってとられるヨウ素はボディの基底の代謝率を増加するのに役立ち成長を調整し、心臓出力を高め、コレステロールの新陳代謝を高め、レバーのLDLの受容器の場所の数を高め、そしてTSHの分泌を禁じる4個のヨウ素原子があるので、それぞれいわゆる)組み込まれる、そしてT3およびT4で(それらに3個。

通常、T3の減少およびT4は、それから、甲状腺のT3そしてT4生産および分泌、および成長を刺激するpituitaryからのTSH解放を刺激する。 T3およびT4レベルが増加するとき、TSHの生産は負帰還チャネルで締まる。

TSH、T3、および/またはT4レベルが上でまたは常態の下で落ちるとき、これは甲状腺機能低下症(低い甲状腺剤の活動)または甲状腺機能亢進症(またthyrotoxicosisと呼ばれる高められた甲状腺剤の活動、)と言われる。 公然の超または甲状腺機能低下症は一般に診断し易いが潜在性の病気は少しより逃げやすい。

国民の健康および栄養物の検査の調査による調査(NHANES III)の甲状腺機能低下症は米国の横断面の人口および同じ研究グループの1.3%に甲状腺機能亢進症の4.6%で(4.3%の穏やかな、0.3%の臨床病気) (臨床0.5%および穏やかな0.7%)見つけられた。 穏やかな(か「潜在性」)徴候が無指定(または不在)ですそしてゆっくり進歩するかもしれthryroidが機能定期的に選別されないので、穏やかな超または甲状腺機能低下症の人々は診断未確定に行くかもしれない。 診断未確定の穏やかな病気は臨床病気の州に進歩するかもしれない。 甲状腺機能低下症の人々におよび高い血清コレステロールおよびLDLアテローム性動脈硬化の高められた危険がある。

穏やかな甲状腺機能低下症(低い甲状腺機能)はリバーシブルの高脂血症(高い血のコレステロール)および認識機能障害の同様にそのように無指定の徴候、不況、冷たい不寛容、乾燥肌、便秘および疲労として体重増加と関連付けられるかもしれない。 穏やかな甲状腺機能亢進症は頻繁に疲労、減量、熱不寛容、緊張、不眠症、筋肉弱さ、呼吸困難および動悸のような心房細動とおよび減らされた骨ミネラル密度および無指定の徴候、特に関連付けられる。

TSHの測定は甲状腺剤機能を査定するための最もよいテストである。 現在、アメリカの甲状腺剤連合は年齢35で、および5年毎にその後始まるTSHのテスト推薦する。73 TSH、T3およびT4血レベル間の比率を、けれども比較することは、限定的な診断を明瞭にするかもしれない。 これは穏やかなハイポを持つ人々の大半か甲状腺機能亢進症がasymptomaticである、甲状腺ホルモンのレベルは落ち込まないまたはほんの少しだけ上げられてかもしれないこと非常に重要、与えられてであり。

TSHのための普通「受け入れられた」上部の範囲が5.50 mcIU/mLであるが、調査は等しい血レベルおよび非常により2.0 mcIU/mLが実際に不利な健康に対する影響を示すかもしれないことを示した:

TSH >2.0mcIU/mLは甲状腺剤誘発の自己免疫の攻撃の20年の危険を高めた。74

TSH >4.0mcIU/mLは心臓発作の危険性を高めた。75

肯定的な側面: TSHのレベルが2.0-4.0 mcIU/mL時、コレステロール値はT4療法に応じて低下する。76

テーブルは下の公然か穏やかなハイポまたは甲状腺機能亢進症の人からの独特の甲状腺剤のパネルの結果を要約したものだ。

自由なT3は高く自由なか総T4レベルがあるとき甲状腺機能亢進症の診断の確認で貴重である。 異常な集中は正常なT4レベルの前でT3 toxicosisで見られるかもしれない。

胃腸

Helicobactorの幽門、IgGの抗体
Helicobactorの幽門(H.の幽門)の細菌は胃の粘膜(胃ライニング)を感染させ、慢性胃炎の何人かの患者と胃およびduodenal潰瘍を持つ患者の80%そして95%の病因学的な代理店として、それぞれ関係した。 両タイプの潰瘍を持つ患者のおよそ90%はasymptomatic、未処理に、伝染が胃の敵意に導くかもしれないH.の幽門去った。 (http://www.fpnotebook.com/GI97.htm)。 H.の幽門の抗体テストはH.の幽門および抗菌処置の効力を査定することを用いる伝染の検出のための非常に特定および敏感なテストである。

Hepato胆汁

ガンマのglutamylのtranspeptidase (GGT)
GGTはレバーおよび膵臓の病気を診断するために有用の胆汁の酵素である。 また飲み続けるアルコール中毒患者とabstinentのアルコール中毒患者を区別することを使用するかもしれない。 レベルはレバー発火(ウイルス肝炎、アルコール中毒、単球増加症、cytomegalovirus/CMV、心筋梗塞、糖尿病、神経疾患、外傷および敗血症による)または胆管の妨害を用いる患者で一般に上がる(膵臓の病気、胆石、または腫瘍から)。 GGTの減らされたレベルはhypothyroid患者または低いマグネシウムのレベルまたはhypothalamic機能不全を用いる患者で見つけられるかもしれない。 GGTは肝臓障害または胆汁の妨害の極めて特殊な表示器で、血の増加を示す最初のhepato胆汁のマーカーである。 GGT、CEA、および一緒に使用されるアルカリ ホスファターゼは胸およびコロンからのレバー転移を検出する有用なマーカーである。 GGTはASTおよびALTと共にレバーおよび胆汁の機能障害を診断するためにテストされるべきである。

蟹座のマーカー

Carcinoembryonic抗原(CEA)
Carcinoembryonic抗原は生命の胎児の段階で普通作り出される物質である。 生産は通常生れの前に停止し、血レベルは健康な大人で検出不可能である。 CEAは重い喫煙者であると膵臓のある特定の癌、特にそれら、コロン、直腸、胸および肺を持つ患者でことができる人々見る。 腫瘍のマーカー、CEAが病気を診断したり、病気および患者の予想の範囲を定め、処置の効力を監視するのに使用されていない。 CEAは頻繁に患者が徴候になるか、または他の実験室試験との応答を示す前に癌の再発に応じて上がるべき最初のマーカーで、月を現れるかもしれない。

CEAのレベルはまた発火(すなわち、伝染、炎症性腸疾患および膵臓炎)、甲状腺機能低下症および肝硬変の患者で上がるかもしれない。

蟹座の抗原(カリフォルニア) 15-3
カリフォルニア15-3は病気の再発の可能な表示器として乳癌の処置への応答を監視するために非常に貴重の、であり腫瘍準の血清のマーカー。 何人かの調査官はカリフォルニア15-3が乳癌の初期でまれに上がらないことを示した。 特に胸の癌腫の患者に健康な個人と同じ範囲で抗原のレベルがあるのでカリフォルニア15-3が病気を診断するのに使用されていない。

増加されたカリフォルニア15-3のレベルはまた膵臓、肺、卵巣およびレバーの癌で、また(非悪性の)肝炎および肝硬変で見られるかもしれない。

骨格無秩序

女性は骨粗しょう症(骨密度の減少)の開発のための高められた危険に特にある。 月経になっていない、および人は危険な状態にある低い体重(相関的な高さ)の人、低い食餌療法カルシウムおよびビタミンDの取入口を持つ喫煙者、アルコール乱用者、早い月経閉止期を経ている個人、女性十分な重量軸受け練習を得ていない若い女性。 家系歴および高度の年齢はまた危険率である。 骨粗しょう症の人々は慢性の苦痛、不能および死をもたらすかもしれない骨折のための高められた危険にある。 骨粗しょう症は生化学的なマーカーの研究室試験による危険を定め、骨の損失を減らすために適切なステップ(食事療法、練習、薬療法、補足)を踏むことによって防ぐことができる。

骨の再吸収(故障)の極めて正確で、安価なテストは日の第2無効にされた尿検体のテストを含むDpd (deoxypyridinoline)である、またはPyrilinks-D。 DpDは、pyridinoline (Pyd)と共に、骨の成長したタイプIのコラーゲンの堅い架橋結合を形作る。 骨の再吸収の間に、DpDは循環に解放され、尿でunmetabolized排泄される。 尿のDpdの増加されたレベルは骨粗しょう症77の危険およびホルモン補充療法 への応答に関連した。78

Interleukin6 (IL-6)は、骨を含むいろいろなティッシュで作り出される、高められた骨の再吸収をもたらすかもしれないosteoclasts (骨の再吸収の活動的な役割を担う細胞)の微分そして拡散を刺激する。 IL-6の増加された血レベルは最初のpostmenopausal十年によってpostmenopausal女性の骨の損失の主要な予言者、とりわけであるために確認されている。増加された 79のレベルはまたそれに続く骨の損失のhyperparathyroidismの女性で見られた。80

改造する骨のための生化学的なマーカーは提供によって(成長)骨の転換を測定する手段骨の固まりの重要な減少のための患者の状態か危険を査定できる。 7,598人の女性の臨床試験では、増加されたNtxは情報通のひびの高められた危険と(骨の再吸収のマーカーは、次テーブルを見る)関連付けられた。

骨のデンシトメトリーが骨密度の正確なスナップショットを与えることができる間、評価間の1から2年は3%だけから5%の骨の損失を検出して必要である。 骨の新陳代謝への変更は療法の開始の後の3かから6か月を始める生化学的なマーカーを使用して査定することができる。

骨のマーカーは骨の形成か再吸収として分類されるかもしれない。 破壊再吸収、コラーゲンの破壊はは骨の形成前に、起こり、生化学的なマーカーはantiresorptive療法の効力の直接徴候を提供する。 マーカーのレベルの変更は療法が非効果的であることを示さないかもしれない(または患者不適合である)。 マーカーのレベルの増加は療法が働いていることを骨の損失(非効果的な療法)、マーカーのレベルの減少を示す示す。 最も重要な骨の形成および再吸収のマーカーのいくつかの眺め情報。

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