生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2003年12月
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心臓病

血圧に対する食餌療法パターンの効果の臨床試験。 ダッシュの共同の研究グループ。
背景: 肥満、ナトリウムの取入口およびアルコール消費の要因が血圧に影響を及ぼすことが知られている。 この臨床試験では、高血圧を停止する食餌療法のアプローチ私達は血圧に対する食餌療法パターンの効果を査定した。 方法: 私達は160以下のmm Hgのシストリック血圧および80から95のmm Hgのdiastolic血圧の459人の大人を登録した。 3週間、主題はフルーツ、野菜および乳製品で低かった米国の平均食事療法の典型的な脂肪分との制御食事療法に与えられた。 それらはそれから任意に8週間果物と野菜の制御食事療法、食事療法の金持ち、またはフルーツ、野菜および低脂肪の乳製品のそして飽和させた総減らされるを用いる「組合せ」の食事療法の金持ちを受け取るために脂肪割り当てられた。 ナトリウムの取入口および体重は一定したレベルで維持された。 結果: ベース ラインで、中間の(+/- SDの)シストリックおよびdiastolic血圧は131.3+/-10.8 mm Hgおよび84.7+/-4.7 mm Hg、それぞれだった。 5.5そして3.0 mm Hg組合せの食事療法によっての減らされるシストリックおよびdiastolic血圧制御食事療法(それぞれのためのP<0.001)よりもっと、それぞれ、; フルーツおよび野菜によっては2.8 mm Hg 1.1 mm Hg減らされたシストリック血圧(P<0.001)およびdiastolic血圧が制御食事療法(P=0.07)よりもっともっと食事療法する。 高血圧(シストリック圧力、>か=140 mm Hgの133の主題の間; diastolic圧力、>か=90 mm Hg; または両方)、11.4そして5.5 mm Hg組合せの食事療法によっての減らされるシストリックおよびdiastolic血圧制御食事療法(それぞれのためのP<0.001)よりもっと、それぞれ、; 高血圧のない326の主題の間で、対応する減少は3.5 mm Hg (P<0.001)および2.1 mm Hg (P=0.003)だった。 結論: フルーツ、野菜および低脂肪の乳製品のそして飽和させた総減らされるを用いる食事療法の金持ちは脂肪大幅に低血圧できる。 この食事療法は高血圧を防ぎ、扱うことに付加的な栄養のアプローチを提供する。

NイギリスJ Med。 4月1997日17日; 336(16): 1117-24

高血圧(ダッシュ)の食事療法を停止する減らされた食餌療法ナトリウムおよび食餌療法のアプローチの血圧に対する効果。 ダッシュ ナトリウムの共同の研究グループ。
背景: 血圧に対する食餌療法の構成の効果は公衆衛生の重要性の主題である。 私達は食餌療法のアプローチと共にそしてそれらの人の野菜、フルーツで豊富、および高血圧なしで低脂肪の乳製品が、である高血圧(ダッシュ)の食事療法を停止するために食餌療法ナトリウムの異なったレベルの効果を、調査した。 方法: 合計412人の関係者は任意に米国の取入口の典型的な制御食事療法かダッシュの食事療法を食べるために割り当てられた。 割り当てられた食事療法の中では、関係者はランダムな順序の30の連続した日間ナトリウムの高く、中間、低水準それぞれが付いている食糧を、食べた。 結果: 最高からの中間レベルにナトリウムの取入口を減らすことは2.1 mm Hg (P<0.001)と1.3 mm Hg (P=0.03)制御食事療法の間にダッシュの食事療法の間にシストリック血圧を減らした。 中間物からの制御食事療法(P<0.001)の間の4.6 mm Hgおよびダッシュの食事療法(P<0.01)の間の1.7 mm Hgの低レベルの引き起こされた付加的な減少にナトリウムの取入口を減らすこと。 ナトリウムの効果は高血圧なしでそれらのそしての関係者で、黒そして他の競争のそれらおよび女性および人観察された。 ダッシュの食事療法は各ナトリウムのレベルのかなりより低いシストリック血圧と関連付けられた; そして相違は低速のより高いナトリウムのレベルと大きかった物。 高いナトリウムのレベルとの制御食事療法と比較して、低いナトリウムのレベルとのダッシュの食事療法は高血圧なしに関係者に7.1 mm Hgより低かった、11.5 mm Hgは高血圧の関係者で下がる中間のシストリック血圧をもたらし。 結論: 低血圧が1日あたりの100 mmolの現在の推薦の下のレベルへのナトリウムの取入口の減少によっておよびダッシュは、単独でより組合せのすばらしい効果と両方大幅に食事療法する。 長期医療補助は人々の機能によって低ナトリウムの食糧の長続きがする食餌療法の変更および高められた供給をする決まる。

NイギリスJ Med。 1月2001日4日; 344(1): 3-10。

血の圧力低下食事療法の血の脂質に対する効果: 高血圧(ダッシュ)の試験を停止する食餌療法のアプローチ。
背景: 血の脂質に対する食事療法の効果は白人で最も最もよく知られて、triacylglycerolの集中に対するタイプの炭水化物の効果は明示されていない。 目的: 私達の目的は競争およびベースライン脂質の集中焦点を合わせる血しょう脂質に対する食事療法の効果をによって小群に性定めること、だった。 設計: これは4つの分野の中心で行なわれたランダム化された管理された外来患者の供給試験だった。 主題は高血圧(ダッシュ)の試験[平均年齢を停止する食餌療法のアプローチの436人の関係者だった: 44.6 y; 60%のアフリカ系アメリカ人; ベースライン総コレステロール: <または= 6.7 mmol/L (<または= 260のmg/dL)]。 介在は制御食事療法、果物と野菜で、かフルーツ高められた、食事療法野菜および低脂肪の乳製品で高められたおよび飽和脂肪、合計の脂肪およびコレステロール(ダッシュの食事療法)で減った食事療法の8週間から主題が重量の馬小屋に残った間に成っていた。 主要な結果の手段は絶食の総コレステロール、LDLのコレステロール、HDLのコレステロールおよびtriacylglycerolだった。 結果: 制御食事療法に関連して、ダッシュの食事療法はより低い合計(- 0.35 mmol/L、かtriacylglycerolに対する重要な効果なしで-13.7 mg/dL)、LDL- (- 0.28 mmol/Lで、または-10.7 mg/dL)、およびHDL- (- 0.09 mmol/L、または-3.7 mg/dL)コレステロールの集中(P < 0.0001すべての)、起因した。 合計の純減少および人のLDLのコレステロールは0.27 mmol/L、か10.3 mg/dL (P = 0.052)と0.29 mmol/L、か11.2 mg/dL女性のそれらより大きかった(P < 0.02)、それぞれ。 脂質の変更はより低いベースラインHDLコレステロールの集中とのそれらのより高いベースラインHDLコレステロールの集中の関係者でもっと減ったHDLを除いて競争またはベースライン脂質の集中によって、かなり異ならなかった。 果物と野菜の食事療法は少数の重要な脂質の変更を作り出した。 結論: ダッシュの食事療法は本当らしい冠状心臓病の危険を減らすために。 HDLの減少の冠状心臓病の危険に対する可能な反対の効果はそれ以上の調査を必要とする。

AM J Clin Nutr。 7月2001日; 74(1): 80-9

魚の消費量の心臓利点は消費される魚粉のタイプによって決まるかもしれない: 心血管の健康の調査。
背景: 少数の調査は異なったタイプの魚粉がIHDの危険にいかに関連しているか高齢者間の虚血性心疾患(IHD)の危険の魚の消費量の連合をまたは検査した。 方法および結果: 人口ベースの将来のグループ調査では、通常の魚の消費量は老化した3910人の大人>または1989年および1990年に知られていた心循環器疾患の=65年および自由の中のベースラインで確認された。 血しょうリン脂質の長い鎖n-3揚げられていた魚または魚サンドイッチ(魚のハンバーガー)の消費が一方脂肪酸に関連したマグロおよび他の消費は魚を焼くか、または焼いた。 9.3年の中間のフォローアップに、247のIHDの死(を含む148のarrhythmic死)および363事件の重大でない心筋梗塞(MIs)があった。 潜在的なconfoundersのための調節の後で、マグロまたは他の焼かれたか、または焼かれた魚の消費は総IHDの死(trend=0.001のためのP)およびarrhythmic IHDの死(P=0.001)のより危険度が低いと関連付けられたが、総IHDの死の危険度が低い49%およびマグロ/他を消費している人間のarrhythmic IHDの死の1ヶ月あたりに危険度が低い58%の重大でなくないMI (P=0.44)は、魚1週あたりの3つ以上の時間とより少しにより一度比較した。 同じような分析では、揚げられていた魚/魚サンドイッチ消費は総IHDの死、arrhythmic IHDの死、または重大でないMIのより危険度が低いとむしろ高いリスクの方の傾向と関連付けられなかった。 結論: 老化した大人>か=65年の間で、マグロの適度な消費か他は魚を焼くか、がまたは焼いた、揚げられていなかった魚か魚サンドイッチはIHDの死、特にarrhythmic IHDの死のより危険度が低いと、関連付けられる。 魚の消費量の心臓利点は消費される魚粉のタイプによって変わるかもしれない。

循環。 3月2003日18日; 107(10): 1372-7

C反応蛋白質および冠動脈疾患。
証拠は発火がアテローム性動脈硬化の病因の重要な役割を担うことを提案する。 慢性の炎症性プロセスはプラクの破裂の誘導によって激しい臨床でき事に成長し、従って激しい冠状シンドロームを引き起こすことができる。 この調査の目標は慢性の安定した冠動脈疾患(CAD)および激しい冠状シンドローム(ACS)の患者の発火の敏感な表示器、の循環激し段階の反応体C反応蛋白質(CRP)の血清のレベルを定めることだった。 私達は56の主題を調査した: 1) 25人の連続した患者(18人、7人の女性; 平均年齢、68.5の+/- 14.3年、範囲、40-86)または不安定なアンギーナ(UA)との激しい心筋梗塞(AMI); 2) 31人の連続した患者(25人、6人の女性; 平均年齢64 +/- 12.7; 範囲、47-83の年)そして臨床的に安定したCADの印との徴候。 高感受性C反応蛋白質(hsCRP)のレベルは商用化された酵素つながれた免疫学的検定方法と定められた。 不安定なアンギーナの患者およびreperfusion療法の前のAMIでは、CRPのレベルは安定したCAD (5.96 +/- 4.35 +/- 2.6 mg/Lの患者のそれらとかなり違わなかった対2.26; P = 0.12)、しかし不安定なアンギーナおよびAMIを持つ患者でより高くがちだった。 AMI (6.49 +/- 2.28 mg/L)の患者の小群のベースラインCRPレベルは安定したCAD (4.35 +/- 2.6 mg/Lの患者のレベルよりかなり高かった; P = 0.02)。 不安定なアンギーナおよびAMIを持つ患者のCRPのレベルは72時間の期間の間に4回測定された(0、12、24、そして72時間)。 最も低い価値はベースラインで観察され、観察期間の他の時にも測定された価値とかなり異なった(P < 0.001; 5.96 +/- 2.26; 9.5 +/- 9.04, 18.25 +/- 11.02; 20.25 +/- 10.61). 12、24、そして72時間後のCRPのレベルは安定したCADの患者のための初期値とまたかなり違った(P < 0.01)。 CRPおよびクレアチンのキナーゼ(CK)、CK-MBのisoenzyme、またはtroponin Iの確実間に相関関係は観察期間の間に心筋の傷害の範囲のためのマーカーとしてなかった。 不安定なアンギーナまたはAMIを持つ患者でより高くがちだった血清CRPのベースライン レベルはしかし慢性の馬小屋CADを持つ患者のレベルとかなり違わなかった。 AMIを持つ患者の小群では、ベースラインCRPレベルは安定したCADの患者のレベルよりかなり高かった。 発火のマーカーとしてCRPはAMIを持つ患者および激しい冠状シンドロームまたはAMIを持つ患者の炎症性メカニズムの活発化の仮説を支える徴候の手始めの直後不安定なアンギーナでかなり(12時間の期間後で)増加する。

Jpnの中心J. 11月2002日; 43(6): 607-19

Silymarin

ラットのレバー微粒体および新たに隔離されたhepatocytesの脂質の過酸化反応に対するSilybumのmarianum L.のflavanolignansの効果。
ラットのレバー微粒体および新たに隔離されたhepatocytesの脂質の過酸化反応に対する複数のflavanolignans (silicristin、silidianin、silybinおよびisosilybin)の効果は示したり、テストされたsilymarin、Silybumのmarianumのフルーツのエキスで。 微粒体で脂質の過酸化反応はADP/Fe2+およびNADPHによって発生した。 すべてのflavanolignansは集中の扶養家族の方法の過酸化反応を禁じた。 hepatocytesで脂質の過酸化反応はADP/Fe3+の複合体によって引き起こされ、細胞傷害は媒体で解放されたLDHの活動として評価された。 flavanolignansによるperoxidativeプロセスの阻止はそれと別の潜在的能力の順序と微粒体で見つけても、このモデルでまた明白だった。 それに対して、LDH解放に対する効果はsilybinのためにだけ重要であり、isosilybinは、他この変数で不活性あを混合する。

Pharmacol Res。 1992日2月3月; 25(2): 147-54

実験phalloidineの中毒に対するsilymarinの効果。
silymarinのhepatoprotective行為、Silybumのmarianum (L.)のフルーツから得られる活動的な主義 phalloidineと酔わせられる動物(犬、ウサギ、ラット、マウス)のGaertnは。、保護および治療効果がある処置の後で明白、である。 silymarinの15のmg/kgの線量は60分を毒素の前に与えられたときあらゆる動物を保護する。 10分phalloidineの後で注入されたとき、silymarinの100つのmg/kgの線量は再度全体の保護を提供する。 但し、有毒物質の管理と処置の増加の開始間の時間、従ってsilymarinの効力として減る; 30分後で治療効果がある効果は僅かである。 histochemicalおよびhistoenzymological調査は60分か10分をphalloidineの後で前に与えられたときphalloidineによるマウスの中毒の間に、silymarinが有毒物質の効果を禁じ、hepatocyteの機能を調整することを示す。

Arzneimittelforschung。 1月1975日; 25(1): 89-96

ラットの異なったティッシュのグルタチオンの内容の増加のsilymarinの選択率。
Silymarinのマリア アザミ、Silybumのmarianum、増加レドックスの州およびラットのレバー、腸および胃の総グルタチオンの内容の種から得られるフラボノイド。 同じ処置は腎臓、肺および脾臓のtripeptidesのレベルに影響を与えない。 silymarinの胆汁の集中がentero肝臓の循環によって高められ、維持される消化が良いトラックに対する消化が良い器官に対するフラボノイドのこの選択的な効果はpharmacokineticsに帰される。

Planta Med。 10月1989日; 55(5): 420-2

反応酸素種の掃気およびヒト細胞のsilibininによるアラキドン酸の新陳代謝の阻止。
、使用されるフラボノイドのsilibininの効果は、白い血およびendothelial細胞は人間の血小板によって反応酸素の種およびeicosanoidsの形成の肝臓病の処置のために調査された。 SilibininはHOCI (O2-のIC50 7 microM)の強い清掃動物証明したが、ないであると(IC50 > 200 microM)人間のgranulocytesによって作り出した。 5 lipoxygenaseの細道によるleukotrienesの形成は強く禁じられた。 15 microMの人間のgranulocytesのIC50価値ではおよび14.5のmicroMのsilibininはLTB4およびLTC4/D4/E4/F4形成のために、それぞれ検出された。 これと対照をなして、四倍のsilibininの集中への3は半分に必要最大限に禁じるcyclooxygenaseの細道をだった。 人間のmonocytesによるPGE2形成のために45のmicroMのsilibininのIC50価値は見つけられた。 69のmicroMおよび52のmicroMのsilibininのIC50価値は人間のthrombocytesによってTXB2形成と人間の大網のendothelial細胞によって6-K-PGF1アルファ形成の阻止のために断固とした、それぞれだった。 従って、細胞死をもたらす場合がある炎症性反作用で特に重要であるHOCIおよびleukotrienesのhociの有害な効果は通常の臨床線量の後で生体内で達される集中のsilibininによって、禁じることができる。 Silibininはhepatoprotective特性を表示するとだけでなく、考えられたりまた他の器官およびティッシュでcytoprotectiveであるかもしれない。

生命Sci。 1996;58(18):1591-600

silibininのdihemisuccinateによる反応酸素種の掃気。
Silibininのdihemisuccinate (SDH)は酸素の遊離基を掃除する機能に部分的に帰因したhepatoprotective効果の植物起源のフラボノイドである。 現在のペーパーではSDHの酸化防止特性はこの薬剤の機能の調査によってスーパーオキシドの陰イオン基(O2-)、過酸化水素(H2O2)、水酸ラジカル(HO。)および次亜塩素酸(HOCl)のような関連した生物的オキシダントと反応する評価された。 さらに、脂質の過酸化反応に対する効果は調査された。 SDHはO2-のよい清掃動物ではないし、H2O2の反作用は私達の試金の感受性の限界の内で検出されなかった。 但し、それはとHO急速に反応する。 およそ拡散制御率の自由な解決の基は(K = (1.0-1.2) x 10(10) /M/sec)および弱い鉄イオンchelatorようである。 micromolar範囲の集中のSDHはそれがこの酸化種の有効な清掃動物であることを示すHOClによって不活性化からアルファ1-antiproteinaseを保護した。 HOClによって引き起こされたLuminol依存した化学ルミネセンスはまたSDHによって禁じられた。 HOClのSDHの反作用はSDHの紫外線目に見えるスペクトルの修正によって監察された。 SDHが脂質の過酸化反応の集中そして大きさに依存している抑制的な効果をもたらすことをFeによって引き起こされるラットのレバー微粒体の脂質の過酸化反応の調査(III)/アスコルビン酸塩示した。 この仕事はSDHに帰される反応酸素種の清掃動物の行為を支える。

Biochem Pharmacol。 8月1994日17日; 48(4): 753-9

人間の赤血球の遊離基の清掃動物のメカニズムに対するsilibinin (Legalon)の効果生体外で。
Legalonの効果はAdriblastina (doxorubicin)および人間の赤血球の遊離基の清掃動物のメカニズムを生体外で特徴付けるある変数とaggregometerで行われた酸の溶血の時のアセトアミノフェンのそれの調査された平行だった。 観察は従ってアセトアミノフェンにより細胞内のグルタチオンのレベルの重要な枯渇を引き起こすがAdriblastinaがグルタチオンの過酸化酵素システムの容量を除去する遊離基を減らす赤血球の膜の脂質の過酸化反応を、高めることを提案する。 一方ではLegalonは、遊離基に対して薬剤の保護効果および赤血球の膜に対するまた安定の効果を説明するかもしれない示されている完全なhaemolysisの時の増加によっての活動をスーパーオキシドの両方ディスムターゼおよびグルタチオンの過酸化酵素の高められる。

アクタPhysiolは掛かった。 1992;80(1-4):375-80

Kupfferの細胞の阻止はsilibininのhepatoprotective特性のための説明として作用する。
フラボノイドのsilibinin、マリア アザミのSilybumのmarianumから得られる主要な混合物激しく、慢性のレバー傷害の表示hepatoprotective特性。 更にそれが機能するメカニズムを明瞭にするために、私達はラットのKupfferの隔離された細胞の異なった機能に対するsilibininの効果、根本的な即ちスーパーオキシドの陰イオンの形成(02-)、一酸化窒素(いいえ)、腫瘍壊死要因アルファ(TNFアルファ)、プロスタグランジンEを調査した(2) (PGE (2))、およびleukotriene B (4) (LTB (4))。 02の生産-および禁じられなかった50%抑制的な集中(の線量依存した方法で、IC (50)) 80のマイクロmol/Lのまわりの価値。 TNFアルファの形成に対する効果は検出されなかった。 アラキドン酸の新陳代謝のcyclooxygenaseおよび5 lipoxygenaseの細道に対する反対の効果は見つけられた。 PGEの影響無し一方(2)形成は100つのマイクロmol/Lまでsilibininの集中、LTBに対する強く抑制的な効果と観察された(4)形成は明白になった。 このeicosanoidの形成を禁じるためのIC (50)の-価値はsilibinin 15のマイクロmol/Lのであるために定められた。 LTBの強い阻止(4)のsilibininによる形成は人間のレバーから隔離されたphagocytic細胞との実験で確認された。 それ故に、silibininの幾分高い濃度はKupfferの活動化させた細胞によって遊離基の形成を減少して必要であるが5 lipoxygenaseの細道の重要な阻止は生体内で達成されるsilibininの集中に既に起こる。 Kupfferの細胞によるleukotrieneの形成の選択的な阻止はsilibininのhepatoprotective特性を少なくとも部分的に説明できる。

Hepatology。 4月1996日; 23(4): 749-54

酸化防止薬剤(silymarin)との長期(12か月の)処置はcirrhotic糖尿病性の患者のhyperinsulinemia、外因性のインシュリンの必要性およびmalondialdehydeのレベルで有効である。
BACKGROUND/AIMS: 複数の調査は肝硬変の糖尿病性の患者がインシュリン抵抗性のためにインシュリンの処置を要求することを示した。 慢性のアルコール性の肝臓障害が肝臓の細胞膜のlipoperoxidationが部分的に原因であるので、反酸化の代理店は遊離基による損傷を扱うか、または防ぐことに有用かもしれない。 この調査の目標はsilymarinの長期処置が肝硬変ことをの糖尿病性の患者のlipoperoxidationそしてインシュリン抵抗性の減少で有効であるかどうか確認することだった。 方法: 12ヶ月の開いた、管理された調査はアルコール性の肝硬変のインシュリン扱われた糖尿病患者の2つの十分一致させたグループで行なわれた。 制御グループ(n=30)は単独で標準的な療法を受け取ったが、1つグループ(n=30)は標準的な療法と1日あたりの600 mgのsilymarinを受け取った。 調査、含まれていた絶食血ブドウ糖のレベル、平均の毎日の血ブドウ糖のレベル、毎日のglucosuriaのレベル、glycosylatedヘモグロビン(HbA1c)およびmalondialdehydeのレベルの間に規則的に測定される効力変数。 結果: silymarinのグループの処置の4かの数か月後に絶食血ブドウ糖のレベル、平均の毎日の血ブドウ糖のレベル、毎日のglucosuriaおよびHbA1cのレベルに重要な減少(p<0.01)が既にあった。 さらに、未処理のグループは絶食のインシュリンのレベルおよび安定させたインシュリンの必要性の顕著な増加(p<0.05)を示したが、扱われたグループの絶食のインシュリンのレベルそして平均の外因性のインシュリンの条件に重要な減少(p<0.01)があった。 これらの調査結果は扱われたグループの基底のおよびグルカゴン刺激されたCペプチッド レベルの重要な減少(p<0.01)および制御グループの両方の変数の顕著な増加に一貫している。 もう一つに興味深い見つけることは扱われたグループで観察されたmalondialdehyde/レベルの重要な減少(p<0.01)だった。 結論: これらの結果はsilymarinの処置が細胞膜およびインシュリン抵抗性のlipoperoxidation、外因性のインシュリンの管理のためのかなり減少した内生インシュリンの生産過剰および必要性を減らすかもしれないことを示す。

J Hepatol。 4月1997日; 26(4): 871-9

Silibininは前立腺の癌腫の細胞の微分をもたらすG1阻止によって細胞の成長の阻止を用いる前立腺特定の抗原を減らす: 前立腺癌の介在のための含意。
血清の前立腺特定の抗原(PSA)のレベルの減少はホルモン処理し難い人間の前立腺癌の介在のための終点のbiomarkerとして提案された。 私達はかどうかこの効果に生物的関連性があるかどうかフラボノイドの酸化防止silibinin (マリア アザミの活動的な要素)が前立腺の癌腫のLNCaPのホルモン処理し難い人間の細胞のPSAのレベルを、そして減らす検査した。 血清で育った細胞のSilibininの処置は非常に重要のと付随PSAの細胞内のおよび分泌された形態の重要な減少で細胞周期の進行のG1阻止によって細胞の成長の阻止を完了するために起因した。 木炭除去された血清および5alpha-dihydrotestosteroneで育った細胞の処置はsilibininの観察された効果が男性ホルモン刺激されたPSAの表現および細胞の成長を含むそれらであることを示した。 Silibinin誘発G1阻止はcyclin依存したキナーゼ(CDKs)および準のcyclinsのキナーゼ活動のマーク付きの減少とcyclinのCip1/p21およびKip1/p27のD1、CDK4およびCDK6レベルそしてCDK2と増加された結合に先行している誘導の非常に重要な減少のために関連付けられた。 細胞のSilibininの処置はCip1/p21の観察された増加がapoptotic細胞死の細道をもたらさないp53独立した効果であることを提案するp53およびbcl2のapoptosisそして変更で起因しなかった。 逆に、silibininの処置は代わりとなる細道としてLNCaPの細胞の重要な神経内分泌の微分で後Cip1/p21誘導およびG1阻止起因した。 ともに、これらの結果はsilibininがホルモン処理し難い人間の前立腺癌の介在のための有用な代理店であることができることを提案する。

Proc国民のAcad Sci米国。 6月1999日22日; 96(13): 7490-5

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