生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2003年1月

イメージ

ケルセチン

冠状心臓病の食餌療法の酸化防止フラボノイドそして危険: Zutphenの年配者は調査する。

フラボノイドは茶およびワインのような野菜、フルーツおよび飲料で現在のpolyphenolic酸化防止剤自然にである。 生体外で、フラボノイドは低密度脂蛋白質の酸化を禁じ、がthrombotic傾向を減らす、人間のatherosclerotic複雑化に対する効果は未知である。 私達はフラボノイド ケルセチン、kaempferol、myricetin、アピゲニンおよびルテオリンのさまざまな食糧の内容を測定した。 私達はそれからクロスチェックの食餌療法の歴史によって1985年に65から84年老化した805人のフラボノイドの取入口を査定した; 人は5年間それから追われた。 中間ベースライン フラボノイドの取入口は毎日25.9 mgだった。 取入口の主要なもとは茶(61%)、タマネギ(13%)およびりんご(10%)だった。 1985年と1990年間で、43人は冠状心臓病で死んだ。 致命的か重大でない心筋梗塞はベースラインに心筋梗塞の歴史無しに693人の38に起こった。 フラボノイドの取入口は(tertilesで分析される)冠状心臓病(傾向のためのp = 0.015)からの死亡率とかなり逆に関連付けられ、境界線の重大さ(傾向のためのp = 0.08)だった心筋梗塞の発生の反対の関係を示した。 フラボノイドの取入口の最も低いtertile対最も高いのの冠状心臓病の死亡率の相対的な危険は0.42だった(95% CI 0.20-0.88)。 エネルギー、ビタミンC、ビタミンE、ベータ カロチンおよび食餌療法繊維の年齢のための調節の後で、ボディ固まりの索引、煙ること、血清の合計および高密度脂蛋白質のコレステロール、血圧、身体活動、コーヒー消費および取入口、危険はまだ重要だった(0.32 [0.15-0.71])。 茶、タマネギおよびりんごの取入口はまた冠状心臓病の死亡率と逆に関連していたが、これらの連合はより弱かった。 規則的に消費された食糧のフラボノイドは年配の人の冠状心臓病からの死の危険を減らすかもしれない。

尖頭アーチ10月1993日23日; 342(8878): 1007-11

ケルセチンは培養されたラットの大動脈の平滑筋細胞のアンギオテンシンIIによってShc-およびphosphatidylinositolによって3キナーゼ仲介されるc 6月Nターミナル キナーゼ活発化を禁じる。

アンギオテンシンII (Ang II)はさまざまな心循環器疾患で起因する管の平滑筋細胞(VSMCの)肥大を引き起こす。 AngのII誘発の細胞でき事は、mitogen活動化させた蛋白質(地図)のキナーゼの活発化の部分で、関係した。 ポリフェノールに属するbioflavonoidsの毎日の取入口は虚血性心疾患の発生を(「フランスのパラドックスとして」知られている)減らすことが提案されたが、効力の精密なメカニズムは明瞭にならなかった。 従って、私達はbioflavonoidsがAngの培養されたラットの大動脈の平滑筋細胞(RASMC)のII誘発の地図のキナーゼ活発化に影響を与えるかもしれないことを仮定した。 私達の調査結果はAng IIが細胞外の信号調整されたキナーゼ(ERK)の急速で、重要な活発化を1/2示したり、RASMCのc 6月キナーゼ(JNK)、およびp38刺激したことをNターミナル。 Ang II誘発JNKの活発化は3,3'でAng IIによるERK1/2およびp38活発化がケルセチンによって影響されなかった一方、4'、5,7-pentahydroxyflavone (ケルセチン)、植物起源の食糧の主要なbioflavonoid禁じられた。 AngによりIIケルセチンによって禁じられたSrcの相同およびコラーゲン(Shc)の急速なチロシンのリン酸化を引き起こした。 ケルセチンはまたRASMCのphosphatidylinositolの3キナーゼ(PI3-K) /Akt細道のAngのII誘発Shc.p85連合そしてそれに続く活発化を禁じた。 なお、LY294002、PI3-Kの抑制剤およびAktのケルセチンの派生物、禁じられたAng II誘発JNKの活発化、またリン酸化。 最後に、AngのII誘発の[(3) H]ロイシンの結合はケルセチンおよびLY294002両方によって廃止された。 これらの調査結果はAng II誘発VSMCの肥大に対するケルセチンの防ぐ効果がVSMCのShc-およびPI3 K依存したJNKの活発化に対する抑制的な効果に、一部には、帰することができることを提案する。 従って、ケルセチンによるJNKの阻止はVSMCの成長に関連した心循環器疾患の処置のための実用性を意味するかもしれない。

Pharmacol Molの10月2001日; 60(4): 656-65

ケルセチンは人間の管の平滑筋の細胞増殖および移動を禁じる。

背景: フランスのパラドックスはフラボノイドと富む赤ワインの規則的な取入口と関連付けられた。 ケルセチン、人間の食事療法で酸化防止特性を通して現在のフラボノイドは心血管の保護を出す。 私達はケルセチンの有利な効果がまた管の平滑筋の細胞増殖および移動の阻止と関連していることができることを仮定した。 方法: 人間の大動脈の平滑筋細胞(AoSMC)は血清の前で文化で育った。 ケルセチンはAoSMCの血清誘発拡散を禁じた。 この阻止は毒性に線量依存し、帰因させなくて。 細胞周期の分析はケルセチンがG (0) /GのAoSMCを阻止したことを明らかにした(1)段階。 AoSMC移動に対するケルセチンの効果はexplant移動およびTranswell移動の試金を使用して検査された。 ケルセチンはかなり一貫した方法の両方の試金の移動を減らした。 最後に、AoSMCの西部のしみの分析はケルセチンに示したmitogen活動化させたプロテイン キナーゼの活発化、管の平滑筋細胞の移動と関連付けられたシグナリング細道の重要な減少を露出した。 結論: ケルセチンはmitogen活動化させたプロテイン キナーゼのリン酸化の阻止と付随AoSMCの拡散そして移動を禁じる。 これらの調査結果は心循環器疾患の予防法のケルセチンの潜在的な使用に新しい洞察力および理論的根拠を提供する。

外科2月2002日; 131(2): 198-204

Carnosine

Carnosineは反応酸素種に対する効果とは関係なくexcitotoxic細胞死から保護する。

反応酸素種の清掃動物およびkainateおよびNメチルDアスパラギン酸塩のexcitotoxic集中に鋭く分離されたcerebellar微粒の細胞ニューロンおよび流れcytometryを使用して二次神経の細胞死に対する保護装置としてcarnosine、N-acetylcarnosineおよびhomocarnosineの役割は調査された。 私達はことを生理学的な集中のcarnosine、N-acetylcarnosineおよびhomocarnosineがすべて2'の蛍光性の抑制で有効であることが、7つが-細胞内で発生させた反応酸素種と反応するdichlorofluorescein分る。 但し、同じ集中範囲のcarnosineだけDNAの結合の染料の組合せ、phosphatidylserine結合の染料、Annexin-Vのpropidiumのヨウ素化合物および蛍光派生物を使用して調査されたapoptotic神経の細胞死を防ぐことで有効だった。 私達の結果はcarnosineおよび関連混合物がionotropicグルタミン酸塩の受容器の活発化によって発生する反応酸素種の有効な清掃動物であるがことこの行為がexcitotoxic細胞死を防がないことを示す。 carnosineない関連の混合物に敏感のが、他のプロセスは細胞死の重大な要因である。 これらの観察は少なくともこのシステム反応酸素種に生成がexcitotoxic神経の細胞死への主要コントリビュータではないことを示す。

神経科学1999年; 94(2): 571-7

Carnosineはglycated蛋白質と反応する。

酸化およびglycationは蛋白質のカルボニル(CO)のグループの形成、細胞老化の特徴を引き起こす。 ジペプチドのcarnosine (ベータalanyl Lヒスチジン)は頻繁に比較的高い濃度(20までのmM)の長命の哺乳類ティッシュにある。 前の調査はcarnosineが低分子量のアルデヒドおよびケトンと反応することを示す。 私達はmethylglyoxalの蛋白質の処置によって発生するオヴァルブミンCOのグループと反応するcarnosineの機能をここに検査する(MG)。 carnosineのMG扱われた蛋白質の孵化はジニトロフェニルヒドラジンの反応によって測定されるようにCOのグループの遅い低下を加速した。 孵化はの[(14) C]トリクロロ酢酸(トリクロロ酸)の付加のradiolabeled沈殿物で- MG扱われたオヴァルブミンとのcarnosine起因した; これは制御、未処理蛋白質と観察されなかった。 リジンまたはN- (アルファ)の存在により- acetylglycylリジンのメチル エステル トリクロロ酸沈澱性のradiolabelの減少を引き起こした。 Carnosineはまたリジンおよび正常な、未処理のアルファcrystallinにMG扱われたオヴァルブミンの交差連結を禁じた。 私達はcarnosineが蛋白質COのグループとそれにより(「carnosinylation」と名づけられる)反応し、他のポリペプチドとの有害な相互作用を調整できることを結論を出す。 それはもし同じような反作用が細胞内で起これば、こと提案される、そしてcarnosineの知られていた「反老化」の行為は、カルボニル グループに耐える有害な蛋白質の不活性化/取り外しを促進するジペプチドによって説明されるために少なくとも部分的にかもしれた。

自由なRadic Biol Med 5月2000日15日; 28(10): 1564-70

Carnosineは圧力の間に自由根本的な脂質の酸化の活発化を防ぐ。

そのままな白子のラット(体重20のmg/kgの)に注入されるCarnosine (ベータalanyl Lヒスチジン)は頭脳および血血清の脂質の過酸化反応(LPO)プロダクトの枯渇、頭脳のスーパーオキシドの掃気活動の増加および血清、コレステロールの減少を引き起こす: 頭脳の脂質のエキスの容易なoxidizableリン脂質の部分のリン脂質の比率そして増加。 後圧力苦痛(2時間の間のfootshock) LPOプロダクトは頭脳および血清のコレステロールで集まった: 容易なoxidizableリン脂質の減少のリン脂質の比率の増加そして部分。 圧力の前に与えられるCarnosineはLPOの活発化を防ぐ。 carnosineおよび圧力の効果は付加的ではない: carnosineによって引き起こされるLPOの阻止は圧力に服従するラットの大いに多くある。

Biull Eksp Biol Med 2月1989日; 107(2): 144-7

ビタミンの補足

癌の支える処置の補足のアスコルビン酸塩: 末端の人間癌の生存期間の延長。

アスコルビン酸の新陳代謝は悪性の病気へのホストの抵抗にかかわるために知られているいくつかのメカニズムと関連付けられる。 癌患者はアスコルビン酸のかなり減り、これらのさまざまなホストの耐性因子を増強する私たちの意見ではこの明白で生化学的な特徴はこの物質の大幅に高められた条件そして利用を示す。 100人の末期癌の患者が彼らの定期的な管理の一部として補足のアスコルビン酸塩を与えられた臨床試験の結果は示される。 進歩は全く同じに扱われる1000人の同じような患者のそれと比較されるがだれが補足のアスコルビン酸塩を受け取らなかった。 中間の生存期間は制御(50日)のアスコルビン酸塩の主題(210日以上)のための4.2倍の同様に大きい以上。 存続時間のカーブの分析は死が制御のための率3分の1のにアスコルビン酸塩扱われた患者の約90%のために起こること、そして他の10%が制御のために20回以上平均する大いにすばらしい生存期間を過すことを示す。 結果ははっきり薬物のこの簡単で、安全な形態が高度癌を持つ患者の処置の明確な価値であることを示す。

Proc国民のAcad Sci米国10月1976日; 73(10): 3685-9

 


イメージ


雑誌のフォーラムに戻る

  • ページ
  • 1
  • 2