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生命延長雑誌

LE Magazine 1月 2003

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よりよいケルセチンのための探求

ケルセチンおよび腎臓病

腎不全をもたらす腎臓病は米国の以下確認された伝染病である。 人口年齢として、腎不全の流行は劇的に増加すると期待される。 両方の動物および人間の多数の実験調査では年齢関連の侮辱から腎臓のティッシュを保護するために、ケルセチンはあった。

腎臓のNF kbの活動は年齢と増加し、高められた酸化圧力をもたらす。 寿命を伸ばすと知られている熱の制限はラットの腎臓のNF kbの活動を減らすためにあった。13

研究者は培養されたラットの腎臓の細胞のNF kbの活発化に対するケルセチンの効果をテストした。 細胞は大食細胞の蓄積の調整によって進歩的な腎臓病の極めて重要な役割を担う近位管状の細胞(PTC'S)だった。

彼らはケルセチンが有効にPTCのNF kbの活発化を禁じたことが分った。10 NF kbがPTCの炎症性シグナリングおよび付着の分子を調整するので、これらの調査結果はケルセチンの予防の管理が腎臓皮質の炎症性cytokinesの管状の傷害そしてupregulationを禁じたことより早い調査結果を説明するかもしれない。

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心循環器疾患に関連して先に論議される虚血およびreperfusionはまた腎臓を傷つける。 ケルセチンは虚血およびreperfusionの間に有害な酵素のキサンチンのオキシダーゼに関連して酵素のキサンチンのデヒドロゲナーゼのハイ レベルの維持によって腎臓を保護する。14

ケルセチンは有名なnephrotoxic薬剤によって与えられる腎臓の損害から保護するために最近示されてしまった。 Cyclosporineは有効な免疫の抑制剤、固体移植の患者および自己免疫疾患の患者のための第一線療法である。 それにより線維症の形で腎臓の損傷、他の変更間の幹線損傷および包嚢の形成を、引き起こす。 そのような多大な損害は要因の組合せが原因、高められた遊離基の生産を含んでであると細胞内カルシウムでmitochondriaからのカルシウムの解放の腎動脈、封鎖および結果として生じる上昇の圧縮を引き起こす腎臓の神経の活動の増加考えられる。 カルシウム集中が余りに高く上がれば(、血管は圧縮したなる。)

ラットの腎臓に対するcyclosporineの効果の調査、(率腎臓が血からの無駄をろ過する)の20%から30%の減少でglomerularろ過率および腎臓の血の流れの40%まで減少見つけられた。 ケルセチンの2つのmg/kgがあったラットは彼らの腎臓へのより少ない損傷に時ある特定のcyclosporineずっと苦しんだ。 高められる尿の出力および落ちる遊離基の損傷のマーカー。15

ケルセチンの改良された細胞内/細胞外カルシウム バランス機能を含んでミトコンドリアの酸化防止効果そして強化-多分これらの保護効果を説明しなさい。 健康な機能を元通りにすること不可能腎臓を保護することは優先する、今度ばかりは、それなる困難に傷つく。

酸化防止剤としてケルセチン

ケルセチンの酸化防止効果の大部の文献はこの記事の範囲を超えてある。 私達は過酸化水素(Hを癒やすケルセチンの能力にここに焦点を合わせる202)、ボディで普及するオキシダント。4 私達は既にケルセチンが過酸化水素の生産のことを減少によって血小板の集合および付着を減らすことを見てしまった。

過酸化水素は普通目の水様ユーモアにあり、激流の形成の主要なオキシダントであると考えられる。 実験室では、過酸化水素によりレンズのopacificationを引き起こし、それに類似した酸化損傷のパターンは激流で見つけた。 予想通り、過酸化水素のレベルは激流の患者の水様ユーモアで非常に高い。

研究者はラット レンズの臓器培養が過酸化水素--にさらされる激流の形成のモデルのケルセチンの効果を調査した。 彼らはケルセチンがレンズで現在の酵素によってメチル化されることが、そしてケルセチンおよびこのメチル化されたケルセチンの代謝物質が両方opacificationおよび酸化損傷からレンズを保護したことを分った。 結果は食餌療法のケルセチンが積極的にレンズの酸化損傷を禁じ、激流の防止の重要な役割を担うことができること仮説を支える。16

過酸化水素は多くのneurodegenerative病気のカルシウム レベルを、ように起こる調整する細胞の機能との干渉によってニューロンを傷つける。 特に、過酸化水素は細胞内カルシウム レベルを増加し、この条件が生じるには支えられた余りにも長いなら、ミトコンドリア機能損なわれ、不可逆損傷や細胞死はできる。 研究者は神経系の細胞モデルで一般的なPC12細胞のカルシウム規則に対するケルセチンおよび他のフラボノイドの効果をテストした。 彼らはケルセチンのベストが水素の過酸化物誘発の酸化圧力およびカルシウムdysregulationから細胞を保護したことが分った。 研究者はこれらの保護効果相談する分析し、ケルセチンの分子が望ましい特徴を正確に表示することを結論を出した化学構造特徴を。17

水溶性のケルセチンを得る方法

ケルセチン、人間の食事療法の優勢なフラボノイドは、ずっと悪い吸収による実用的なサプリメントとして得難い。 果物と野菜では、ケルセチンはそれを吸収性にする砂糖に区切られる。 水溶性のケルセチンは便利な、吸収性の形態に果物と野菜の消費の主フラボノイドの利点を集中する。 Absorbabilityはペトリ皿からのビタミンの棚にケルセチンの健康促進の効果を文書化する何百もの調査を繋ぐのを助ける。

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2002年10月に始まって、生命延長極度のCarnosineはおよびChronoforteのほとんどの個人に最適の潜在的能力を提供するbioavailableケルセチンの量と補足強化された。 ほとんどの生命延長メンバーは既に極度のglycationプロセスを禁じるためにCarnosineかChronoforteを取る。

Glycationはブドウ糖の分子が蛋白質分子に不適当に結合すると起こる病理学のメカニズムである。 glycationの結果は高度のglycated最終製品(年齢)として知られているボディの非作用の構造の形成である。 glycationによって引き起こされる蛋白質の低下は多数の退化的な病気の開発と関連している。 次の記事はcarnosineがglycationをいかに禁じる、そしてなぜそれが老化の効果を回避するように努めるそれらのための普及した補足になったか記述する。


参照

1. フラボノイドのMiddleton Eジュニア、等免疫および炎症性細胞に対する効果は作用する。 Biochem Pharmacol 3月1992日17日; 43(6): 1167-79。

2. あるフラボノイドによる血小板の集合の、等阻止SH Tzeng。 Thromb Res 10月1991日1日; 64(1): 91-100。

3. Yokoyama Cは、等Prostacyclin不十分なマウスnephrosclerosisおよび腎臓の梗塞形成を含むischemic腎臓の無秩序を、開発する。 循環10月2002日29日; 106(18): 2397-403。

4. Pignatelli P、等。 フラボノイドのケルセチンおよびカテキンは過酸化水素の細胞内の生産の反対によって共働作用して血小板機能を禁じる。 AM J Clin Nutr 2000年; 72:1150-5。

5. Hertog MGL、等、冠状心臓病の食餌療法の酸化防止フラボノイドそして危険: Zutphenの年配者は調査する。 尖頭アーチ1993年; 342:1007-11。

6. そう、等Keli打撃の食餌療法のフラボノイド、酸化防止ビタミンおよび発生: Zutphenの調査。 アーチのインターンMed 3月1996日25日; 156(6): 637-42。

7. Alcocer Fの等ケルセチンは人間の管の平滑筋の細胞増殖および移動を禁じる。 外科2002年; 131:198-204。

8. Yoshizumi Mの等ケルセチンは培養されたラットの大動脈の平滑筋細胞のアンギオテンシンIIによってShc-およびphosphatidylinositolによって3キナーゼ仲介されるc 6月Nターミナル キナーゼ活発化を禁じる。 Pharmacol Molの2001年; 60:656-665。

9. デュアルテJの等自発的に高血圧のラットのフラボノイドのケルセチンの抗高血圧薬の効果。 Br J Pharmacol 2001年; 133:117-24。

10. Brookes PSの等ケルセチンとの口頭処置の後の心臓虚血reperfusionに応じてのミトコンドリア機能。 自由なラドBiol Med 2002年; 32(11): 1220-8。

11. Hajra L、等。 大動脈のendothelial細胞のNF Κ B信号のtransductionの細道はatherosclerotic損害の形成にし向けられる地域の活発化のために発動を促される。 PNAS 8月2000日1日; 97(16): 9052-7。

12. ルテオリンのKimata Mの等効果、ケルセチンおよび免疫グロブリンのbaicaleinは人間によって培養された肥満細胞からの仲介人リリースをE仲介した。 Clin Exp.のアレルギー4月2000日; 30(4): 501-8。

13. 金H-Jの等ラットの腎臓のカロリーの制限による年齢関連NFkB/IKK downregulationの分子調査。 自由なラドBiol Med 2002年; 32(10): 991-1005。

14. Sanhueza Jは虚血reperfusionの圧力に服従するラットの腎臓のキサンチンのデヒドロゲナーゼ/キサンチンのオキシダーゼの比率で、等変わる: あるフラボノイドの予防の効果。 Res Commun Chem Pathol Pharmacol 11月1992日; 78(2): 211-8。

15. Satyanarayana PSVの等ケルセチン、bioflavonoidはラットのcyclosporineによって酸化圧力関連の腎臓の機能障害から、保護する。 方法はExp. Clin Pharmacol 2001年を見つける; 23(4): 175-81。

16. コーニッシュKMの等レンズのケルセチンの新陳代謝: 過酸化水素の阻止に於いての役割は激流を引き起こした。 自由なラドBiol Med 2002年; 33(1):

17. Wang Hの等細胞の反対の水素過酸化物誘発カルシウムdysregulationのケルセチンの構造活動関係。 自由なラドBiol Med 1999年; 27 (5/6): 683-694


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