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生命延長雑誌

LE Magazine 2003年6月

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同じ

hepatocarcinogenesisのChemoprevention: S-adenosylmethionine。

遺伝の変更の蓄積は完全な敵意に発癌物質によって、始められる細胞の進行を特徴付ける。 さまざまな後成のメカニズムは、高いポリアミンの統合のような、反応酸素種の異常なDNAのメチル化刺激的な成長およびDNAの損傷を引き起こすことによっておよび生産、このプロセスを支持することができる。 私達はラットのレバーの、preneoplastic焦点の開発の間の、そして「抵抗力があるhepatocyte」の(RH)議定書によってdiethylnitrosamine始められたラットで引き起こされたneoplastic小節およびhepatocellular癌腫のDNAのhypomethylationと関連付けられたレバーのS-adenosylmethionineの(同じ)内容の減少を観察した。 同じ管理によるレバーのメチルのドナー準位の再構成は成長を禁じ、preneoplastic細胞の表現型逆転そしてapoptosisを引き起こす。 6ヵ月同じchemopreventive効果の長い持続期間を提案するneoplastic小節の開発の鋭く、耐久性がある減少の同じ処置結果。 さまざまな観察は同じによってchemopreventionに於いてのDNAのメチル化の役割の提案を支える: (1)外因性同じはpreneoplasticおよびneoplasticレバー損害の同じプールを再構成する。 (2) DNAのメチル化は同じに肯定的に関連する: これらの損害のS-adenosylhomocysteine (SAH)の比率。 (3) 5-AzacytidineのDNAのmethyltransferaseの抑制剤は同じによって、chemopreventionを禁じる。 (4)シャジクモ、c-Ki-rasおよびc-mycはpreneoplasticレバーでhypomethylated、overexpressed。 表現はSAMに逆に関連する: 同じ扱われたラットのSAHの比率。 (5)これらの遺伝子の全面的なDNAのメチル化そして部分的なメチル化のS Adenosyl Lメチオニンの処置結果。 同じ処置の他の可能なメカニズムは5'に同じの部分的な変形につながるポリアミンの統合の阻止- methylthioadenosine (MTA)、および両方の同じおよびMTAの酸化防止およびantifibrogenic活動を含んでいる。

アルコール7月2002日; 27(3): 193-8

アルコール性の肝臓病のS-Adenosylmethionineそしてミトコンドリアの減らされたグルタチオンの枯渇。

アルコール誘発の肝臓病の病因は健康ではない理解されてし、多くの要因は反応酸素種のovergenerationを含むレバー機能の進歩的な損失に、貢献するために記述されていた。 Mitochondriaはphosphorylative酸化および不完全なATPの生成の損失に反映される慢性アルコール取入口によって引き起こされる肝臓の変化の認刻極印の1つの下にあるエタノールの毒作用の特定のターゲットである。 ミトコンドリアの減らされたグルタチオン(GSH)は、主たる機能が競争の機能細胞器官を維持することであるアルコール取入口によって減られるようになる。 なお、hepatocyteのmitochondriaのGSHの枯渇はアルコール誘発の傷害にレバーの増感の重要なメカニズムとして明らかにされた。 ミトコンドリアGSHのレベルのこの枯渇はミトコンドリアGSHのキャリアの部分的な不活性化のためにミトコンドリアのマトリックスにcytosolからのGSHの損なわれた輸送によって定められる。 この特定のミトコンドリアの運送者の機能の損失はアルコールによって引き起こされる内部のミトコンドリアの膜の物理化学的な特性の変化が原因である。 mitochondriaへのゾル性細胞質GSHの輸送の第一次欠陥のために、GSHの前駆物質はゾル性細胞質GSHの顕著な増加にもかかわらずミトコンドリアGSHのレベルの補充で非能率的である。 アルコールに与えられるラットへのS-adenosylmethionine (同じ)の補足はミトコンドリアの内部の膜のmicroviscosityの標準化のために十分に備えているに慢性的にミトコンドリアGSHのレベル示されていた。 炎症性cytokinesに対するhepatocyteの存続のmitochondriaのGSHの器械の役割のために、与える同じによる過多はアルコール誘発のレバー傷害の処置のこのhepatoprotective代理店の潜在的な治療上の使用の下にあるかもしれない。

アルコール7月2002日; 27(3): 179-83

敗血症および全身の炎症性応答シンドロームのレバー。

敗血症および氏を持つ患者では、レバーに2つの反対の役割がある: 炎症性仲介人の効果のための炎症性仲介人そしてターゲット器官のもと。 レバーはボディで大食細胞(Kupfferの細胞)の最も大きい固まりを含んでいるので、厳しい伝染への全身の応答の調整で中枢である; 全身の炎症性応答を始めるこれらの大食細胞は内毒素をおよび細菌を取り除くことができる。 この記事は敗血症および全身の炎症性応答シンドロームの間にレバーで起こる要約し、臨床結果の下にある細胞および分子メカニズムを論議する機能変更を。

ClinのレバーDis 11月2002日; 6(4): 1045-66、x

SARS

高齢者間のRhinovirusおよびcoronavirusの伝染準の入院。

Rhinovirusesおよびcoronavirusesはように風邪シンドロームの主要な原因確認される。 入院に終るより深刻な呼吸の病気に於いてのこれらのウイルスの役割はより少なく明示されている。 冬の間にインフルエンザAの伝染が流行したときに、心肺の病気のために入院した100人の年配の大人はrhinovirusおよびcoronavirusの伝染のために評価された。 インフルエンザか呼吸のsyncytialウイルスのために陰性をテストした患者は鼻の綿棒のサンプルを血清学のテストによって逆トランスクリプション ポリメラーゼ連鎖反応によってrhinovirus、coronavirus OC43、およびcoronavirus 229Eとcoronavirusesのためにテストしてもらった。 患者の12% rhinovirusかcoronavirusを識別してもらった(rhinovirus、4人の患者; coronavirus 229Eの4人の患者; coronavirus OC43の3人の患者; そして混合されたrhinovirus/coronavirus 229Eの伝染、1人の患者)。 すべての患者は重要で根本的な病気があった。 すべての患者が回復したが、滞在の中間の長さは8日だった; 4人は肺炎を経験し、1つは換気装置サポートを要求した。 これらのデータはrhinovirusesおよびcoronavirusesが弱い高齢者の深刻な呼吸の病気と関連付けられるかもしれないことを提案する。

JはDisを5月2002日1日感染させる; 185(9): 1338-41

人のCoronavirusの伝染は風邪以外病気と関連付けた。

約14,000は広い一組のcoronavirus OC43を含むウイルスの抗原に対する補体結合によってさまざまなタイプの疑われたウイルス起源の激しい感染症と患者からの血清を、選別された、組み合わせた。 33の場合のOC43抗体の重要な変更は記録され、すべての血清の1%以下行われる力価が見つけられた検査されたのそれぞれの年齢別グループで45の場合でように定義される一定した高い力価。 病院の例記録の注意深い回顧の分析に基づいてOC43抗体の力価の増加を用いる28の場合と力価の減少との2で、病気が激しいcoronavirusの伝染と関連付けることができることが完了された。 16の場合で病気は呼吸の徴候によって支配された。 これらの患者の8つに、4人の子供および4人の大人、肺炎があった。 しかし8人の肺炎の患者の3つにも別の付随の伝染があった。 4人の患者は神経学的な徴候があった、1つに厳しいperimyocarditisがあり、5つの場合に熱は記録された唯一の徴候だった。 OC43抗体の統計的に重要で高い力価の患者の間で、病気の暗示的な連合が病院の記録に基づいて予想できる14の場合があった。 これらの患者の5つに肺炎があった。 これらの結果は風邪の原因となる代理店の1つグループとしてだけ考慮される人間のcoronavirusesが、これまでのところまたすべての年齢別グループの他とかもしれないおよび関連付けられるより厳しい病気ことを提案する。

J Med Virol 1980年; 6(3): 259-65

カナダの重症急性呼吸器症候群の同一証明。

背景: 重症急性呼吸器症候群(SARS)はアジア、北アメリカおよびヨーロッパの患者で最近確認されてしまった未知の原因の状態である。 このレポートは最初の疫学的な調査結果、臨床記述をおよびカナダのSARSの同一証明に続いた診断調査結果を要約する。 方法: SARSはカナダで最初に早く識別された- 2003年は行進する。 私達は最初の10の場合のそれぞれからそれらが識別されたと同時に疫学的な、臨床診断データを将来集めた。 すべての場合からの標本は調査のためのローカル、地方、国民の、および国際的な実験室に病因学的な代理店を識別するために送られた。 結果: 患者は24から78歳まで及んだ; 60%人だった。 伝達は近い後やっと連絡する起こった。 共通の示す徴候は(場合の100%年)に熱であり、非生産的な咳に先行しているけん怠感(70%で) (100%年に)およびと関連付けられる呼吸困難は(80%で)箱のレントゲン写真術で浸透する(100%で)。 データが利用できた誰リンパ球減少症L (それらの89%でのための)、上げられた乳酸塩のデヒドロゲナーゼのレベル(80%で)、高いアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素のレベル(78%で)、および高いクレアチニンのキナーゼ レベルは(56%で)共通だった。 経験的な療法の最も一般に含まれた抗生物質、oseltamivirおよび静脈内のribavirin。 人工呼吸は5人の患者に要求された。 3人の患者は死に、5つに臨床改善があった。 実験室の調査の結果は臨床的に否定的またはおよび分離および拡大9人の患者の5からの新しいcoronavirusの9人の患者の5からの呼吸の標本からの人間のmetapneumovirusの拡大を除いて重要だった。 4つの場合で病原体は両方とも隔離された。 結論: SARSは相当な疾病率および死亡率と関連付けられる条件である。 それはしぶきまたは接触伝達を提案していてパターンがウイルス起源、であることをようである。 人間のmetapneumovirus、新しいcoronavirus、または両方の役割はより詳しい調査を要求する。 [通知: 可能な公衆衛生の含意のために、この記事は2003年3月31日にwww.nejm.orgで出版された。]

NイギリスJ Med 4月2003日4日; [印刷物に先んじるepub]

「風邪」のウイルスの伝染を用いる入院させた患者の臨床病気のスペクトル。

「風邪」と最も頻繁に関連付けられるウイルスはrhinovirusesおよびcoronavirusesである。 激しい呼吸の病気のために入院するすべての年齢の患者のrhinovirusおよびcoronavirusの伝染の流行を定める最初の将来のグループ調査は記述されている。 激しい呼吸の病気のための入院許可は識別され、rhinovirusのための細胞培養およびcoronaviruses 229EおよびOC43のための組み合わせられた血清の血清学の試金は行われた。 合計rhinovirusesとの61の伝染およびcoronavirusesは1198の呼吸の病気(5.1%)から識別された; さらに、>/=1と関連付けられた9つの付加的な伝染は他の呼吸のウイルス識別された。 rhinovirusかcoronavirusだけに感染したそれらの下にある心肺の病気は患者によって老化させた&ltの35%にあった; 5のそして35年の間に老化した93%と73%の5年は、>35年を老化させた。 優勢な臨床シンドロームは年齢によって変わった: 子供の肺炎そしてbronchiolitisは&ltを老化させた; 5年; より古い子供および若い大人の喘息のexacerbations; そして高齢者の慢性閉塞性肺疾患そして鬱血性心不全の肺炎そしてexacerbations。 従って、入院させた患者のrhinovirusそしてcoronavirusの伝染はすべての年齢別グループのより低い呼吸器管の病気と関連付けられた。

ClinはDisを7月2000日感染させる; 31(1): 96-100

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