生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2003年12月
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高いホモシステインは打撃、痴呆の危険を上げる
葉酸およびBのビタミンの補足によるあなたの頭脳そして中心の保護
Carmia Borek著、Ph。 D.

老衰の共通の形態はすべての痴呆の場合の70%以上説明するアルツハイマー病である。 打撃の心血管の危険率そして歴史の人々に管の(arteriosclerotic)痴呆およびアルツハイマー病両方の高められた危険がある。

高い血しょうホモシステイン(hyperhomocysteinemia)は打撃のための強い、独立した危険率および痴呆として今確認される。
HyperhomocysteinemiaはビタミンB6、B12および葉酸で不足によって引き起こされる。1つは 余分な遊離基の生成(酸化圧力)とホモシステインの不利な管およびneurotoxic効果関連付けられる。2

しかし高い血しょうホモシステインはリバーシブルの危険率である。 Bのビタミンを含んでいる食糧の消費および葉酸およびビタミンB6およびB12との補足は第一次予防および治療上の処置である。 食事療法および補足による酸化防止剤の取入口はオキシダントの圧力から保護し、助けは脈管系および頭脳の正規関数を維持する。1,3

致命的な高いホモシステイン潜在的
ホモシステインは有毒であり、アミノ酸のメチオニンから形作られるアミノ酸を硫黄含んでいる。 正常な新陳代謝の条件の下で、ホモシステインは循環系からfolateおよびビタミンB12を要求する化学反応(再メチル化)のメチオニンに戻ってリサイクルによって、取除かれる。 ホモシステインの処分のもう一つの平均はビタミンB6を要求する反作用のアミノ酸のシステインへの転換(transsulforation)、である。

hyperhomocysteinemiaでは、ホモシステインのレベルは14のmicromoles/リットルから100つまでのmicromoles/リットル最悪の場合ずっと及ぶことができる。 folateおよびビタミンB6の新陳代謝を調整する遺伝子の突然変異のような1遺伝要因、また厳しい腎臓病、増加のホモシステインのレベル。

高いホモシステインは血管を並べる損ない、心臓発作および打撃に導く場合がある血栓症を引き起こすendothelial細胞を。 ホモシステインはDNAの壊れ目を作り出し、痴呆の神経の死の主要な原因であるapoptosis (プログラムされた細胞の自殺)を引き起こす。4

ホモシステインの増加は老化の間に多数器官に影響を与える。 ホモシステインの解毒にかかわる酵素の受継がれた欠陥の人間は年齢関連の病気のための加速された老化そしてマーク付きの傾向の特徴を示す。

ホモシステイン、密接に関連があるBのビタミン
人々65番の年およびより古いと若者達の年齢4に18のイギリスそしてノルウェーの最近の調査は血しょうホモシステインのレベルが年齢と漸進的に増加し、folateおよびビタミンB12およびB6の血しょうレベルと直接関連していることが分った。 より低いBのビタミンのレベル、より高かったホモシステインの集中は。5

同じラインに沿って、ビタミンB6の高い取入口および葉酸と共にB12はイギリスの2003年7月に握られる血栓症およびHaemostasisの国際的な社会のXIX議会で先生洞穴Heijerによって最近報告されるように大幅にホモシステインを、下げる。 ランダム化された調査では、353人の患者は353人の患者は偽薬を受け取ったが、葉酸(5 mg)、ビタミンB6 (50 mg)、およびビタミンB12 (0.4 mcg)の高い毎日の線量を受け取った。 後で3か月、ビタミン補われたグループは偽薬の患者と比較されたホモシステインのレベルの30-40%減少があった。 結果はビタミンのレベルの年齢関連の低下を相殺し、ホモシステインの年齢関連の増加を妨害するためにBのビタミンの補足の重要性を強調する。

痴呆で関係する高いホモシステイン
ホモシステインのそしてAlzheimer痴呆を含むハイ レベル間の連合は疫学の研究で病気観察され、管の痴呆およびアルツハイマー病のどので患者がホモシステインのハイ レベルがよりあったか場合制御で確認されて健康な人々調査する。6

血しょうホモシステインの増加と認知の損失間の直接接続はボストン大学の医科大学院のSeshardi等によって示され、(2002年 2月14日) ニューイングランドの医療ジャーナルで報告された。 調査、進行中のFraminghamの中心の調査の部分は、そのままな認知の大人で、血しょうホモシステインの高度が痴呆の高められた発生とそのうちに関連付けられるアルツハイマー病を含む有力な証拠を提供する。 結果はまたホモシステイン準の痴呆を防ぐためのBのビタミンの補足の重要性に下線を引く。1

調査は76年の平均年齢の痴呆(667人の女性および425人)なしで1,092の年配の主題を、登録した。 8年の中央のフォローアップの期間に、111の主題(10.2%で開発される痴呆(非Alzheimerの痴呆のを含む管の痴呆そして他のタイプ); 74人の女性および37人)、およびこれらの主題(62人の女性および21人)の83はアルツハイマー病と診断された。 Hyperhomocysteinemia (高の血しょうホモシステイン1リットルあたり14のmicromolesのベースラインより)はホモシステインのハイ レベルが付いている主題の痴呆またはアルツハイマー病の危険を倍増した。 アルツハイマー病の観察された発生の推定16%はhyperhomocysteinemiaに帰することができた。

ホモシステインのレベル手始めの増加は痴呆の臨床印のよりかなり前に行われ、ホモシステインのレベルと危険間に強い連合があった; すなわち、ホモシステインの1リットルあたり5つのmicromolesの増分の増加は40%によってアルツハイマー病の危険を上げた。

調査の著者はまた痴呆の危険のホモシステイン関連の倍増がより早い調査で見られる心循環器疾患および打撃(二重の増加)からの死の高められた危険同じ大きさだったことが分った。

調査は「増加された血しょうホモシステインのレベル痴呆およびアルツハイマー病の開発のための強い、独立した危険率」がであること、そして「葉酸とのビタミン療法ことを、単独で結論したまたはビタミンB6を伴っておよびfolateを含んでいる富穀物プロダクトおよびコーンフレークとのB12そして食餌療法の補足は血しょうホモシステインのレベルを減らすことができる」。1

オーストラリアの最近の調査は36人の健康な先輩の頭脳を検査し、正常なホモシステインのレベルとそれらと比較された脳細胞の損失を示すために高いホモシステインのレベルとのそれらが二度同様に本当らしかったことが分った。7

別のものはベルファストの女王大学からホモシステインの適度にハイ レベルがホモシステインの低レベルと人々と比較されたアルツハイマー病、管の痴呆および打撃の危険の顕著な増加と関連付けられたことが、分られる2002年10月の打撃で出版される北アイルランド調査する。 ホモシステインの増加はfolateの新陳代謝に影響を与え、ホモシステインを上げるあらゆる遺伝的欠陥と関連していなかった。 調査はBのビタミンおよびfolate強化された食糧がホモシステインのレベルを減らすことができることBビタミンの補足はほとんどの大人のために適切かもしれないので、そして調査は令状folateおよび打撃および痴呆の危険がある状態にある人々のビタミンB6そしてB12の偽薬制御の調査生じることを結論した。8つは 伴う社説人々が彼らの食餌療法の習慣で異なるのでことを、毎日葉酸の2000-5000年のmcgの補足助言し、ビタミンB12の同様に安全な線量は適切かもしれない。

Hyperhomocysteinemiaが痴呆をいかにもたらすか
多数の調査はホモシステインのハイ レベルが痴呆の開発で関係する管および神経の損傷を引き起こすさまざまな方法に関して糸口を提供する。

管の効果。 老化およびアルツハイマー病の痴呆の尼僧の調査は死んだティッシュ(infarcts)の区域が頭脳にあったときにホモシステインが痴呆に頭脳および細胞死への不十分な血の流れで起因する管の変更をことを引き起こすことによって貢献することを示す痴呆の悪化を見つけた。9

DNAの損傷および細胞死。 他のでき事はホモシステインによって神経の細胞死に貢献する。 細胞培養の実験はホモシステインが直接海馬のニューロンを殺すことができることを記憶と関連付けられる頭脳の区域示す。 細胞死は酸化圧力、DNAの損傷およびapoptosisによって引き起こされた。生体内で 起こる10のそのようなでき事は頭脳の信号のコリン作動性ニューロンそして痴呆を特徴付ける不良な伝達の欠損で起因する。

DNA修理のFolateの不足そして損失。 DNAに対するホモシステインの有害な効果はfolateの不足によって悪化する。 調査はfolateの欠乏がDNAの損傷および細胞死の蓄積に終ってホモシステインへの露出の後で海馬ニューロンのDNAの修理を、防ぐことを示す。 葉酸の欠乏が海馬ニューロンをアミロイドのベータ ペプチッドによって死に傷つきやすいしたことがボルティモアの老化、分られたアルツハイマー病の患者の頭脳でMDの国民の協会の神経科学の実験室からの調査官は、有毒な分子を作り出す遊離基見つけた。 従って、folateの不足は生体内で起こるときアミロイドのベータ ペプチッドの毒性を、高め、加速された神経の細胞死および痴呆に導くことができる。11は アミロイドのベータ ペプチッドのハイ レベルがあるために遺伝的に変更され、葉酸の酸不十分な食事療法で飼われた実験マウスにこれ見られた。 示されているマウスはDNAの損傷を高め、葉酸の不足が酸化損傷に細胞に感光性を与えることを示してアミロイドのベータ ペプチッドによってそれ以上の海馬のneurodegenerationは引き起こした。11

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