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生命延長雑誌

LE Magazine 2003年2月

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目の健康

ビタミンの補足および激流の使用: 青い山は調査を注目する。

目的: ビタミンの補足の使用と3人の校長の激流間の関係を調査するためには人口ベースのサンプルをタイプ インする。 方法: 私達は3654人の関係者(79%)の2873を横断面の青い山に出席する老化させた49から97年注目する含まれたタイプ、線量および持続期間がのビタミンの補足使用する、詳しい食糧頻度アンケートを完了した調査を調査した。 レンズの写真からの核の、皮層および後部のsubcapsular opacitiesの覆われた等級分けはウィスコンシン方法を使用して、行われた。 結果: multivitaminの補足の使用は核激流の減らされた流行、確率の比率0.6の95%の信頼区間0.4に1.0、P =.05と関連付けられた。 核および皮層の激流のために、multivitaminの使用のより長い持続期間は減らされた激流の流行(核激流、傾向P =.02と関連付けられた; 皮層の激流、傾向P =.03)。 チアミンの補足の使用は核の(確率の比率0.6、信頼区間0.4に1.0、P =.03の線量の傾向P =.03)および皮層の激流(確率の比率0.7、信頼区間0.5に0.9、P =.01の線量の傾向P =.02)の減らされた流行と関連付けられた。 リボフラビン(確率の比率0.8、信頼区間0.6に1.0、P =.05)およびナイアシン(確率の比率0.7、信頼区間0.6に1.0、P =.04)の補足は皮層の激流のより弱い保護影響を出した。 ビタミンAの補足は核激流(確率の比率0.4、信頼区間0.2に0.8、P =.01の線量の傾向P =.01)に対して保護だった。 Folate (確率の比率0.4、信頼区間0.2にfolate (確率の比率0.6、信頼区間0.3に0.9、P =.01の線量の傾向P =.04)およびビタミンB12の両方補足(確率の比率0.7、信頼区間0.5に1.0、P =.03の線量の傾向P =.02)が皮層の激流に対して強く保護だった一方、0.9、P =.03)は核激流のために保護だったようである。 結論: multivitamins、BのグループおよびビタミンAの補足の長期使用は核か皮層の激流の減らされた流行と関連付けられた。 folateまたはビタミンB12の使用からの皮層の激流の強い保護影響は、新しい見つけること補ったり、である。

AM J Ophthalmol 7月2001日; 132(1): 19-26

年齢関連の激流を持つ患者のカロチノイドそしてトコフェロールの血清の状態: 場合制御の調査。

背景: 激流は重要な健康上の問題年齢と高める、もたらし、減らされた視力を構成する年配者の不能の主要な原因をである。 疫学の研究は複数の酸化防止剤の高い血清のレベルや取入口が、カロチノイドのような、ビタミンEおよびアスコルビン酸、激流のための減少された危険と関連付けられることを示した。 目的: 激流を持つ患者および視覚機能の関係の血清の脂肪質溶ける酸化防止状態を査定するため。 方法: 視力に従って分類される老年性の激流を持つ百人の三十八人の患者および110は質制御の高性能液体クロマトグラフィー方法によって血清の個々のカロチノイドそしてトコフェロールのために老化し、制御に調査された性一致させた。 一方通行ANOVAの分析および記号論理学の回帰分析は応用だった。 結果: ルテインおよびゼアキサンチンのより高い血清のレベルは激流のための危険率としてbクリプトキサンチンおよびgトコフェロールが保護変数として現われる間、関連付けられた。 gトコフェロールの低レベルだけ主題> 61yで示されていた一方ゼアキサンチンのハイ レベルおよびbクリプトキサンチンのより低い集中は人々< 61yの激流と関連付けられた。 重要な相関関係は(性および年齢ができるように調節される)カロチノイドまたはトコフェロールの視力と血清の集中の間で見つけられなかった。 結論: カロチノイドと激流間の関係が生物学的にもっともらしいが、血清のカロチノイドのレベルは食餌療法取入口で依存性が高く、こうして激流の危険のための臨床的に関連したbiomakersではないかもしれない。

2002年を老化させるJ Nutrの健康; 6(1): 66-8

年齢の機能としてラット レンズの酸化防止システム: ビタミンEおよびアスコルビン酸塩の慢性の管理の効果。

老年性の激流を持つ患者のレンズに起こる酸化損傷は酸素の部分的に減らされた形態が原因であるかもしれない。 私達は異なった年齢でスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)、グルタチオンの過酸化酵素(GSH-Px)、グルタチオンの還元酵素(GSH赤い)、およびラット レンズのブドウ糖6隣酸塩デヒドロゲナーゼ(G6PD)の活動を(1か、4かそして24か月)試金したり、そしてまたビタミンEおよびナトリウム アスコルビン酸塩の慢性の管理のレンズのグルタチオン(GSH)のレベルそして効果を評価した。 私達は芝地の活動のGSH-Px、GSH赤いおよびG6PDの活動、年齢関連の変更の重要な年齢関連の減少を観察しなかった。 ビタミンEおよびナトリウム アスコルビン酸塩両方との慢性の処置はより若いラットのレベルに酵素の活動を元通りにしなかった。 GSHの内容の年齢関連の減少はまた観察された; 但し、ビタミンEの、しかしないナトリウム アスコルビン酸塩の慢性の管理、より若いラットのそれらへの元通りにされたGSHのレベル。

(ミラノ) 2月を1999日老化させること; 11(1): 39-43

レンズの慢性の紫外線照射そして栄養の不足の相互効果のための実験的証拠。

アイ レンズは透明物の変更に貢献するもたらす多くの危険率に、最終的に激流の開発を組合せでそのうちに服従する。 紫外(紫外線)放射は栄養の不足を伴って激流の形成に、例えば貢献する広まった危険率の1つとみなされる。 要因は両方とも高頻度の世界のサンベルトの地域の激流に多分貢献する。 この調査では、2つの必要な栄養要因はブラウン ノルウェーのラット、亜鉛およびビタミンEの不足で、単独でそしてUV-AおよびUV-Bの照射を伴って調査された。 ブラウン若いメスのノルウェーのラットは亜鉛またはビタミンEが10週間特別な食事療法に、非常に不十分置かれた。 食事療法は制御食事療法と別の方法で同一だった。 食事療法の動物を置いた後2週、紫外線照射は1週(UV-A 1 J/cm2あたりの3つの照射の会議のmydriatic生徒を持つグループのいくつかで始まった; UV-B 0.2 J/cm2)。 照射は食事療法の処置の期間の終わりまで続いた。 体重および食糧消費は週間間隔に確立された、また前方の目の変更を監視するslitlampの顕微鏡検査は形態を区分する。 さらに角膜およびレンズの透明物の変更はベースラインの、そして照射の4のそして8週後のScheimpflugのカメラ(Topcon SL-45)と監視され、評価された。 動物の犠牲の後で、スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)のレンズのぬれた重量、また活動は断固としただった。 単独で亜鉛不足は体重の増加のほとんど完全な阻止をもたらした。 角膜では、亜鉛またはビタミンEの不足を伴うUV-Aは相互効果をもたらさなかった。 UV-Bおよび亜鉛不足の組合せはcorneal透明物およびneovascularizationに対する付加的な効果の代りに負を示した。 レンズで不足は両方ともUV-AおよびUV-Bとcapsularおよび皮層の層の密度の増加によって肯定的に相互に作用していた。 レンズの新しい重量はその上にUV-AかUV-Bと照射された亜鉛不十分な動物でかなりより低かった。 芝地の活動はその上にUV-Bと照射された亜鉛またはビタミンE不十分な動物のレンズでかなりより低かった。 示される実験ははっきり食餌療法亜鉛およびビタミンEの不足がブラウン ノルウェーのラットの角膜そしてレンズの紫外線照射損傷と相互に作用していることを示す。

Ophthalmol 2002年Dev; 35:113-24

CoQ10/Parkinson

ユビキノン(補酵素q10)およびパーキンソン病の酸化圧力のmitochondria。

パーキンソン病は人口古いより50年のおよそ1%に影響を与えるアルツハイマー病の後に2番目に新し共通のneurodegenerative無秩序である。 人口母集団の増加する年齢による病気の流行に世界的な増加がある。 パーキンソン病の限定的なneuropathological診断はsubstantiaのnigraおよび関連の脳幹の核心のdopaminergicニューロンの損失、および残りの神経細胞のLewyボディの存在を要求する。 パーキンソン病の病因への遺伝要因の貢献はますます確認されている。 大いに共通の散発的の染色体4のアルファsynucleinの遺伝子で無秩序のまれなautosomal支配的な形態を引き起こして十分最近識別されてしまったである点突然変異、またはミトコンドリアの呼吸の鎖の複合体Iのパーキンソン病および欠陥の「独特の」形態は生化学的なレベルで確認された。 この欠陥の病気の特定性はparkinsonian substantiaのnigraのために示された。 これらの調査結果および観察神経毒の1メチル4フェニル基1,2,3、人間でパーキンソンそっくりのシンドロームを引き起こす6 tetrahydropyridine (MPTP)、複合体の阻止による行為私はパーキンソン病のミトコンドリアの遺伝学の研究の興味を誘発した。 酸化的リン酸化はミトコンドリアの内部の膜にあるflavins (FMNの流行)、quinoid混合物(補酵素Q10、CoQ10)および遷移金属混合物を含んでいる5つの蛋白質脂質の酵素の複合体から成っている(鉄硫黄はのヘム、蛋白質行きの銅群がる)。 これらの酵素は複合体I (NADHと示される: ユビキノンの酸化環元酵素、欧州共同体1.6。5.3)、複合体II (琥珀酸塩: ユビキノンの酸化環元酵素、欧州共同体1.3.5.1)、複合体III (ubiquinol: ferrocytochrome cの酸化環元酵素、欧州共同体1.10.2.2)、複合体IV (ferrocytochrome c: 酸素の酸化環元酵素かチトクロームcのオキシダーゼ、欧州共同体1.9.3.1)、および複雑なV (ATPのシンターゼ、欧州共同体3.6.1.34)。 NADH CoQの還元酵素の活動の減少の点ではミトコンドリアの酸化的リン酸化の欠陥、(複合体I)はパーキンソン病の患者のstriatumで報告された。 substantiaのnigraの、ないglobusのpallidusまたは大脳皮質のような頭脳の他の区域で複合体Iの活動の減少は、ある。 従って、ミトコンドリアの減損の特定性はnigrostriatal dopaminergicニューロンの退化の役割を担うかもしれない。 この眺めは事実によって1メチル4 phenylpyridineそのMPTPの発生支えられる(MPP (+)) substantiaのnigraのdopaminergicニューロンを破壊する。 CoQ10の血清のレベルがパーキンソン病の患者で正常であるが、CoQ10はstriatal dopaminergicニューロンのMPTP誘発の損失を減少できる。

BiolはReceptに2001日5月8月信号を送る; 10 (3-4): 224-53

ラットおよび人間のティッシュの脂質構成の年齢関連の変更。

1日古いからの81年齢への個人からの人間の肺、中心、脾臓、レバー、腎臓、膵臓および副腎のコレステロール、ユビキノン、dolichol、dolichyl-Pおよび総リン脂質のレベルは2からの300匹の初生ラットと対応する器官と調査され、比較された。 人間のティッシュのコレステロールの量は老化の間にかなり変わらなかったが、ラットのこの脂質のレベルは最も古い動物の器官で適度に上がった。 人間の膵臓で副腎ユビキノンの内容は他の器官に対応するピーク値が20年齢にあった、それ以上の老化に連続的な減少に先行して、一方1年齢に最も高く。 同じようなパターンは生後30日に観察されるユビキノンの高い濃度のラットで、観察された。 人間のティッシュのDolicholのレベルは老化と増加するが、非常に異なった範囲に増加する。 肺ではこの増加は7倍であり、膵臓にそれは150折目である。 ラットのティッシュのdolicholの内容の高度は20から私達の材料の30折目まで及ぶ。 それに対して、dolicholのphosphorylated派生物のレベルは人間のティッシュの六倍およびラットのより少しにより限られた範囲、すなわち、2に増加した。 これらの結果は人間およびラット器官のいくつかの脂質のレベルが寿命の間に独特の方法で変更されることを示す。 これは細胞脂質の固まりの大部分を構成するリン脂質と対照をなしてある。

脂質7月1989日; 24(7): 579-84

ドーパミンの運送者の年齢関連の低下: striatal小区域、非線形効果および半球状な非対称の分析。

Neuroimaging調査はdopaminergic neurodegenerationのマーカーとしてstriatalドーパミンの運送者(DATs)の年齢関連の低下を文書化した。 著者はパーキンソン病(PD)と対照をなして明瞭にした健康な老化のこの神経系に対する効果を、促進する。 striatal DAT供給に対する年齢の効果は[123I] 2beta-carbomethoxy-3beta- (4-iodophenyl) tropane ([123I]ベータCIT)および単一の光子の放出コンピュータ断層撮影(SPECT)を用いる大きい、健常者のサンプル(N=126)で検査された。 Striatal DAT供給(V3」ほぼ線形方法で)は年齢幅に46%低下する年齢の重要な反対の相関関係18から88年、か十年ごとの6.6%を示した。 低下の率は年齢と左右の非対称の最低の増加だけとcaudate (48%)およびputamen (45%)のために対等、だった。 半球状な非対称は主題の利き手に無関係だった。 これらの結果は老化して両方の半球のcaudateそしてputamenのDATsの比較的対称的な損失と関連付けられることを示す。 これらの調査結果に健康な老化のためのまたPDのようなneurodegenerative無秩序のための含意がだけでなく、ある。

AM J Geriatrの精神医学2002日1月2月; 10(1): 36-43

ドーパミン ニューロンはパーキンソン病の動物モデルでES細胞から作用する得た。

パーキンソン病は神経伝達物質のドーパミンを総合するmidbrainニューロンの損失によって引き起こされる広まった条件である。 胎児のmidbrainから得られる細胞は病気のコースを変更できるがこれらのニューロンを発生させる機能が不安定であるのでドーパミン総合ニューロンの不十分な源である。 それに対して、萌芽期の茎(ES)の細胞は広く増殖し、ドーパミン ニューロンを発生できる。 ESの細胞が細胞療法のための基礎になることなら私達は興味の細胞のために富む方法を開発し、これらの細胞が病気の処理で助ける機能を示すことを示さなければならない。 ここに私達はmidbrainの神経の幹細胞の非常に富ませた人口がマウスESの細胞から得ることができることを示す。 これらの幹細胞によって発生するドーパミン ニューロンはmidbrainからのニューロンの期待される電気生理学的な、行動の特性を示す。 私達の結果はパーキンソン病のための細胞取り替え療法のESの細胞の使用を励ます。

性質7月2002日4日; 418(6893): 50-6

パーキンソン病のための慢性のsubthalamic核心の刺激の結果: 1年のフォローアップ。

背景: 深い頭脳の刺激(DBS)はように高度のパーキンソン病(PD)の処置のための代替的アプローチ確立された。 最近、subthalamic核心(STN)はDBSのための最適ターゲットとして識別された。 方法: 三十八人の患者は1996年以来の高度PDのための外科を経た。 彼らは55.6年の平均年齢の12人の女性そして26人の男性を含んでいる。 HoehnおよびYahrのスケールの中間の段階は3.5だった(条件を離れて)。 電極(Medtronic DBS 31389)はSTNにstereotactically互恵的に植え付けられた。 目標とすることはX線断層撮影(CT)スキャンおよびventriculography (VG)を使用して行われた。 4日の外的な刺激後で、永久的なneurostimulatorsは植え付けられた。 患者は1か、6かそして12か月postoperatively preoperatively評価され。 評価は統一されたパーキンソン病の評価尺度(UPDRS)、また日刊新聞の生活(ADL)のスケールのHoehnおよびYahrのスケール、運動障害のスケールおよび活動を使用して定義された不規則な状態で行われた。 結果: すべてのモーター徴候の重要な改善はすべての患者(12ヶ月のフォローアップ、pの15/30対UPDRSモーター スコア32/48 preoperatively < 0.001)で見つけられた。 毎日の以外時間は35%減った。 著しく改善される運動障害また(UPDRS IV: フォローアップ12か月のの0.9/1.3対3.2/3.1 [オン/オフ])。 Postoperative Lドーパの薬物は調節された(中間の減少: 53%). 複雑化は伝染をに開発したシステム取り外しをもたらしている2人の患者(5%)起こった。 システムは6かの数か月後に取り替えられた。 2人の患者(5%)は前に知られていた抑鬱状態および開発された進歩的な痴呆の永久的な悪化があった。 結論: TNの刺激は高度PDを扱う為の比較的安全な手順である。 刺激変数を再調整する可能性はpostoperatively治療上の結果を改善し、ablative方法と比較して副作用を減らす。

Surg Neurol 5月2002日; 57(5): 306-11; 議論311-3

神経精神病学の無秩序の管理のための新しく物理的な処置。

目的: 効力および潜在性の未来の適用に関する神経精神病学の無秩序の調査そして処置で簡潔に現在使用中の新しい非薬剤の物理的な介在を記述するため。 方法: transcranial磁気刺激(TMS)、深い頭脳の刺激(DBS)、迷走神経の刺激(VNS)および精神障害(NMD)のための神経外科に関する文献の組織的検討は著者に知られていたMedlineおよび文献を使用して行なわれた。 結果: 効力、現在の適用および可能な未来の徴候の簡潔な概観を与える各プロシージャの概要は提供される。 結論: 新しく、革新的で物理的な介在が現在健康および病気の頭脳機能を調査するのに使用されている。 特に、TMSは有用なinvestigational用具としてすぐにそれ自身を確立し、可能な抗鬱剤療法として現れている。 同様に、VNSは扱いにくい癲癇の管理で首尾よく適用され、処置抵抗力がある不況の患者の管理の評価を経ている。 DBSはパーキンソン病の処置で重要な約束を示し、強迫性の無秩序の管理の使用を持つかもしれない。 最後に、精神障害の処置のneurosurgicalプロシージャは十分に効力および徴候の厳密な科学的な調査がまだ必要であるがカムバックを上演するために精製された。

J Psychosom Res 8月2002日; 53(2): 709-19

パーキンソン病のラット モデルのSubthalamic突き棒の遺伝子療法。

パーキンソン病(PD)のモーター異常はsubthalamic核心(STN)のdisinhibitionを含む大脳基底核ネットワークの活動で変化、および主要な出力核心の余分な活動によって引き起こされる。 adeno準のウイルスのベクトル仲介された体細胞の遺伝子の移動を使用して、私達はラットのSTNのexcitatory glutamatergicニューロンにグルタミン酸のカルボキシル基分解酵素(突き棒)、神経伝達物質GABAの統合に触媒作用を及ぼす酵素を表現した。 変換されたニューロンは、電気刺激によって運転されたとき、GABAと関連付けられる作り出された混合された抑制的な応答解放する。 この表現型転位はparkinsonian行動の表現型のnigralドーパミン ニューロンそして救助の強いneuroprotectionで起因した。 この作戦は治療上の利点のために開発できる哺乳類の頭脳のexcitatoryおよび抑制的なneurotransmission間に可塑性があることを提案する。

科学10月2002日11日; 298(5592): 425-9

頭脳の補酵素Qの相同物の配分。

ミトコンドリアの電子輸送の電子およびプロトンのキャリアとして機能に加えるユビキノン(補酵素Q10)は、減らされた形態(ubiquinol)でATPの統合に生物的膜の酸化防止の、禁止の脂質の過酸化反応および脂質の過酸化反応に伴う酸化損傷に対して保護のミトコンドリアの内部膜蛋白質およびDNAとして、機能するつないだ。 ティッシュのユビキノンのレベルは有機体の酸化活動と関連している生理学的な要因によって規則に応じてある: それらは酸化圧力、例えば運動、冷たい適応、甲状腺ホルモンの処置および老化の間に減少の影響を受けて増加する。 現在の調査では、補酵素Qの相同物は高性能液体クロマトグラフィーを使用してマウス、ラット、ウサギおよび鶏の頭脳で分かれて、量を示された。 さらに、補酵素Qの相同物はNG-108のような細胞で、PC-12、ラットの胎児の脳細胞および人間SHSY-5Yおよびmonocytes測定された。 一般に、Q1内容は頭脳で量を示された補酵素の相同物間の最も低かった。 Q9は鶏およびウサギの頭脳で探索可能でが、ラットおよびマウスの頭脳にあった。 Q9はまたヒト細胞ラインSHSY-5Yおよびmonocytesで検出されなかった。 Q10はマウス、ラット、ウサギおよび鶏の頭脳と細胞ラインで検出された。 補酵素QおよびビタミンE両方以来酸化防止剤はあり、補酵素QはビタミンEをリサイクルし、CのビタミンEはまた高性能液体クロマトグラフィー電気化学の探知器(ECD)を使用してマウスの頭脳で量を示された。 量のビタミンEは他の頭脳の地域と比較されたsubstantiaのnigraで最も低かった。 見つけるこれはバイオエナージェティックスのユビキノン機能を明瞭にすることで重大である; 頭脳の遊離基の生成、脂質の過酸化反応およびapoptosisを防ぐこと; そしてさまざまなneurodegenerative無秩序の処理の潜在性の混合物として。

Neurochem Res 5月2002日; 27(5): 359-68

早いパーキンソン病の補酵素Q10の効果: 機能低下の遅延の証拠。

背景: パーキンソン病(PD)は進行を遅らせるために処置が示されていなかった退化的な神経疾患である。 目的: 補酵素Q10の適量の範囲が安全、よく容認されるおよびPDの機能低下を遅らせることができるかどうか定めることは。 設計: 、平行グループ ランダム化される、多中心偽薬制御、二重盲目、適量及ぶ試験。 配置: 学術の運動障害医院。 患者: 不能のために処置を要求しなかった早いPDが付いている80の主題。 介在: 300、600、か1200 mg/d.の適量の偽薬または補酵素Q10への任意割り当て。 主要な結果の測定: 主題はスクリーニング、ベースライン、および1、4、8、12 -で統一されたパーキンソン病の評価尺度(UPDRS)との評価をおよび16月の訪問経た。 彼らは16か月間追われたまたは不能までlevodopaの処置を要求することは成長した。 第一次応答の変数はベースラインからの最後の訪問へのUPDRSの総スコアの変更だった。 結果: 調節された中間の合計UPDRSの変更は偽薬のグループのための+11.99、300-mg/dグループのための+8.81、600-mg/dグループのための+10.82、および1200-mg/dグループのための+6.69だった。 総UPDRSのスコア、試験の肯定的な傾向のための私達の前もって明示された規準を満たしたwas.09の適量と中間の変更間の線形傾向の第一次分析、テストのためのPの価値。 前もって明示された、二次分析は偽薬のグループを持つ各処置のグループの比較であり、1200-mg/dと偽薬のグループの違いは重要だった(P =.04)。 結論: 補酵素Q10は1200までmg/d.の適量で安全、よく容認されて。 主題で開発されたよりより少ない不能は偽薬にに割り当てられたそれらの補酵素Q10割り当て利点は最も高い適量を受け取る主題で最も大きかった。 補酵素Q10はPDの機能の進歩的な悪化を遅らせるようであるがこれらの結果はより大きい調査で確認される必要がある。

アーチNeurol 10月2002日; 59(10): 1541-50

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