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生命延長雑誌

LE Magazine 2003年3月

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クレアチン

筋肉dystrophiesのクレアチンの一水化物: 二重盲目の、偽薬制御の臨床調査。

著者はさまざまなタイプの二重盲目の筋肉dystrophies、クロスオーバーの試験のクレアチンの一水化物(Cr)の安全そして効力を査定した。 36人の患者(12人の患者、10人の患者、8人の患者およびsarcoglycan不十分な肢のガードルの筋ジストロフィーのDuchenneのジストロフィーのベッカーのジストロフィーのfacioscapulohumeralジストロフィーの6人の患者)は8週間Crか偽薬を受け取るためにランダム化された。 医学研究議会スケールおよびNeuromuscular徴候のスコアによって筋肉強さおよび毎日生命活動に穏やかでしかし重要な改善行った。 Crは調査の期間中よく容認された。

神経学5月2000日9日; 54(9): 1848-50

クレアチンの一水化物はneuromuscular病気の患者の強さを高める。

クレアチンの一水化物は若い健常者の調査と患者との少数の調査で増加の強さに示されていた。 クレアチンの一水化物(5日間毎日5 gに5日間毎日10 g)はパイロット・スタディ(調査1のneuromuscular病気の患者に管理された; n = 81)、単一盲目にされた調査(調査2によって続かれて; n = 21)。 体重、柄、dorsiflexionおよび膝の伸筋の強さは処置の前後に測定された。 クレアチンの管理は両方の調査のすべての測定された索引を高めた。 短期クレアチンの一水化物はneuromuscular病気の患者で高輝度の強さをかなり高めた。

神経学3月1999日10日; 52(4): 854-7

NMDAおよびmalonateの毒性に対するクレアチンの管理のNeuroprotectiveの効果。

私達はクレアチンの管理がexcitotoxicityに対してNメチルDアスパラギン酸塩(NMDA)、アルファ アミノ3ヒドロキシ5メチル4 isoxazolepropionicの酸(AMPA)およびkainic酸によって仲介されたneuroprotective効果を出すことができるかどうか検査した。 1%のクレアチンの経口投与はかなりNMDAによって作り出されたstriatal excitotoxic損害を減少させたがAMPAかkainic酸によって作り出された損害に対する効果をもたらさなかった。 クレアチンおよびニコチン酸アミドは両方malonate誘発のstriatal損害に対して重要な保護効果を出すことができる。 従って私達はニコチン酸アミドがmalonate誘発の損害に対してクレアチンとの付加的なneuroprotective効果を出すことができるかどうか検査した。 クレアチンが付いているニコチン酸アミドはmalonate誘発の損害に対して単独でクレアチンよりかなりよいneuroprotectionを作り出した。 従ってクレアチンはNMDAによって仲介されるexcitotoxic損害に対して重要なneuroprotective効果を生体内で作り出すことができ、クレアチンとのニコチン酸アミドの組合せは付加的なneuroprotective効果を出す。

頭脳Res 3月2000日31日; 860 (1-2): 195-8

クレアチンおよびcyclocreatineはMPTPのneurotoxicityを減少させる。

1メチル4フェニル基1,2,3、6 tetrahydropyridine (MPTP)の全身の管理は損なわれたエネルギー生産を含むメカニズムによって実験動物のパーキンソン症候群を作り出す。 MPTPは電子輸送鎖の複合体Iを妨げる1メチル4 phenylpyridiniumにモノアミン酸化酵素Bによって(MPP+)変えられる。 クレアチンのキナーゼのための基質であるcyclocreatineそれによりATPの枯渇に対してかクレアチンとの口頭補足はクレアチンリン酸(PCr)またはcyclophosphocreatine (PCCr)および緩衝増加し、neuroprotective効果を出すかもしれない。 現在の調査で私達はクレアチンまたはcyclocreatineの口頭補足がマウスのMPTP誘発のドーパミンの枯渇に対して重要な保護を作り出したことが分った。 Nissl (grandular小胞体およびリボゾーム)およびチロシンのヒドロキシラーゼのMPTP誘発の損失から保護されたクレアチンはsubstantiaのnigraのニューロンをimmunostained。 クレアチンおよびcyclocreatineはMPTPへのMPP+の転換に対する効果を生体内でもたらさなかった。 それ以上のこれらの結果はMPTPのneurotoxicityの新陳代謝の機能障害を関係させ、パーキンソン病のための適用の可能性があるかもしれない新しい治療上のアプローチを提案する。

Exp. Neurol 5月1999日; 157(1): 142-9

無酸素症およびischemic損傷からの神経の保護に於いてのクレアチンおよびクレアチンリン酸の役割。

クレアチンリン酸はある程度酸素またはブドウ糖の剥奪によって頭脳で引き起こされるATP (アデノシン三リン酸)の統合の欠乏を補うことができる。 クレアチンが付いている生体外のラットのhippocampal切れの処置はクレアチンリン酸の神経の店を増加する。 このようにそれは無酸素症かischemic損傷にティッシュの抵抗を高める。 クレアチンとの生体外の頭脳の切れの前処理はより穏やかに対して活発、広告仲介されなくてこれまでのところようであるが無酸素症の分極防止作用(広告)を遅らせ、一時的な無酸素によって、損傷引き起こされる換起された潜在性の不可逆損失を防ぐ。 クレアチンが血頭脳の障壁を不完全に交差させるが、intracerebroventricularまたは腹腔内の方法による大量服用の生体内で管理により治療上の価値であるために生体外で示されていた大脳のクレアチンリン酸の増加を引き起こす。 したがって、予備データはクレアチンの前処理がischemic損傷を生体内で減らすことを示す。

アミノ酸2002年; 23 (1-3): 221-9

ハンティントンの病気の動物モデルのクレアチンそしてcyclocreatineのNeuroprotectiveの効果。

ハンティントンの病気(HD)の遺伝子異常はエネルギー新陳代謝の減損で起因するかもしれない。 Malonateおよび3-nitropropionic酸(3 NP)は密接にHDのそれらに類似している損害およびエネルギー枯渇を作り出す琥珀酸塩のデヒドロゲナーゼの抑制剤である。 酵素のクレアチンのキナーゼのための基質であるcyclocreatineまたはクレアチンの口頭補足はクレアチンリン酸(PCr)またはphosphocyclocreatine (PCCr)のレベルおよびATPの生成を高めるかもしれなかったりおよびそれによりneuroprotective効果を出すかもしれない。 私達はクレアチンまたはcyclocreatineの口頭補足がmalonateの損害に対して重要な保護を作り出したことが、そしてかなり3 NP neurotoxicityから保護されるクレアチンないcyclocreatineの補足ことを分った。 クレアチンおよびcyclocreatineはPCrの頭脳の集中を高め、PCrおよびATPの枯渇から保護されたPCCr、それぞれ、およびクレアチンは3 NPによって作り出した。 引き起こされる3 NPから保護されるクレアチンの補足は1H磁気共鳴の分光学によって査定されるようにstriatal乳酸塩の集中で生体内で増加する。 2,3へのサリチル酸塩の転換のmalonate誘発の増加から保護されるクレアチンおよびcyclocreatine -および2,5 dihydroxybenzoic酸、水酸ラジカルの生成の生化学的なマーカー。 3-nitrotyrosine集中の3 NP誘発の増加から保護されるクレアチンの管理peroxynitrite仲介された酸化傷害のマーカー。 クレアチンまたはcyclocreatineの口頭補足はHDおよび他のneurodegenerative病気のための新しい治療上の作戦を表すかもしれないneuroprotective効果で生体内で起因する。

J Neurosci 1月1998日1日; 18(1): 156-63

ハンティントンの病気のtransgenicマウス モデルのクレアチンのNeuroprotectiveの効果。

ハンティントンの病気(HD)は有効な療法の進歩的なneurodegenerative病気である。 私達はクレアチンリン酸のレベルを増加することまたはミトコンドリアの透磁率の転移を安定させることによってneuroprotective効果を出すことができるクレアチンがHD (6/2)行のtransgenicマウス モデルで有利な効果をもたらすかどうか検査した。 striatalニューロンの頭脳の萎縮および遅らせられた萎縮およびR6/2マウスのhuntingtin肯定的な総計の形成の開発遅れる食餌療法のクレアチンの補足のかなり改善された存続。 rotarodテストの体重およびモーター性能はクレアチン補われたR6/2マウスでかなり糖尿病の手始めが著しく遅れた一方、改善された。 核磁気共鳴の分光学はクレアチンの補足がかなり頭脳のクレアチンの集中を高め、N-acetylaspartateの集中の減少を遅らせたことを示した。 これらの結果はHDのtransgenicマウス モデルに於いての新陳代謝の機能障害の役割を支え、病理学プロセスを遅らせるために新しい治療上の作戦を提案する。

J Neurosci 6月2000日15日; 20(12): 4389-97

筋萎縮性側索硬化症のtransgenic動物モデルのクレアチンのNeuroprotectiveの効果。

Mitochondriaは酸化圧力に特に傷つきやすく、ミトコンドリアの膨張およびvacuolizationはSOD1突然変異のtransgenic筋萎縮性側索硬化症(ALS)のマウスの2つの緊張で見つけられる最も早い病理学の特徴間にある。 G93Aの人間SOD1突然変異のマウスはミトコンドリアの膜の潜在性の損失の突然変異体の酵素の生体外の結果の電子輸送の酵素および表現を変え、ゾル性細胞質カルシウム集中を上げた。 ミトコンドリアの機能障害はATPに細胞死に貢献するかもしれない枯渇を導くかもしれない。 これが本当、緩衝剤処理の細胞内のエネルギー準位はneuroprotective効果を出してもよい。 クレアチンのキナーゼおよび基質クレアチンおよびクレアチンリン酸はエネルギー消費の場所とのエネルギー生産(mitochondria)の複雑な細胞エネルギー緩衝そして交通機関の接続の場所を構成し、クレアチンの管理はミトコンドリアのクレアチンのキナーゼを安定させ、ミトコンドリアの転移の気孔の開始を禁じる。 私達はクレアチンの経口投与がモーター性能の線量依存した改善を作り出し、G93Aのtransgenicマウスの存続を拡張した、生後120日に両方運動ニューロンおよびsubstantiaのnigraニューロンの損失からマウスを保護したことが分り。 クレアチンの管理は酸化損傷の生化学的な索引の増加からG93Aのtransgenicマウスを保護した。 従って、クレアチンの管理はALSのための新しい治療上の作戦であるかもしれない。

Nat. Med 3月1999日; 5(3): 347-50

慢性の心不全のクレアチンの補足は骨格筋のクレアチン隣酸塩および筋肉性能を高める.

背景: 心臓クレアチンのレベルは慢性の心不全で弱められる。 健康なボランティアへのクレアチンの口頭補足は物理的な性能を高めるために示されていた。 目標: 放出に対するクレアチンの補足の効果を評価するためには、慢性の心不全を用いる患者の徴候限られた物理的な持久力そして骨格筋の強さ小分けしなさい。 方法: 二重盲目の、偽薬制御の設計17患者(年齢43から70年、放出の一部分< 40)で10日間クレアチン20 gによって毎日補われた。 補足の放出の一部分の最後の日の前にそしてに周期のエルゴメーターの徴候限られた1脚の膝の伸筋そして2脚の練習の性能があったように放射性核種の血管記録法によって定められた。 一方的な同心の膝の伸筋の性能(ピーク トルク、180 degrees/sのNm)として筋肉強さはまた評価された。 骨格筋のバイオプシーはエネルギーが豊富なphosphagensの決定のために取られた。 結果: 残りと仕事の放出の一部分は変わらなかった。 クレアチンの補足の前の性能は偽薬とクレアチンのグループの間で異ならなかった。 ベースラインと比較された偽薬のグループの変更が見られない間、クレアチンの補足は17骨格筋の合計のクレアチンおよびクレアチンの隣酸塩+/- 4% (P < 0.05)および12 +/- 4% (P < 0.05)、それぞれ増加した。 増分は< 140 mmolの患者でだけ総creatine/kg d.w見られた。 (P < 0.05)。 1本足の性能(21%、P < 0.05)、2脚の性能(10%、P < 0.05)、およびピーク トルク、増加するNm (5%、P < 0.05)。 増加された骨格筋のクレアチンリン酸と直線に高められるトルクおよび1脚の性能を最高にしなさい両方(P < 0.05)。 偽薬のグループと比較された1脚の、2脚およびピーク トルクの増分は重要だった(P < 0.05)。 結論: 慢性の心不全を用いる患者へのクレアチンの補足の1週は強さおよび持久力両方に関しては放出の一部分高められた骨格筋のエネルギーが豊富なphosphagensおよび性能を高めなかった。 この新しい治療上のアプローチはそれ以上の関心に値する。

Cardiovasc Res 9月1995日; 30(3): 413-8

鬱血性心不全の骨格筋の新陳代謝に対する食餌療法のクレアチンの補足の効果。

目標: 骨格筋の新陳代謝に対する食餌療法のクレアチンの補足査定するためおよび慢性の心不全を用いる患者の持久力の効果を。 方法: 筋肉新陳代謝の前腕モデルは支配的な前腕のantecubital静脈にretrogradely挿入されてcannulaが、使用された。 最高の自発的な収縮はdynanometry柄を使用して測定された。 主題は柄の練習を、最高の自発的な収縮のまたは枯渇までの25%、50%、および75%で5分の5-s残りに先行している5-s収縮行った。 血は乳酸塩およびアンモナルの測定のための練習の後で残りおよびゼロのそして2分に取られた。 30分後でプロシージャは7つのkg、14のkgおよび21のkgの固定作業負荷と繰り返された。 患者は5日間クレアチン20 gのに毎日か一致の偽薬割り当てられ、繰り返しの調査のための6日後に戻った。 結果: 収縮(中央(第25、第75 interquartiles)) 最高の自発的な収縮の75%の枯渇までクレアチンの処置(14 (8、17)、P対8 (6、14)の後で=増加した 0.025) 重要な偽薬の効果無し。 75%の最高の自発的な収縮(8.9 mumol/l/contraction (5.9、10.8)対11.6 mumol/l/contraction (8.3、15.7)の収縮ごとのアンモナル、P = 0.037) そして75%の最高の自発的な収縮(0.27 mmol/l/収縮(0.19、0.49)対0.32 mmol/l/収縮(0.28、0.61)の収縮ごとの乳酸塩、P = 0.07) クレアチンの後でない偽薬の後で落ちた。 結論: 慢性の心不全のクレアチンの補足は骨格筋の持久力を増加し、練習への異常な骨格筋の新陳代謝の応答を減少させる。

Eurの中心J 4月1998日; 19(4): 617-22

長期食餌療法の補足の厳しい慢性の充血性の中心の失敗効果の栄養の査定および筋肉エネルギー新陳代謝。

栄養の状態を厳しい鬱血性心不全を用いる患者の骨格筋の新陳代謝の状態に関連して調査し、長期食餌療法の補足の影響を探検するために、22人の患者は二重盲目の調査で偽薬(n = 13)または高い熱の液体を受け取るようにランダム化された(n = 9)。 処置の前に、アデノシン三リン酸(ATP)の筋肉内容、クレアチンおよびグリコーゲンは健康な個人でより低く、筋肉バイオプシーは水の超過分を明らかにした。 2人の患者は栄養の査定規準に従って栄養不良であると見つけられた。 続く調査の処置は2人の小群の内にまたはの間に、重要な変更、起こらなかった。 従って、厳しい鬱血性心不全を用いる患者は栄養不良によって説明されなかったような骨格筋の新陳代謝の撹乱を表示した。

Eurの中心J 12月1994日; 15(12): 1641-50

fibromyalgiaの患者の筋肉の新陳代謝の異常を検出するP-31磁気共鳴の分光学の使用。

目的: fibromyalgia (FM)の患者の筋肉の新陳代謝および機能状態を、(夫人) P-31磁気共鳴の分光学を使用して調査するため。 方法: FMおよび11人の健常者を持つ12人の患者は調査された。 臨床状態はアンケートによって査定された。 筋肉の生化学的な状態はP-31夫人と無機隣酸塩(Pi)、クレアチンリン酸(PCr)、ATPおよび残りおよび練習の間にphosphodiestersの集中の決定によって評価された。 機能状態はPCr/Piの比率、リン酸化の潜在性(PP)、および総酸化容量(Vmax)から評価された。 結果: FMの患者は日刊新聞の生活の活動の実行の大きな困難を報告したり、また苦痛、制御と比較された疲労および弱さを高めた。 患者は残りの間に大腿四頭筋筋肉でかなり低くより正常なPCrおよびATPのレベル(P < 0.004)およびPCr/Piの比率が(P < 0.04)あったことを夫人測定は示した。 PPのための価値およびVmaxはまた残りおよび練習の間にかなり減った。 結論: P-31夫人はFMに患者の弱さそして疲労に一貫した新陳代謝の異常に物的証拠を提供する。 非侵襲的なP-31夫人は臨床状態を査定し、FMの処置養生法の有効性を評価することに有用かもしれない。

関節炎のRheum 3月1998日; 41(3): 406-13

高性能毛管電気泳動純粋なクレアチンの一水化物は人および女性の血の脂質を減らす。

1. 潜在的な脂質低下代理店としてクレアチンを利用するランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験は32から70年まで年齢で及んでいる人および女性の血しょう脂質、脂蛋白質、ブドウ糖、尿素窒素およびクレアチニンのプロフィールを定めるために行なわれた。 2. 200のmg/dlを超過する総コレステロールの集中の三十四の主題(18人および16人の女性)はどちらかクレアチンの補足(ブドウ糖の1 gとクレアチンの5 g)または56日間ブドウ糖の偽薬(ブドウ糖の6 g)を受け取った。 次にクレアチンおよび偽薬は日5日と51日間4回を1日に2回口頭で取られた。 血しょう分析は処置のベースライン、4のおよび8週と処置(週12)の停止の後の4週に測定された。 3.血しょう合計のコレステロール、triacylglycerolsおよび非常低密度の脂蛋白質Cの重要な減少はクレアチンの一水化物のグループの内で行われた。 血しょうのマイナーな減少は週12にベースラインへ戻る前に週に4および8、それぞれ、起こる6%および5%のベースラインからのコレステロールを(233 +/- 9つのmg/dl)合計する。 ベースラインtriacylglycerols (194 +/- 21のmg/dl)および非常低密度の脂蛋白質Cは週の23%そして22% (39 +/- 4つのmg/dl) 4および8、それぞれ減り、週12の26%によって減少させて残った。 これらの結果はデータが性によって分かれて、分析されたときに一貫している残った。 最後に、ベースライン(11.8 +/- 0.7 mg/dl)と週8 (13.8 +/- 0.7 mg/dl、P < 0.05)間の女性の尿素窒素の小さい、しかし統計的に顕著な増加は観察された。 重要な相違は実験および偽薬のグループ内のまたは間の低密度の脂蛋白質C、高密度脂蛋白質C、総コレステロール/高密度脂蛋白質の比率、ブドウ糖、クレアチニン、ボディ固まり、体格指数または身体活動のために注意されなかった。 但し、減らされた血ブドウ糖のレベルの方の傾向はクレアチンの一水化物があった男性にあった(P = 0.051)。 4。 これらの予備データはクレアチンの一水化物がある特定の個人の脂質新陳代謝を調整するかもしれないことを提案する。 これらの観察はhyperlipidemic患者に実用的な効力を示す、また血の脂質の集中の細胞規則に可能で新しく機械論的な洞察力を提供するかもしれない。

Clin Sci (Lond) 7月1996日; 91(1): 113-8

筋肉[PCr]および短期最高の出力に対する口頭クレアチンの補足の効果。

私達の目的は(Wingate) 30-s最高の循環のテストの間に出力に対するクレアチンの補足の効果を定めることだった。 9人の男性はクレアチンの補足(CRE)、偽薬(PLA)、および制御(詐欺)の摂取の後で3つの任意に発注されたテストを経た。 CREは風味を付けられた飲み物(3 d)でのための20g.d-1分解したクレアチンの一水化物(CrH2O)としてPLAは飲み物だけから成っていたが摂取された。 テストは14 d即時の抵抗のローディングのために変更された君主エルゴメーターの離れて行われた。 針のバイオプシーは毎処置の期間のそして練習テストの前の端にvastus lateralisから取られた。 相違はピークのための条件の間で、中間10-sおよび中間30-s出力、疲労パーセント、または後練習の血の乳酸塩の集中見つけられなかった。 同様に、条件間の相違はATP、クレアチンリン酸(PCr)、または総クレアチン(TCr)のために観察されなかった; 但し、TCr/ATPは詐欺およびPLAの状態のよりCREの条件でより高かった(P < 0.05)。 調査結果は口頭Crの補足の3つdが休息筋肉PCrの集中を高めないし、単一の短期最高の循環の仕事の間に性能に対する効果をもたらさないことを提案する。

Med SciのスポーツExerc 2月1997日; 29(2): 216-9

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