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生命延長雑誌

LE Magazine 2月 2003

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パーキンソンの患者はCoQ10を取るべきであるか。

確証的な調査結果

ハーバード マサチューセッツ総合病院および衛生学校のM. Flint Bealおよび同僚神経学者は補酵素Q10にパーキンソンおよびハンティントンのような病気を助けるかもしれない神経保護特性があると証明する年を過ごした。 Beal先生は彼の仮説を支える研究の成長するボディがある。12 より早い研究は早くの患者が、未処理のパーキンソン病電子輸送の複合体の活動をパーキンソン病プロセスに帰することができるようである血小板からのmitochondriaのIそしてII/III減らしたことを確立した。13 例えば、結果は複雑なII/IIIの活動が年齢/sex一致させた制御と比較されたパーキンソン病の20%減ったことを示した。

より遅い調査では、1年の古いマウスの補酵素Q10との口頭補足は試験動物でparkinsonianシンドロームを引き起こすために示されていたMPTP (1メチル4フェニル基1,2,3、tetrahydropyridine)の仲介されたneurotoxicityを減少させた。14は 標準的な食事療法か食事療法に研究者5週間補酵素Q10と補われた1歳のオスの鼠の4グループを置いた。 4週で、標準的な食事療法のグループの1つおよび補われたグループの1はMPTPと扱われた。 Striatalドーパミンの集中およびdopaminergic軸索密度は両方のMPTP扱われたグループで減ったが、次にだけMPTPと扱われたグループと比較された補酵素Q10およびMPTPと扱われた最初にグループの大いにより高く、37% 62%、それぞれ、だった。

パーキンソン病の不愉快な徴候

古典的なパーキンソンの徴候は1本のまたは両方の腕と時々他の筋肉の震えか動揺によって特徴付けられる。 通常筋肉は弱く、堅い、動きは遅れ、無表情な表面はまた声弱くなる。 歩行は遅く、短いと通常あり、ステップ、側面で堅く握られる腕および先に曲がるトランクをわずかに混ぜる; 患者は動く混ぜることに自発的に壊れるかもしれない。

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Bealのチームはまた中年で示し、古老化させたラットはより若いラットのそれらに、その補酵素Q10の管理栄養素のレベルを元通りにすることができる。 結果は補酵素Q10のレベルが10%から頭脳の大脳皮質の地域のmitochondriaの40%によって上がったことを示した。多くの 人々が理解しないものは14それ栄養素の増加する血清またはティッシュのレベル必ずしも翻訳しないである測定可能な病気戦うか、または反老化の利点に経口投与を通って。 それはそう約束するなされたこれ調査の調査結果何である。 それらは補足の2か月が頭脳および頭脳のmitochondriaの補充された補酵素Q10のレベルでだけでなく、起因した、またことを示した頭脳のミトコンドリア エネルギー支出の29%の顕著な増加で。 さらに、補酵素Q10のレベルを満たすことはテスト ラットの頭脳のドーパミン産出の(striatal)地域に管理された実験神経毒のneurodegenerative効果を反対に助けた。

同じ調査はまたハンティントンおよび筋萎縮性側索硬化症のような補酵素Q10が他のneurodegenerative病気を助けるかもしれないことを示した(ALSかルー・ゲーリック病)。 研究者は補酵素Q10の管理が集中を元通りにし、神経細胞の退化を防ぎ、ALSの遺伝子の家族性の形態と繁殖したtransgenicマウスの存続を拡張できることが分った。

その間、パイロット・スタディはハンティントンの病気の患者の中枢神経系そして筋肉のエネルギー生産が損なわれることを示した。 しかし1日あたりの360ミリグラムの補酵素Q10の補足の2つ以上の月は患者の83%のエネルギー生産の生化学的なマーカーの重要な改善で起因した。

付加的な研究の調査結果は補酵素Q10の補足がまたさまざまな形の失調症を助けるかもしれないことを筋肉で補酵素Q10の減らされたレベルを示す特に場合提案する。 例えば、オックスフォード大学のイギリスの科学者はfrataxinと呼ばれるミトコンドリア蛋白質の不足を含むFriedreichの失調症(FA)の患者間のミトコンドリアの欠陥のマーク付きの改善を見つけた。 補酵素Q10 (400ミリグラム/日)および10人のFriedreichの失調症の患者のビタミンE (2100 IU/day)との酸化防止処置の6か月はATPの比率に心臓クレアチンリン酸の178%の増加および骨格筋ミトコンドリアATPの生産の最大レートの139%の増加で起因した。 これらの結果は処置の3かの数か月だけ後に6ヵ月の調査が完了した後観察され、支えられた。15

別の例では、遺伝性の失調症の6人の患者の調査は常態以下70%だったベースライン補酵素Q10のレベルを明らかにした。しかし 16、300ミリグラムから3,000ミリグラムまで及ぶ補酵素Q10との続く毎日の補足はすべて強さ、失調症および少数の握りを改善し、一部は歩けた。 補足の年後で、失調症の徴候のスケールの忍耐強いスコアは25%の平均改良した。

医者は用心深く残る

パーキンソンおよび他のneurodegenerative病気のための補酵素Q10の実用性に関するよいニュースのあられにもかかわらず、研究者間の気分は用心深い楽天主義の1つである。 例えばパーキンソン病の患者ことをのための補酵素Q10の補足を推薦する前に、彼がより大きい調査を行なうことを望むこと、Shults、最も最近の調査の主執筆者は、より限定的に補酵素Q10の効果を定める大量服用の1つを、特に提案する。 次の調査は多分より長い調査の期間の1日あたりの1200ミリグラム上のの線量を取っている約400人の患者を含むこと。

その間、神経疾患の国民の協会は資金を調査助けた打撃調査結果が「非常に有望だったと言い、が」、より大きい試験が行われるまでパーキンソンの患者に補酵素Q10を推薦すること早期それと呼ばれる。 科学者はまた商業CoQ10補足の純度についてどんな危険が副作用、薬剤相互作用および他のcontraindicationsまであるかもしれないか、実際にどの位補酵素Q10がプロダクトにであるか(すなわちか。)心配し。 これらの科学者はより多くのデータがneurodegenerative病気のための補酵素Q10の安全で、有効な線量を確立して必要であることを信じる。

最も最近の調査で引用される理想かほとんどの有効な線量が1200ミリグラムの毎日間、それは防止の為に消費した上部の線量が5倍のである。 しかし600のmg /dayを使用してハンティントンの病気に苦しむ補酵素Q10およびq10の約300ミリグラムを取っている日鬱血性心不全の患者の安全に関する強い履歴データがある。

パーキンソンの患者がなぜ待つことができないか

パーキンソン病は現在不治の進歩的で退化的な頭脳の無秩序である。 患者は病気が進歩すると同時に増加する衰弱させる複雑化に苦しむ。 今日の療法は苦しむことを徴候それら遅らせない悪化の率を軽減する。

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「深い頭脳の刺激」のような処置が広く利用可能になる時でさえ、利点は部分的ただかもしれない。 パーキンソンの患者ができるだけ多くのドーパミン産出ニューロンを保護することはこうして命令的である。 最も最近の調査は高線量の補酵素Q10がちょうどそれをすることを示す。
はじめて身体歴で、人間の調査は患者が日補酵素Q10の1200のmgを消費するときパーキンソン病の進行が44%によって遅らせることができることを示した。

これはパーキンソン病を扱う補酵素Q10を使用して最初の人間の調査の間、前に出版された研究の大きいボディに基づいていた。 例えば、17国家科学院の進行で出版された年1998の調査は 「CoQ10 neurodegenerative病気の処置に有用」がであるかもしれないneuroprotective効果を出すことができることを結論した。

パーキンソンの患者に補酵素Q10についての一致に達する待っている主流の薬の選択がない。 しかし高線量の補酵素Q10を取る可能な危険を減らすためにパーキンソンの続く患者がことができる賢い取り組み方がある。

パーキンソン病の不愉快な徴候

ある調査は補酵素Q10が他の薬物によって影響を与えるか、または影響されるかもしれないことが分った。 例えば、調査結果は補酵素Q10のレベルがさまざまなコレステロール低下薬剤(statins)によって減ることを*抗高血圧薬(すなわちベータ遮断薬)提案し。**これらの普及した処方薬を使用してそれらはこれらの薬剤がボディの自然な補酵素Q10の統合を禁じるので付加的な補酵素Q10を必要とする場合もある。

ある特定の処方薬を取っている人々はtimolol (緑内障の薬物)によって加えられるそれらの副作用のような補酵素Q10から副作用を減らすので、寄与するかもしれない。一方では***は、補酵素Q10の補足ワルファリン(血のシンナー)、^のようなある特定の薬剤の効力を、減らし、enalapril (古ラインの抗高血圧薬)のような他の半減期を、増加するかもしれない。^^はワルファリン(Coumadin)およびenalaprilとの相互作用のための証拠きつきつで、あらゆる管理された調査に基づいていない。

医者が補酵素Q10の大量服用の前でCoumadinのような薬剤かenalaprilの投薬を調整することを可能にすることができる簡単な医学的検査がある。 例えば、enalapril (Vasotec)のような古ラインの抗高血圧薬薬剤が所定なら補酵素Q10がボディの効果を延長するかもしれないので、enalaprilのより低い線量を取ることは可能かもしれない。 規則的な血圧の監視はenalaprilの最適の個々の線量を定めることができる。

イメージあるレポートは補酵素Q10がCoumadinの抗凝固薬の効力を減らすかもしれないことを示す。 この場合、すべて医者は補酵素Q10がCoumadinの抗凝固薬の効果を鈍くすれば普通予定された(週間か隔週の)凝固の血液検査を(プロトロムビンおよびINR)続けることをおよびCoumadinの線量を高めるべきであるしなければならない。 所定のCoumadinである人は起こる患者のボディの変更を反映するためにCoumadinの線量が頻繁に調節されなければならないのでこれらの血凝固テストを頻繁にできていてもらう。

頻繁な凝固の血のテストがとても重要なぜのであるか例は関連の条件については補酵素Q10の大量服用を使用して1つの健康上の問題については忍耐強い取得Coumadinのシナリオで間、同時に見ることができる。 例えば、打撃を引き起こすために頸動脈の上で移動できる弁で形作る凝血を防ぐ人工心臓弁の取り替えの必要性Coumadinを頻繁に経る人々。 弁の取り替えを必要としている多くの人々はまた心筋(鬱血性心不全)を弱め、補足の補酵素Q10が心臓出力を維持するように要求するかもしれない。 補酵素Q10はもっと効果的に呼ばれるエネルギー生産の細胞器官を心筋内の農産物エネルギーにmitochondriaと高める。

従ってある特定の心臓病患者のために、Coumadinは心筋の出力を維持するために補酵素Q10は必要であるが、異常な凝固を防ぐために(血栓症)規定される。 補酵素Q10のまた助けは血管疾患の病因の部品であるために感じられるLDLのコレステロールの酸化を防ぐ。 これらの患者はCoumadinおよび補酵素Q10から医者がきちんと血液検査を評価し、Coumadinの線量をそれに応じて調節する限り安全に寄与するかもしれない。

数万人の生命延長会員がずっと過去の20年にわたる補酵素Q10の補足を取っていることが指摘されるべきである。 Coumadinのユーザーの中の問題のレポートがずっとない。 規則的にCoumadinおよび補酵素Q10を規定した医者は補酵素Q10を加えるとき彼がCoumadinの線量を調節する必要がなかったことを示した。 この問題が今上げられている唯一の理由はパーキンソンの患者が補酵素Q10の1200のmgを取る日かもしれないことである。 パーキンソンのこれらの患者がCoumadinかenalaprilを取れば、Coumadinの線量が高められなければならなければまたは減るenalaprilにべきである彼らの医者警告する。

食餌療法の栄養素と規定の抗凝固薬の薬物間の相互作用についての多くの討論がある(Coumadinのように)。方法の完全情報に関しては^^^は安全に抗凝固薬の両方薬剤および栄養素から寄与するコンピュータ アクセスを持たなければ「健康の下にある新しい血栓症の防止の議定書をかかわる」ウェブサイトwww.lef.org、呼出し1-800-544-4440のセクションに示し、更新済血栓症の防止の議定書の無料版郵送される。

* statinユーザーのための余分補酵素Q10か。 処置の更新6月2001日; 13(2): 4-7。
** Kishi Tの等臨床薬XVのバイオエナージェティックス。 ベータ受容器の臨床的に使用されたadrenergicブロッカーによる補酵素のQ10酵素の阻止。 Res Commun Chem Pathol Pharmacol 5月1977日; 17(1): 157-64。
ubidecarenoneによって引き起こされるワルファリンの***のSpigset O. Reducedの効果。 尖頭アーチ。 1994;344:1372-1373.
^Takahashi N、Iwasaka T、補酵素Q10のSugiura Tの等目のtimololへの血行力学の応答に対する効果。 J Cardiovasc Pharmacol。 1989;14:462-468.
補酵素Q-10の^^Danysz Aの等影響および自発的に高血圧のラットのenalaprilのhypotensive効果のnitrendipine。 ポールJ Pharmacol 1994日9月10月; 46(5): 457-61。
^^^Heck AMの等潜在的な相互作用および代わりとなる療法間のワルファリン。 AM Jの健康Syst Pharm 7月2000日1日; 57(13): 1221-7; クイズ1228-30。

例えば、多くの健康な生命延長メンバーは300にmgをずっと悪影響に出会わないで補酵素Q10の日そしてより高い取っている。 パーキンソンの患者は300 mgで日始まり、次に2週600 mgに後で増加することを考慮するかもしれない。 どの処方薬でも取られれば、補酵素Q10のこの大量服用投薬が調節のための必要性を作成しないことを確かめることは重要である。 例えば、Coumadinが使用されれば、Coumadinの患者に仮定される週間か隔週の凝固の血液検査は付加的なCoumadinが必要であるかどうか定めることができる。

600に日2週間補酵素Q10のmgを取った後、パーキンソンの患者は900 mgに日線量を高めたいと思う場合もあり再度処方薬の干渉がないことを確かめる。 900mg/day線量が確立された後安全であるとして、パーキンソンの患者は補酵素Q10に日1200のmgの線量を高めることができる。 血流への最高の吸収のために、脂肪質の一日の食事との補酵素Q10の補足を常に取りなさい。 あなたが取っている他の薬剤の効果を監視してもいいように補酵素Q10のこの大量服用を取っていることあなたの医者を知らせなさい。 この用心深いアプローチが慎重な間、最新の調査に加わっているパーキンソンの患者は重要な副作用無しのCoQ10の日が報告した1200のmgで始まったことが注意されるべきである。

補酵素Q10がパーキンソン病を逆転させない、徴候を軽減することを覚えていることは重要である。 示されていた唯一の効果は病気の進行を遅らせることである。 パーキンソンの患者はまだ徴候を軽減するために薬物を取る必要がある。

科学者の最も興味をそそった何が補酵素Q10が共通のneurodegenerative病気を防ぐのを助けるかもしれないことである。 これが本当であることをなれば健康な人々は300 mg日多分大いに補酵素Q10の大量服用を、消費したいと思う場合もある。

頭文字が日本から調査すると考慮することは30が日補酵素Q10のmg鬱血性心不全の処置で有効だったと同様に少しを、大いに大量服用が副作用を作り出さないという事実示すこの自然な代理店の安全を示した。

ボディは豊富な量の青年の補酵素Q10を総合するが、ある特定の薬剤(statins)の老化によりそして使用は補酵素Q10の生産の険しい減少を引き起こす。 補酵素Q10のこの低下は老化の人間が直面するパーキンソンを含む多くの退化的な病気に関連する。

この新しい調査の提示に応じて補酵素の1200のmgが44%によってQ10パーキンソン病の進行を遅らせたこと日、商業補足の会社は高潜在的能力CoQ10のカプセルを引き出すと期待される。


参照

1. Ebadi M.の等ユビキノン(補酵素Q10)およびパーキンソン病の酸化圧力のmitochondria。 BiolはReceptに2001日5月8月信号を送る; 10 (3-4): 224-53.

2. Kalén、等ラットおよび人間のティッシュの脂質構成の年齢関連の変更。 脂質、1989年7月1日; 24(7): 579-84.

3. van Dyck CHのドーパミンの運送者の年齢関連の低下: striatal小区域、非線形効果および半球状な非対称の分析。 AM J Geriatrの精神医学2002日1月2月; 10(1): 36-43。

4. 金JHの等ドーパミン ニューロンはパーキンソン病の動物モデルでES細胞から作用する得た。 性質、前進オンライン書2002年、DOI 6月20日、: 10.1038/nature00900.

5. パーキンソン病のための慢性のsubthalamic核心の刺激のVesper Jの等結果: 1年のフォローアップ。 Surg Neurol 5月2002日; 57(5): 306-11; 議論311-3。

6. Malhi GSの等神経精神病学の無秩序の管理のための新しく物理的な処置。 J Psychosom Res 8月2002日; 53(2): 709-19。

7. ルオJの等パーキンソン病のラット モデルのSubthalamic突き棒の遺伝子療法。 科学10月2002日11日; 298(5592): 425-9。

8. 頭脳の補酵素Qの相同物のAlbanoのCB、等配分。 Neurochem Res 5月2002日; 27(5): 359-68。

9. Beal MF。 neurodegenerative病気のための可能な処置として補酵素Q10。 自由なRadic Res 4月2002日; 36(4): 455-60。

10. 早いパーキンソン病の補酵素q10のShults CWの等効果: 機能低下の遅延の証拠。 アーチNeurol 10月2002日; 59(10): 1541-50。

11. Shults CWの等補酵素Q10のレベルは複合体の活動にparkinsonianおよびnonparkinsonian主題からのmitochondriaのIつそしてII/IIIを関連させる。 アンNeurol 8月1997日; 42(2): 261-4。

12. Shults CW、等。 パーキンソン病の病因学そして処置に於いての補酵素Q10の可能な役割。 Biofactors 1999年; 9 (2-4): 267-72。

13. Haas RHの等低い血小板のミトコンドリアの複合体Iおよび早い未処理のパーキンソン病の複雑なII/IIIの活動。 アンNeurol 6月1995日; 37(6): 714-22。

14. Beal MFの等補酵素Q10は老化させたマウスのstriatalドーパミンの1メチル4フェニル基1,2,3、tetrahydropyridine (MPTP)の引き起こされた損失およびdopaminergic軸索を減少させる。 頭脳Res。 2月1998日2日; 783(1): 109-14。

15. Lodi Rは、等酸化防止処置Friedreichの失調症の患者の生体内の心臓および骨格筋のバイオエナージェティックスを改善する。 アンNeurol 5月2001日; 49(5): 590-6。

16. Musumeci Oの等筋肉補酵素Q10の不足の家族性のcerebellar失調症。 神経学4月2001日10日; 56(7): 849-551。

17. Matthews RTの等補酵素Q10の管理は頭脳のミトコンドリアの集中を高め、neuroprotective効果を出す。 Proc国民のAcad Sci米国7月1998日21日; 95(15): 8892-7。

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