生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1月 2003

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よりよいケルセチンのための探求

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ケルセチンは年齢関連の病気に対して独特な保護を提供するが、血流に不完全に吸収される。 はじめて、ケルセチンのbioavailable形態は既に生命延長メンバーが使用する方式に加えられた。 これは自動的にメンバーが付加的な丸薬を取らないで高められた利点を得ることを可能にする。

ケルセチンと呼ばれる自然なbioflavonoidは実験室調査で退化的な病気の開発にかかわるメカニズムに対して驚くべき保護効果をもたらすと証明した。 問題はケルセチンの補足(ケルセチンのずっと二水化物)の口頭生物学的利用能が粗末であることである。

メルクの索引に従って、「ケルセチン二水化物水で事実上不溶解性」はである。 これはほとんどのケルセチンの補足を摂取することが多数の有利な効果を出す細胞に意味を持った量を提供しないことを意味する。

ケルセチンは助けが赤ワインの健康促進の効果を説明するアルコールで溶ける。 赤ワインはワインのアルコールによってボディにbioavailableなされる他のフラボノイドおよびケルセチンを含んでいる。

ケルセチンは示す証拠に基づいて普及したサプリメントになった共通の無秩序の広い範囲に対して守ることを。 残念ながら、悪い吸収率は慣習的なケルセチンの補足を取っている人々が現実に研究の調査結果の印象的な名簿を翻訳できないことを意味する。 但し、ケルセチンが水溶性の形態に変形するとき、消化器の吸収および生物学的利用能は劇的に改善される。 水溶性のケルセチンは改善された吸収によってより低い適量食事療法の人間のケルセチンの優勢なフラボノイドの利点を提供する。 水溶性のケルセチンは突然変異誘発性のためのエームズ標準的なテストに従って安全、非mutagenicである。

 よいニュースは水溶性のケルセチンが既に生命延長メンバーが使用する2つの普及した補足に加えられたことである。 この記事は病気の防止プログラムのそれに重大な部品をするケルセチンの行為の明瞭なメカニズムを明らかにする。

アメリカの血栓症連合は凝血の関連病気の5つの百万から20,000,000の場合が米国で毎年起こることを推定する。 異常な凝血、か血栓は動脈、静脈または中心で、形作ることができる。 だけでなく、血栓は血および酸素がティッシュおよび生命の維持に必要不可欠な重要な器官に達する、また中心、頭脳、肺または遠い血管に血の流れを打ち切り、移動できることを防ぐことができる。 エンボリズムと呼ばれる移動の血塊により虚血、心臓発作、打撃または肺塞栓症を引き起こすことができる。 血流を通した漂流が結局蓄える点から循環を下流に断ち切るembolusを形作るために例えば、深い静脈の血栓症と呼ばれた足の大きい血管の血栓は頻繁に打ち切り。

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実験室の実験はケルセチンと呼ばれるフラボノイドに血栓の形成を防ぎ、血管で既に形作ってしまった血栓を分散させる驚くべき機能があることを提案する。

実験室の実験はケルセチンと呼ばれるフラボノイドに血栓の形成を防ぎ、血管で既に形作ってしまった血栓を分散させる驚くべき機能があることを提案する。 血栓は(複数は「血栓」である)血小板、フィブリンおよび頻繁に血管の妨害を引き起こす他の血の要因によりの集合、である。 研究者はケルセチンの低い集中が血の流れで浸ったコラーゲンの血栓の沈殿物を抑制したことを示した。 研究者はまた血小板と内皮(内部の血管の壁)間の相互作用を調査するのに使用されたモデルのケルセチンをテストした。 ウサギの大動脈の部分に流れる血がケルセチンの低い集中を含んでいた時、分解する血小板の血栓。

研究者は出す、ケルセチンが血小板の血栓に選択式に不良部分によって血管の壁に対する反thrombotic効果をことを結論を出し内皮得られた穏かな要因およびprostacyclinことをの正常な統合の回復によって。1 Prostacyclinは血小板の集合を禁じ、強力な血管拡張神経である。 それはまたprostacyclinに関連して上がる病気時トロンボキサンA2の心血管に血小板の集合、血管収縮および小さい筋肉細胞をつながる拡散すべての要因引き起こすproinflammatory仲介人の反対者である。 複数の調査はケルセチンが助けが健康なバランスでprostacyclinおよびトロンボキサンA2を保つトロンボキサンA2を禁じることを示す。2 さらに、新しい研究はprostacyclinが不十分なマウスがischemic腎臓の無秩序1をケルセチンが腎臓を保護するより多くのメカニズム開発することを示す(記事の「ケルセチンおよび腎臓病」を後で見なさい)。3

凝固は血血小板が一緒に群生していると、血小板の集合と呼ばれるプロセス始まる。 血小板の集合の共通の制動機は血管の壁が傷つく幹線プラクによってとき、ように例えば露出されるコラーゲンである。 最近の調査はコラーゲン誘発の血小板の集合に対するケルセチンおよびカテキンの効果を評価した。 研究者はケルセチンおよびカテキンが両方血小板の集合を禁じたが、ケルセチンは大いにより低い集中(カテキンのそれ約5分の1の)で有効だったことが分った。 さらに、それらは一緒に使用されたとき、これらのフラボノイドがコラーゲンに共働作用して血小板の血小板の集合そして付着を禁じたことを発見した。 研究者はケルセチンおよびカテキンが破烈した過酸化水素をこと信号の血小板の集合禁じたことが分った。4

ケルセチンおよび心循環器疾患

疫学の研究はケルセチン、アントシアニンおよびカテキンを含むフラボノイドの食事療法を大いに消費する人で冠状心臓病からの減らされた長期死亡率を示した。 Zutphenでは年配者は調査する、例えば、研究者は65および84の年齢間の805のデンマークの人の食事療法を評価した。 これらの人は5年間それから追われた。 ほとんどのフラボノイドで取った人がわずかに半分よりより少しので多分調査の間に苦しむために心臓発作にだったことが分られた。5

さらに、フラボノイドの取入口、主にケルセチンは打撃と、逆に関連付けられた。 最も低いフラボノイドの取入口(最下の四分位数)を持つ人は最も高い取入口(上の四分位数)を持つ人打撃に苦しんでほぼ4倍の同様に本当らしかった。6
ケルセチンは多数の前部に沿う心循環器疾患を戦う。 その反thrombotic行為の助けは心循環器疾患および専攻学生の心血管のでき事のための段階を置くproclotting州を防ぐ。 私達は今ケルセチンの5つの付加的なcardioprotectiveメカニズムを見直す。

イメージ平滑筋の細胞増殖および移動の阻止

atherosclerotic損害の形成の間に、並ぶ平滑筋細胞は冠状動脈総計で増加し、それらの容器の内部に移住し始める。 人間の大動脈の筋肉細胞がケルセチン--にさらされるとき、この行為は線量依存した方法で禁じられる。 ケルセチンは平滑筋細胞移動と関連付けられるMitogen活動化させた蛋白質(地図)のキナーゼ シグナリング細道の禁止によって働く。 研究者は癌細胞の細胞周期を阻止するためにケルセチンがあった注意し静止状態にそれらを締める管の平滑筋細胞の同じをするようであることを観察することに。7

別の調査では、日本の研究者はケルセチンが冠動脈疾患の開発の間に見られた管の平滑筋細胞の肥大を禁じたことが分った。 彼らはケルセチンがアンギオテンシンIIの酵素ことをによってJNKと呼ばれる主地図のキナーゼの活発化の禁止によって働くことを仮定する。 これはそれから平滑筋cells.8の拡散そして肥大に必要な蛋白質の統合を禁じる

イメージ抗高血圧薬の効果

スペインの研究者は5週間自発的に高血圧のラットに口頭で与えられたケルセチンの10のmg/kgは23%シストリック血圧by18%、diastolic血圧、および21%中間の動脈血圧力を減らしたことを発見した必要なhypertension.9の動物モデルのケルセチンの抗高血圧薬の効果を評価した。 正常な血圧のラットはまたケルセチンを与えられ、彼らの血圧の測定に対する効果をもたらさなかった。 ケルセチンはまた高血圧に続き、抑えられない去られたら中心および腎不全に導く場合がある心臓および腎臓の肥大を減らすと見つけられた。

イメージ心臓細胞のミトコンドリア機能のサポート

冠状血の流れが心臓発作の間に中断するとき、下流の心臓細胞は虚血として知られている酸素の状態の妨害から奪い取られる。 血の流れが再開するとき、それらは血および酸素とreperfused。 新しい研究は口頭低い線量のケルセチンがあったラットが虚血およびreperfusionの間に普通起こる傷害からかなり保護されたことが分る。

研究者はケルセチンが中心の細胞のミトコンドリア機能を維持したことが、そしてミトコンドリア機能が心臓機能に関連したことを分った。 これは再生ATP (細胞エネルギー)酸素にエネルギー使用に虚血reperfusionの傷害の後で炭水化物および脂肪を新陳代謝させるmitochondria小さい細胞「エンジン」を可能にした。10

この調査で(体重を調節の後で)対応する使用されるケルセチンの適量は毎日赤ワインの1つから2つのガラスを飲む平均成人男子によって消費される量に。 虚血reperfusionの傷害に対する保護はケルセチンの最後の線量の管理の後の24時間主張した。10

イメージNF Κ Bの阻止

炎症性仲介人の核要因kappaB (NF kb)は心臓病、腎臓病および他の年齢関連の退化的な無秩序に於いての役割のために、研究の円のかなりの関心を蓄積した。 マウスの1つの目を見張るような調査はatheroscleroticプラクの開発により傾向があり、より少なく傾向がある冠状動脈の地域のNF kbの表現を比較した。 彼らはNF kbの細道がアテローム性動脈硬化傾向がある幹線地域の活発化のために発動を促されることが分った。 コレストロールが高い食事療法はそれらの地域のNF kb、およびNF kbで調整されたプラクの形成および病理学にかかわる遺伝子の高められた表現を正確に活動化させた。11

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心臓学のテキストのマーカーでは、著者はstatinsおよびアスピリンがNF kbおよび他の炎症性仲介人に対する炎症抑制の効果による心臓発作の危険を減らすという現在の証拠を見直す。 彼らの自身の研究では、彼らはNF kbの活動が不安定なアンギーナの患者で強く上がることが、そして調査を書き入れることの24時間以内のベテランの冠状プラクの破裂にまた高いNF kbの活動があった安定したアンギーナとのそれらことを分った。 すなわち、密接にNF kbの活動の相互的関係冠状でき事の可能性そして厳格と。 私達が次に見るので炎症性cytokinesのNF kbの活動をあり、禁じるために、ケルセチンは活動は刺激する。

イメージ心血管の発火の減少

肥満細胞からの分泌は炎症性無秩序の開発の中心的役割を担い、最近の研究は心血管の発火、特に次の圧力のそれらを関係させる。 心血管の発火は冠動脈疾患のキー ファクタとして今確認される。 多くの調査はヒスタミン、leukotrienesおよびプロスタグランジンD2のような炎症性要因の肥満細胞の分泌を禁じるためにケルセチンを示した。12

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