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生命延長雑誌

LE Magazine 2月 2003

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パーキンソンの患者はCoQ10を取るべきであるか。

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パーキンソン病は2番目に新し共通の退化的な頭脳の無秩序である。 パーキンソンによって苦しませる人口のパーセントは増加している。1

パーキンソン病の徴候は頭脳のsubstantiaのnigraの地域の細胞の損失に帰因する。 これらの細胞はドーパミン、動作制御に責任がある重大な神経伝達物質を作り出す。 パーキンソン病の進歩論者として、細胞死の加速された率は作り出されるより少ないドーパミンおよびより顕著な複雑化の明示に終って、起こる。

今日の処置は徴候だけに演説する。 これらの療法はパーキンソン病、即ちドーパミン産出ニューロン(脳細胞)の死で関係する根本的な病理学から保護しない。 Lドーパのような薬剤は頭脳にドーパミンを提供し、一時的に徴候を軽減する。 しかしこれらの薬剤は病気の進行を遅らせない。 高度の段階で、薬剤は働かないそして複雑化は厳しくなる。

研究者はクラッチが他によってが脱出する間、何人かの人々パーキンソンをなぜ開発するか質問する。 検討中の答えの1つは低い補酵素Q10の集中が病気にある特定の個人をし向けるかもしれないことである。 補酵素Q10はボディによって自然に総合され、細胞のエネルギー周期の重大な部品である。 人々が老化すると同時に、助けが前進年齢のパーキンソンの高められた危険を説明するより少ない補酵素Q10をずっと作り出す。2

年2002の調査では、エール科学者は神経イメージ投射技術を使用して18から88まで年齢で及んでいる健康な人々のグループを検査した。 研究者は「striatalドーパミンの運送者の安定した低下を独特」、パーキンソン病に頭脳の退化のマーカー観察した。 最も若い年齢の人々を最も古いのと比較して、striatalドーパミンの運送者の数は生命の十年ごとの46%、か6.6%で切られた。3
ドーパミンの運送者の損失の率はパーキンソンの患者で加速され、この年齢関連の要因は病気がより古い患者でなぜより急速に進歩するか提案するかもしれない。 何人かの研究者は頼んでいる: 補酵素Q10の不足はこのドミノ効果の出発点であるでしようか。

パーキンソンは近い将来に治るか。

パーキンソンに苦しむそれらは病気のコースを逆転させるかもしれない複数の潜在的な療法の希望をピンで止めた。 幹細胞療法は病気によって破壊される非常にドーパミン産出の細胞が付いている頭脳に再住むことの簡単に理解のアプローチを提供するのでほとんどの公表を受け取った。 動物実験からの調査結果はES細胞が広く増殖し、パーキンソン病の可能な細胞の取り替え療法のために適したドーパミン産出ニューロンを発生できることを示す。4

Coq10が脳細胞をいかに保護するか

ミトコンドリアの機能障害は多くのneurodegenerative病気の基礎にある。 mitochondriaはエネルギーを提供する細胞の「発電所」その燃料の重大な細胞機能である。 、しかし老化することおよび累積酸化圧力は、機能障害および死亡に終ってmitochondriaの作用を、そのうちに妨害する。

神経退化的な病気は加速された神経細胞の破壊早く含み。 神経の死の第一次原因の1つは頭脳が神経伝達物質に過剰感光性を与えられるように役割それがexcitatory衝動を送るためにのグルタミン酸塩になるという、excitotoxicityである。

何人かの科学者はexcitotoxicityがまたさまざまな神経毒に対する防衛を下げ、こうして故障および死を沈殿させるかもしれないニューロン間の減少されたエネルギー準位に起因できることを学説をたてる。 研究者は今このbioenergyの低下がパーキンソン病の進行に密接にかかわるかもしれないことを提案する。 補酵素Q10はL-glutamate.*への露出のexcitotoxicityに対してニューロンのための保護を提供するようである

パーキンソン病によって影響されるまたによって頭脳の地域は頭脳で他の所で明白であるより多く余分な酸化圧力、苦しむ。 この酸化圧力はエネルギー準位がneurotoxicityおよびexcitotoxicityによって既に課税されるニューロンに特に有害である。 Neurotoxicologyの年2001問題で出版される調査に従って*神経毒およびexcitotoxinsは両方「遊離基の生産を含む思考妥協されたミトコンドリアの活動および余分な脂質の過酸化反応」である。 論理は神経のエネルギー準位を元通りにするそれがこれらの防衛を後押しするかもしれないし、研究が事実であるためにそれを示したことをそれから提案する。

Lグルタミン酸塩に対する酸化防止剤およびPC12細胞のNメチル4 phenylpyridiniumイオン引き起こneurotoxicityの*Mazzio Eの等効果。 Neurotoxicology 4月2001日; 22(2): 283-8。

別の潜在的な処置は頭脳にsubthalamic核心と呼ばれる地域の神経衝撃を刺激するために電極の外科挿入を含む。 この新しい療法は「深い頭脳の刺激」と呼ばれる。 ジャーナル外科神経学の年2002問題で出版された調査は進められたパーキンソンの36人の患者のすべての運動機能テストで重要な改善を示した。 これらの患者は35%減らされて毎日の「以外時間」が53%の平均薬剤のLドーパの彼らの使用を、減らせた! 自発的な筋肉動きの減損である運動障害はまた「深い頭脳の刺激」療法の後で著しく改良した。5,6

またモーター異常をもたらすために責任がある脳細胞の遺伝子の変更によってパーキンソン病を扱うことも可能であるかもしれない。 ジャーナル科学で出版された年の2002年の記事は示し遺伝子の移動の技術がドーパミンをできることをニューロンを保護し、ラットのparkinsonian行動の異常を作り出す救助。 この研究を行なった科学者は治療上の利点を引き起こすのにこの遺伝子の移動の技術が使用できることを示した。7

ケンタッキー大学の臨床試験はドーパミンが作り出される頭脳のsubstantiaのnigraの地域に蛋白質を深く送る新しい薬物配達方法を使用してグリア細胞のライン得られたneurotrophic要因(GDNF)と、呼ばれるbioengineered蛋白質と現在パーキンソンの10人の患者を扱っている。 箱で植え付けられるGDNFの一定した供給はポンプによって管理される。 これまでのところ、GDNFは両方に病気からの健康な脳細胞を保護し、損なわれた細胞を再生させるようである。 テストのちょうど少数の数か月後のケンタッキー大学の調査官に従ってグレッグGerhardt、患者の改善の証拠がある。 さらに、イギリスの医者は2002年4月にブリストル、イギリスの同じような試験が処置の月以内に、すべての5人の患者の改善された筋肉制御テストしたこと報告した。

これらの最近の進歩は近い未来のパーキンソン病のための可能な治療を示す。 パーキンソンの患者が今日尋ねる質問は次のとおりである: 何かは病気の進行を遅らせるためにすることができるか。 増加する研究者は潜在的な処置として補酵素Q10を見ている。 補酵素Q10はミトコンドリアの電子輸送の重大なエネルギー キャリアとして機能する。 それはまた酸化防止剤としてドーパミンを殺す脂質の過酸化反応を禁じるために作用しニューロンを作り出す。8 神経化学の研究の年2002問題で出版される調査に従って科学者は補酵素Q10が細胞呼吸を改善すること、酸化圧力を防ぐこと、および神経の細胞死をことを禁じることによって働くことを信じる。

これまでに、さまざまな調査官は補酵素Q10がミトコンドリアの機能障害によって示される病気のためのneuroprotective代理店として有用かもしれないことが分った。 これはALS (ルー・ゲーリック病)、ハンティントンの舞踏病、Friedreichの失調症およびパーキンソン病を含んでいる。 補酵素Q10は早いパーキンソン病のための、またハンティントンの病気のための潜在的な処置として別の薬剤を伴う潜在的な処置として現在調査されている。9

パーキンソンの進行を遅らせる有望なアプローチ

パーキンソン病への新しいアプローチはアメリカの神経学的な連合(ニューヨーク シティ、10月13-16)の2002年次総会で示され、神経学のジャーナル アーカイブで同時に出版された。 、サンディエゴ カリフォルニア大学のClifford Shultsおよび同僚先生は口頭補酵素Q10が実際にパーキンソン病の進行を遅らせることができることを示した。10

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CoQ10のハンティントンの病気を含む他の神経疾患のために臨床試験でテスト結果が正常である間、これは何百万のアメリカ人に影響を与える主要なneurodegenerative病気のCoQ10をテストする最初の人間の試験である。 多中心の調査は1日あたりの300、600か1200ミリグラムの適量で偽薬か補酵素Q10に任意にまだ扱われていなかった早いパーキンソン病の80人を割り当てた。 補酵素Q10の適量すべては16月の試験の間に安全、十分容認されて。

調査の患者は統一されたパーキンソン病の評価尺度(UPDRS)で彼らの基本的な運動能力のためのベースライン スコアを、精神状態、気分および行動および機能確立するために日刊新聞の生きている活動を行う査定された。 病気の進行を測定するようにスケールが設計されているのでより低いUPDRSのスコアはよりよい性能を示す。 結果はUPDRSのスコアが偽薬のグループのために11.99増加したこと、300-milligrams/dayグループのための8.81、600-milligrams/dayグループのための10.82、および1200-milligrams/dayグループのための6.69を示した。

基本的には、これらの調査結果は1200ミリグラム/日の補酵素Q10の補足が44%で偽薬よりより少なく精神および身体障害起因したことを示す。 さらに、Shultsを報告される、「最も大きい利点は日刊新聞の生活の活動で見られた: 」服を着、浸り、食べ、そして歩くこと。 1200のミリグラム/日のグループの患者は作用よりよくおよび長い時間の維持されたより大きい独立できた。

補酵素Q10のレベルが年齢のおよび性一致させた制御のよりparkinsonian患者からのmitochondriaで大いにより低かった(35%)ことが、そしてこれらのより低い集中がその調査のミトコンドリアfunction.11のために重大な酵素の複合体の減少された活動に関連したようであることを数年前に、同じ調査チーム(Shults等)は完了された著者分った:

「パーキンソン病の原因は未知である、[しかし]ミトコンドリアの機能障害および酸素の遊離基が病因にかかわるかもしれないことを証拠は提案する。 パーキンソン病の進行を」遅らせる潜在性があることをミトコンドリアの電子輸送鎖の要素として補酵素Q10の二重機能および有効な酸化防止剤は提案する。

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