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生命延長雑誌

LE Magazine 1月 2003

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Carnosineの反老化の効果

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蛋白質は生きている有機体の毎日の作用に最も責任がある物質である。 蛋白質への破壊は酸化(遊離基によってように)および蛋白質砂糖の反作用により(glycation)によって引き起こすことができる。 余りにも多くの蛋白質が作用する機能を失えばボディは退化的な病気および早期の老化に傾向があるようになる。1 Carnosineのアミノ酸の混合物はとりわけ蛋白質の年齢関連の低下から保護するために、示されていた。

Carnosineは最も有害な蛋白質酸化の代理店(水酸ラジカル)を癒やす。 1つの調査はcarnosineがかなり酸化損傷から細胞染色体を保護する唯一の酸化防止剤だったことを示した。2つの 酸化防止剤は完全に蛋白質を保護できない。 性質第2の防衛線は傷つけられた蛋白質を修理するか、または取除くことである。3つは これcarnosineが最も深遠な反老化の効果を示すところにである。

蛋白質の低下は高度のglycationの最終製品(年齢)の交差連結および形成の結果として起こる。 これらの変更は皮のしわが寄ることおよび頭脳の退化のような老化そして典型的な印のプロセスで顕著に計算する。4,5の 調査はcarnosineが高度のglycationの最終製品(年齢)の交差連結および形成に対して有効であることを示す。nonglycated 蛋白質より6,7のGlycated蛋白質農産物の50折目の遊離基およびcarnosineは知られている最も有効な反glycating代理店であるかもしれない。

蛋白質の低下に対するcarnosineの防衛の例はMDA (malondialdehyde)によって提供される。8つの MDAの原因蛋白質交差連結および年齢の形成。 Carnosineは血のアルブミンおよびアイ レンズ蛋白質のMDA誘発のglycationを禁じるために示されていた。9つ Carnosineはまた蛋白質交差連結を引き起こすことからのMDAを保つために示されていた。10は 1つの調査carnosineが実際にマウスのMDAのレベルを減らしたことを示した。

Carnosineは頭脳に非常に集中される。 理由は頭脳が交差連結、glycation、excitotoxicityおよび酸化から保護するのにcarnosineを使用することである。 動物実験はcarnosineが模倣されたischemic打撃の広い保護効果を提供することを示す。11

異常な銅および亜鉛新陳代謝はアルツハイマー病の老年性のプラクの形成を刺激する。 これらの金属のChelatorsは実験室でプラクを分解する。 Carnosineは脳細胞のプラクの形成にそれ導くアミロイド ベータの交差連結を禁じることができる有効な銅亜鉛キレート環を作る代理店である。 アルツハイマー病の署名は頭脳の幹線および毛管システムの減損である。 Carnosineは脂質の酸化およびアルコール新陳代謝のアミロイド ベータ、また副産物によって損傷から細胞をことライン頭脳の血管保護するために示されていた。12

Carnosineは細胞寿命を伸ばす

私達の体は細胞で分割と彼ら自身を取替える構成される。 何時間私達の細胞が健康な分割プロセスによって彼ら自身を複製し続けるかに関して遺伝の限界がある。 十分な細胞が遺伝の生殖限界に達すれば、有機体(私達の体)は生命機能を支えられないもはやし、病気か死に屈する。 Carnosineは細胞が若々しい方法で分け続ける一定期間を拡張するようである。

私達が補足CARNOSINEをなぜ必要とするか

ボディのCarnosineのレベルは年齢と低下する。 筋肉レベルは筋肉固まりの減少を見られて説明し、老化の人間の作用するかもしれない70を老化させるために年齢10からの63%を減らす。* Carnosineは筋肉の酸化防止剤として、またpHの緩衝としてだけでなく、行動する。** このようにそれは筋肉努力の酸性条件の下で酸化からの保護の筋肉細胞の膜で保つ。 Carnosineは心筋が中心の細胞のカルシウム応答の強化によってもっと効率的に引き締まることを可能にする。carnosine の***筋肉レベルは動物種の最高の寿命に関連する。

Carnosineは傷の治療に対する有利な効果を説明するかもしれない結合組織の細胞を活性化させるために示されていた。 傷つけられた蛋白質は皮の架橋結合集まり、伸縮性のしわそして損失をもたらす。
蛋白質交差連結はまた激流の形成にかかわる。 Carnosineは犬、+とウサギの激流の開発の防止の老年性の激流 処置で有効であるために示されていた。

病理学の効果の多様性は簡単な酸化防止剤の範囲を超えて蛋白質の低下の場所によってこの問題を起こした。++ Carnosineは蛋白質の低下に対して最も有望な広スペクトルの盾である。

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* Stuerenburg HJ、人間筋肉バイオプシーおよびラット筋肉の自由なcarnosine (推定の膜保護酸化防止剤)のKunze K. Concentrations。 アーチGerontol Geriatr。 1999.29:107-113.

** BurchamのPC、Kerrのページ、Fontaine F。 抗高血圧薬のヒドララジンはアクロレインの有効な清掃動物である。 酸化還元反応Rep。 2000年; 5(1):47-9.

***のZaloga GP、ロバーツPR、黒いKW。 Carnosineは心臓細胞の細胞内カルシウムそしてcontractilityの新しいペプチッド変調器である。 AM J Physiol 1997年; 272 (1つのPt 2): H462-8.

+クウィンPJ、Boldyrev AA、Formazuyk VE。 Carnosine: その特性、機能および潜在的な治療上の適用。 Med Molの面。 1992; 13(5):379-444.

++ Wang AM、Ma C、Xie ZH、等。 人間のための自然な反老衰の薬剤としてcarnosineの使用。 生物化学(モスクワ)。 2000; 65(7):869-71.

実験室の研究はcarnosineに細胞を分け、正常な出現を元通りにし、そして細胞寿命を伸ばすことのライフ サイクルの端に近づく細胞を活性化させる機能があることを提案する。科学者が carnosineを含んでいる培養基に遅道の繊維芽細胞(タイプの皮膚細胞)を移したときに13分かれる活性化させた出現および頻繁に高められた容量を表わした。14は 古い細胞のためにcarnosine媒体寿命を、増加した。 carnosine媒体に移った細胞は制御細胞のための126から139日と比較された413日の寿命を達成した。 この調査はcarnosineが細胞寿命の驚くべき67%の増加を引き起こしたことを示した。

これらの老化させた細胞はまた若い細胞の独特パターンで育ち、carnosineの前で均一出現を再開した。 しかし中型の欠乏のcarnosineに戻って老化させた細胞を移したときに、老衰の印はすぐに再現した。 科学者は数回培養基の間で遅道の細胞をあちこちに転換した。 Carnosineは一貫して標準的な培養基が(carnosineなしで)老衰の細胞の表現型を思い出させた一方、幾日内の若々しい細胞の表現型を元通りにした。 carnosineはいかに文化の細胞を生き返らせるか。 何人かの研究者は活性化させることができるまたはcarnosineが異常な蛋白質の形成の減少によって細胞をことを提案する古い蛋白質ことをの取り外しの刺激によって。9

Carnosineは有機体の寿命を伸ばす

調査は寿命に対するcarnosineおよび老衰加速されたマウスの老化の表示器の効果をテストした。 Carnosineは20%によってマウスと与えられなかったcarnosineを比較された扱われたマウスの寿命を平均すると伸ばした。15は 二度carnosineがあったマウス約同様に本当らしかった未処理のマウスとして12か月の「熟した老齢期」に達するために。

Carnosineは老衰加速されたマウスの緊張の15か月の最高の寿命を変えなかったが、かなり老齢期に存続しているマウスの数を上げた。 Carnosineは明瞭にコート十分および色が若い動物のそれに近い方の多くに残った老化させたマウスの出現を改善した。 かなり多くのcarnosine扱われたマウスは少数に皮の潰瘍(36%対14%)があったが、光沢のあるコート(5%対44%)があった。

研究者はまた頭脳の老化と関連付けられた生化学的な表示器を測定した。 Carnosineは脳細胞の膜でマウスをかなり持っていた有毒なMDA (malondialdehyde)の低レベルを扱った。 MAO-B (モノアミン酸化酵素のB)は若々しいドーパミンの新陳代謝の維持を示しているcarnosine扱われたマウスに活動より低く44%だった。 老化の人間はたくさんのMAO-Bを作り出し、これはある特定のタイプの脳細胞の損傷に貢献すると考えられる。 ほぼcarnosineで倍増した細胞受容器に結合するグルタミン酸塩はcarnosine与えられたマウスのより正常な行動の反応を説明するかもしれないグループを扱った。

この長寿の調査はcarnosineがかなり出現、生理学的な健康、行動および頭脳の生物化学のほとんどの手段を改善した、また延長寿命ことを示した。 研究者は「carnosine扱われた動物老化の特徴の開発に対して」がより抵抗力があるように特徴付けることができることを結論を出した。

Carnosineは銅および亜鉛のキレート環を作る

銅および亜鉛は神経学的な両刃の剣である。 ボディがそれらなしに住むことができない間、新しい研究はそれらがまたneurotoxicでもいいことを確認する。 異常な銅亜鉛新陳代謝は神経学的な部品とのアルツハイマー病、打撃、握りおよび他の多くの病気で関係する。 シナプス ターミナルから解放されるとき銅および亜鉛はシナプス伝達を調整するために必要とされるようであるが集中で達される神経毒になることができる。 頭脳はneurotoxicityなしで機能を行ってもいいようにこれらの金属を緩衝しなければならない。 銅亜鉛毒性の新しい研究はcarnosineがその緩衝行為を提供することを示す。科学者が 銅の生理学的な集中--にラット ニューロンをさらすか、またはニューロンを亜鉛でメッキするときに16死んだ。 但し適度な生理学的な集中のcarnosineはこれらの金属の毒作用からニューロンを保護した。

最近の研究報告の多数はアルツハイマー病の開発に於いての異常な銅および亜鉛新陳代謝の役割を指す。 この異常な銅および亜鉛新陳代謝はメカニズムの多くを通ってアミロイド ベータ形成および毒性に貢献する。 アルツハイマー病の促進者が科学者をアミロイド ベータ プラクに対する金属のchelatorsの効果を調査するために導いたように17,18銅および亜鉛のこれらの調査結果。 科学者の国際的なチームによる最近の実験室の実験は銅および亜鉛のchelatorsが(分解しなさい)アルツハイマー病の患者の頭脳からの死後の人間の組織サンプルのアミロイド ベータの総計を可溶性にすることが分った。19 彼らはそれを仮定する:

「とりわけ銅および亜鉛イオンのキレート環を作るが、維持する代理人アルツハイマー病の治療上の価値マグネシウムおよびカルシウムを」はであるかもしれない。

Carnosineはさらにこの金属のキレート環を作るプロフィール、提供pHの緩衝および水酸ラジカルの掃気行為に合う。 だけでなく、carnosineは銅および亜鉛のキレート環を作るが、銅および亜鉛イオンの存在はスーパーオキシド基の清掃動物としてcarnosineの潜在的能力を高める。20

Microvascular損傷は頭脳に栄養素の配達の損害によって他の病理学の特徴に、多分先行するアルツハイマー病の先触れである。21は ラットの頭脳の血管の壁の実験carnosineがこの損傷を防ぐことを示す。12 同じイギリスのチームが遂行した別の実験でcarnosineはMDA (malondialdehyde)によって損傷から頭脳の血管の細胞、脂質の過酸化反応の有毒なプロダクトを保護した。 Carnosineは蛋白質の交差つながる、細胞ミトコンドリア機能を保護している間禁じた。22は 第3実験carnosineがまたアルコールが新陳代謝するとき作り出されるアセトアルデヒドの毒性から細胞を保護することを示した。12

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