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生命延長雑誌

LE Magazine 2003年7月

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GPCの頭脳機能の維持

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記憶および人格の無情な腐食を用いるアルツハイマー病の恐れは、ベビー ブーマーの心の端で、それらが老化していると同じように確かにかじる。 少し不安はアルツハイマー病(広告)を開発するための第一次危険率が年齢であること理解しやすい、与えられて。1,2は 結局、誰も彼女の心を失いたいと思う。 痴呆へ屈する危険は早い老齢期で比較的小さいが、確率は毎渡る年と容赦なく上る。 そして認識低下が年配で避けられないというAlzheimerのような他の病気がない時証拠が、ある。3

開発された世界では、によって痴呆が65年に人口のちょうど1.5%を苦しませると推定されていた。 しかし痴呆は指数関数的に増加する: 80年齢までに30%は打たれる。4-7 痴呆はかもしれなかったりまたは並行広告と関連付けられないかもしれない。 明白でなく残る理由のために、広告と関連付けられる痴呆は男性より女性を一般には打ち、広告の痴呆は西の先進国で共通である。

管の痴呆はcerebrovascularシステムの病理学による精神機能の損失を記述するのに使用される言葉である。 打撃はしかし1つの例ある。 そのような病理学はすべて頭脳への正常な血の流れの中断を含む。 地平線の希望

幸いにも、研究者は穏やかな認識減損から始まり、頻繁にアルツハイマー病または管の痴呆の満開の痴呆に進歩する頭脳の構造の別の方法で無情な悪化を遅らせる、停止させる、また更に逆転させるかもしれないある混合物を発見した。 1つの有望でより新しい混合物は大豆から得られるアセチルコリンの前駆物質である: Lアルファのglycerylphosphorylcholine (GPC)。 頭脳はアセチルコリン、低下が頭脳の老化およびneurodegenerationで中央に関係する必要な神経伝達物質にGPCを変える。

商号の下で販売されるヨーロッパで規定によってだけ利用できる、Gliatilin、GPCは店頭サプリメントとしてアメリカ人に現在利用できる。 それは自然な混合のphosphatidylcholineの派生物である。 gerontologists、神経学者および他の研究者間のGPCの興味は育つようである。 広大なベビー ブームの生成が老化し続けると同時に当然年配者を苦しませるGPCは健忘性に対しておよび混乱に普及した両掛けなるかもしれない。

間違えてはいけない: 研究者は一般に心の最も鋭くの(および最も幸運の)結局正常な思考の老齢期の被害による低下か認知を経験することを同意する。 広告または管の痴呆のような並行病気がない時、私達はステップが介入するために取ることでなければ私達が老化すると同時にすべて記憶、注意および一般的な認知の低下を経験すると期待してもいい。 3,11

早い介在のための呼出し

記憶不平が「痴呆のほとんど普遍的で早い徴候」であることを昨年末、非常に尊敬されたイギリス医学ジャーナルで、著者アリステア尖頭アーチ出版された、記事で焼跡M.D.のおよびミハエルZaudig M.D.は論争した。 なお、著者を言いなさい、「穏やかな認識減損正常な老化と痴呆間の過渡的な段階を」は定義する。19,20 それらは地球を渡る25百万人が痴呆に苦しむことに注意する。 穏やかな認識減損は「早い介在のための機会を表す」、焼跡およびZaudigを言いなさい。 彼らは穏やかな認識減損が早い痴呆防止の作戦のためのターゲットとして医学界からの付加的な関心に値することを信じる。 彼らは医者がメモリ損失の不平をもっと真剣に取るべきであることを提案する。 それらは記憶難しさが成長の痴呆の危険度が高いにあるかもしれない患者を識別する早期警報の印を表すことに注意する。

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Lucilla Parnetti M.D.、PhDの早い介在のGPCの研究、分け前の焼跡およびZaudigの信頼の回顧の分析を共著したイタリアの神経科学の研究者。 Parnetti先生はGPCの優先処置のためのしっかりした言い分が作ることができることを信じる。 彼女は早いアセチルコリンの枯渇およびコリン作動性の受容器の死亡がその後進歩する生命の第4または第5十年におよそ始まることに注意する。 GPCが完全に老化することのこれらの有害な状態を防ぐことができるかもしれないことは可能であるか。 Parnetti先生は言う、「それは」あるかもしれない。 彼女の守られた楽天主義は理解しやすい。 介在療法への研究は進行中であり、多くの仕事はされることを残る。

それがなぜ働くか

それは老化する頭脳が神経伝達物質のアセチルコリンの不足によって特徴付けられること長い確立されて。 老化の頭脳はまたコリン作動性の受容器を失う; アセチルコリンによって送信されるメッセージを受け取り、広める神経内の構造。10は アルツハイマー病のような他の病理学の条件の存在、か管の痴呆によって記憶の生じる腐食過大視されるかもしれない。3

アセチルコリンは記憶、学習および注意と関連付けられる区域の頭脳内の多数の活動を、特に促進する非常に重要なメッセンジャーの分子である。 ボディでは、アセチルコリンは筋肉制御に重大である。 痴呆のAlzheimerの患者の間で、海馬のアセチルコリン伝達はひどく損なわれる。 コリン作動性ニューロンは痴呆のますます急速なペースで、避けられない恐れられた結果死ぬ。 別の方法で健康な人々に、短期記憶の損失および低下の思考プロセスはこのメッセンジャー/受容器システムの故障が原因であるかもしれない。 GPC療法のための理論的根拠はこの重要な神経伝達物質の低下が-意図されていたターゲットであるニューロンの数の並行減少-認識欠損の範囲に責任がある前に三十年以上開発される仮説に戻り。10 人工的にアセチルコリンをささえることによって頭脳、研究者で推論した水平になる、私達はそれらの認識欠損および頭脳の構造の変更を逆転できるかもしれない。3

科学者は熱狂的にレシチンおよびコリンのような自然なアセチルコリンの前駆物質の混合物の潜在的な治療上の利点を調査したが、結果はつまらなかった。11-14 コリンは特に大きい約束を最初に保持したようである。 ボディではコリンは前駆物質として、またphosphatidylcholineのためのブロックの1つとしてアセチルコリンに、脳細胞の膜の重要な部品であるリン脂質だけでなく、役立つが。 それなしで、膜は構造完全性を失い、ニューロンは枯れる。

ボディはアセチルコリンへの転換のための既存のphosphatidylcholineの「空襲」によって部分的にアセチルコリンの欠損を補う。 それがボディの驚くべき適応性および経済の陰謀的な例の間、この再配分は最終的にphosphatidylcholineの店の減少によって細胞膜の完全性を弱めるのにただ役立つ。

コリンおよびレシチンはかなり認識低下を逆転させていなかったことはすぐに明確になった後、研究者はGPCを見始めた。 結果は劇的に異なっていた。 最後に、アセチルコリンのレベルを、受容器活性化させる機能の前駆物質および神経の構造完全性は発見された。

多数の臨床試験は動物モデルと人間のGPCの効力そして安全を吟味した。16-18 これらの調査は-大きく、小さく、管理された非公式-一般に好ましい結果および優秀な安全および許容範囲のプロフィールを示した。3つの 過去調査は実験動物の引き起こされた-および元通りにされる-メモリ機能の欠損への人間の打撃誘発の認識欠損への、ラットの学習、記憶および頭脳の構造の変更からのすべてを、見た。

早い2001年までに、4,054人の患者を含む出版された臨床試験の回顧の分析はそれをオーバーオール、GPCによって改良された患者の臨床状態見つけた。痴呆の 無秩序に捧げられた10の調査の大半3つは偽薬か参照の薬剤とGPCの効力を比較した管理された試験だった。 Lucilla Parnetti、MD、PhDの分析の共著者は書く、「[GPC]かなり改善された忍耐強い臨床条件の…結果の管理優秀だったまたは活動的な処置の下で制御グループおよび偽薬で観察される結果に目上の人で観察されるそれらと同等」は分かれる。

GPCはある普及した、alledgedly nootropic (または頭脳高める)物質と直接比較され; oxiracetamおよびアセチルLカルニチン。 GPCの患者間の認識改善のスコアはoxiracetamを取っている患者で見られたそれらに類似していた。GPC の効力を対アセチルLカルニチン比較する29のテストはGPCが優秀な認識利点を提供することを示した。30

打撃によって引き起こされる管の痴呆の場合のGPCの治療上の効果の研究はGPCが機能回復を促進するかもしれないことを提案する。 しかしおよび/または一過性脳虚血発作が自由苦しんだ従って付加的な研究を含むこれらの調査は十分にGPCの効力をこの場合確立することをのcerebrovascular打撃にある3つの試験で2,484人の患者。3

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