生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2003年6月

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BioMarkerの医薬品は成長する
反老化療法

Saulケント著、ディレクター、生命延長基礎

CRによって引き起こされる抗癌性のメカニズム

BioMarkerはCRによって引き起こされる複数の抗癌性のメカニズムを提案するCRのマウスの遺伝子発現の変更を見つけた。 1つは小胞体の付き添いの遺伝子のレベルの減少である。 ほとんどの蛋白質は生合成、成熟、処理、輸送および低下のために付き添いの遺伝子の行為を要求する。[14] 付き添いは反対損傷が熱、酸化、ischemicおよび炎症性圧力によって引き起こした細胞の完全性の維持を助ける建物(折ること)および蛋白質の修理(refolding)にかかわる。

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図3. BioMarkerによって行なわれる長寿の調査の結果の表示。 黒いラインはカロリーの正常な数を消費したマウス生命管理範囲を示す。 赤線は老齢期で始まる熱の制限に服従するマウスの寿命を示す。 ブルー ラインは生命に始まる熱の制限に服従するマウスの寿命を非常に早く示す。 専攻学生は両方の実験グループの同じ割合見つけることがであるそのCR余命のスパンを伸ばした。

但し、老化の間に行われる高い付き添いの表現はapoptosis、引き起こす主メカニズムを自動的に消滅する異常な細胞減らす(自殺を託しなさい)。 付き添いがapoptosisを禁じ、圧力にapoptotic敏感さを減らす蛋白質の分泌を高めるという証拠がある。[15,16] Apoptosisは老化プロセスの間に傷つく細胞を含む癌細胞そして他の異常な細胞を、取り払うことの重要な役割を担う。 あらゆるティッシュでは、バランスは必要性細胞数および機能を、および癌細胞を含む損なわれた維持する、可能性としては有毒な細胞を、除去する必要性の間で打たれなければならない。 CRはapoptosisを高めるマウスのレバーの付き添いのレベルを減らす。 これはCRが細胞の分割を特色にする、レバーのような器官の癌を防ぐ理由の1つであるかもしれない。[17] それに対して、非分割の細胞で、ニューロンのような、CRは細胞の存続[18]高め、アルツハイマー病、 パーキンソン病および打撃を含む老化の神経学的な無秩序の手始めを、遅らせるかもしれない付き添いの表現を引き起こすようである。[19]

成長ホルモンはある
反老化か親老化療法か。

成長ホルモン(GH)および代理店を成長ホルモン解放することは反老化療法として積極的に促進された。 pituitaryからのGHの解放は前進年齢[43と]低下し、 GHの減らされたレベルは筋肉固まりの年齢関連の損失に(IGF-1)ほとんど確かに、体脂肪の増加、骨の鉱物[44]の損失貢献し、 および認識機能の減損。[45]

機能のこれらの低下はGH療法によって減るか、または逆転させることができる。[44] 反老化の薬のGHの使用は、GH不十分な個人で、GHの処置が心理的な福利の複数の手段および生活環境基準に対する肯定的な効果をもたらす証拠によって更に支えられる。[46]

一方では、超過分GHが年齢関連の病気に貢献し、寿命を短くすることができるおよび熱の遺伝子の突然変異の原因によって誘発される制限(CR)および小人症のような生命スパン延長モデルGHのレベルの低下かなりの証拠がある。[47] これらの調査結果はGH療法が親老化の効果をもたらすかもしれないことを提案する。

彼らがGHのそして生命の異なった段階への異なった行為を参照するので外見上老化に対するGHの効果および病気の反対に必ずしも矛盾していてはなりません。 GHの反老化の行為はボディ構成に対する効果を示し、年配人で平均余命の決定に於いての役割よりもむしろ、作用する。[32] GH療法の反老化の効果はGH不十分な主題の短期処置の後で普通慢性的に高いGHのレベルが癌、心循環器疾患、糖尿病および腎臓病の発生を高めるという証拠がしかしあっても観察される。[47]

それは正常なか標準以上GHのレベルを持つ人に与えられるGHはマイナスの効果を、多分を含んで、短くされた寿命もたらすが効果的にそれらを活性化できたらことをGH不十分な患者を老化させることのGHの短期管理がことであるかもしれない。 単独でGHの長期管理は有害な効果をもたらすがGHに加える他の年齢関連のホルモンの不足を元通りにすることが健康および長寿に対する有利な効果を作り出すことができることはまた可能である。 明らかに、それ以上の研究は必要である。 BioMarkerの医薬品は成長ホルモン(および他のホルモン)療法を受け取っている動物および人間の遺伝子発現に対する効果の査定によってこれらの深刻な問題を探検する。

CRによって引き起こされる他の反病気のメカニズム

別のメカニズムは癌につながり、老化と関連付けられる他の病気は発火である。 研究者はレバー、筋肉および頭脳の年齢関連の病理学の開発へのつながる遺伝子発現の変更を見つけた。[12、21、22] マウスのレバーのBioMarkerの遺伝子の破片の調査は老化して病気プロセスに一貫した他の遺伝子発現の変更と関連付けられることが分った。 会社は複数の遺伝子発現の変更を前進年齢と増加する、見つけ複数の慢性疾患の開発と関連付けられた発火にかかわって。 BioMarkerは熱の制限が炎症性の年齢関連の増加を抑制し、癌を防ぎ、マウスの自己免疫、炎症性病気の厳格を減少しCRの機能の別の理由であるかもしれない応答の遺伝子に重点を置くことが分った。

レバーは可能性としては有害な化学薬品および薬剤を新陳代謝させ、解毒し、そして排泄することにかかわる第一次器官の1つである。 レバーのこれらの機能で低下は老化のマウス、ラット、猿および人間にあった。[23] 例えば、解毒プロセスの大きな役割を担うチトクロームP450の活動は70年齢後に人間の30%を減らす。[24] 齧歯動物では、同じようで重大な酵素活性の低下のための有力な証拠がある。[25]

BioMarkerの調査では、老化することはxenobiotic新陳代謝の遺伝子の表現を減らした。 見つけるこれは老化のほ乳類の不利な薬剤反作用の確認された源の、マウスの年齢の癌の増加に貢献するかもしれないレバーの新陳代謝容量の年齢関連の低下に一部には多分責任がある。 短期および長期熱の制限はCRの抗癌性および反老化の効果の別の理由であるかもしれないこれらの遺伝子の表現の減少を逆転させた。

レバーはインシュリン、グルカゴン、成長ホルモン(GH)およびインシュリンそっくりの成長の要因1 (IGF-1)のようなホルモンによって制御される維持のブドウ糖(血糖)ホメオスタティスの大きな役割を担う。 ブドウ糖およびインシュリンの上昇値はタイプ2の糖尿病のような多くの年齢関連の病気で、[ 26]、高血圧、心臓病および打撃関係し、哺乳類の老化の認刻極印である。

熱の制限は齧歯動物、猿および人間の血のブドウ糖およびインシュリンのレベルを減らす。[6,27,28] 高いブドウ糖と関連付けられる病気はCRによって完全に減るか、または除去される。 BioMarkerの遺伝子の破片の調査はブドウ糖と関連付けられた遺伝子の表現およびインシュリンがより若々しいプロフィールに移ったことを示した。 この結果はCRのマウスが敏感な4正常与えられたマウスより倍より多くのインシュリンであることが分ることに一貫している。[29]

最も貴重な進歩

BioMarkerによってなされる最も貴重な進歩は長期CRによって引き起こされるCRの食事療法ことをのマウスを置いた後2から4週ただに遺伝子発現の変更の大半が(2年に) (レバーで)行われることが分ることである。 従来、科学者は漸増して生理学および遺伝子発現の有害な年齢関連の変更の蓄積を防ぐ遅いプロセスとCRをみなした。[10]

短期CRが長期CRのそれの方に急速にマウスの遺伝子発現のプロフィールを移すことが分るBioMarkerは深遠な範例のチェンジャーである。 それは薬剤が反老化、反病気、生命長期CRのスパン延長効果をまねる機能のために急速に試金することができるという考えをはじめてもたらす。 以前は老化を遅らせるか、または逆転させてもいいという証拠を作り出すために薬剤が動物の寿命に管理されなければならないことが、考えられた。 今度は、BioMarkerの専有技術の使用と、反老化の薬剤のために数週間の内に選別することは可能である。

BioMarkerのの使用はたくさんの遺伝子の表現のレベルを一度に測定する高密度マイクロアレイ、反老化の薬剤のためのスクリーニング工程を現在利用できる他のどの技術もより速い行なうことを可能に25倍する。 たくさんの遺伝子の表現を測定する機能は一度に実験ごとの莫大な量データを発生させる。

これは月以内の薬剤ごとの少数のマウスとの老化そして長寿に巨大な洞察力を得ることを可能にする。

年配者の活性化

ちょうど若いマウスでできるようにCRが古いマウスの反老化、反病気および生命スパン延長効果を作り出すことができることが分るBioMarkerは技術と発見される反老化の薬剤が高齢者達、また若く、中年の人々で有効なべきであることを意味する。 それはそれらが年齢で非常に進んでも、より長く、より健康な寿命のための年配の希望を与える。

BioMarkerの研究はそれが老化を逆転させ、年配者を活性化ことはできるかもしれないので古い動物の寿命を起こる伸ばすちょうど老化プロセスを減速するためにCRの機能がことは可能であることを提案する。 これがそうあれば、模倣者がCRの効果両方のこれらの目的を達成べきであること薬剤。 これは年配者のための、既に老化の退化的な効果を経験し始めてしまった年齢30にだれでものための重大な重要性をちょうどもつが。

反老化のための速いスクリーニングは薬剤を入れる

反老化のために選別する機能はすぐに薬剤を入れ、安く巨大な進歩である。 薬品会社は癌、心臓病、打撃、アルツハイマー病および他のキラーのために現在利用できる主として不十分な療法に改良するための彼らの努力のドルの十億を使う。 それらは通常1人の有望で新しい薬剤の候補者を見つけるためにたくさんの薬剤の長く、非常に高い調査を行なわなければならない。

BioMarkerはこれらの会社を独特な技術のそして時間救うことができる巨大な金額。 会社はそれら、また老化および退化的な病気を戦うために新しい薬剤を発見するように既に公認の薬剤のための新しい使用を助けることができる。 BioMarkerは会社との鍛造材の戦略的提携の強い興味を示した何人かの大きい薬品会社と接触してあった。

BioMarkerはまた反老化の薬剤を捜すために研究計画を単独で積み込んだ。 会社の革命的な技術の力は最初一連の実験で既に示されてしまった。 5つの薬剤はAffymetrixの遺伝子の破片を使用してマウスのレバーのCRの遺伝子発現のプロフィールをまねる機能のために評価された。 テストされた混合物の4つはCRがように、血ブドウ糖およびインシュリンのマーク付きの減少を作り出し、ティッシュのインシュリンの感受性を高めるglucoregulatory代理店だった。[30] テストされた第5代理人は癌のchemopreventive代理人だった。

薬剤の効果は食事療法の一部として年配のマウスへのそれらの供給によってテストされた。 正常な制御グループおよび短期CRおよび長期CRのグループはまた調査に含まれていた。 少数の数か月後で、12,422の遺伝子の遺伝子発現のプロフィールは断固としただった。 長期CRおよび短期CRの制御グループそしてマウスは薬剤によって扱われたグループと薬剤がCRの効果を再生した範囲を定めるために比較された。 遺伝子発現の変更は量的なPCRおよび北のしみの分析によって確認された。

Metforminはパックから際立っている

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図4。 熱の制限の遺伝子発現の効果をまねる薬剤の機能。 BioMarkerの科学者はmetforminがCRの遺伝子発現のbiomarkersの再生で最も有効だったことが分った。 そうするMetforminの能力はCRの相関的なmetforminをまねる少し機能に従って表される他の薬剤と図表の最も低い棒によって100%に、表される。

BioMarkerの科学者は分り、すべてのglucoregulatory代理店がCRの遺伝子発現の効果の一部を再生したがことが、metforminがグループの明白な星だったことをCRことをの効果の再生の他二度有効である。 chemopreventive代理店はCRの効果のほとんどどれも再生しなかった。 図4は遺伝子発現の変更を要約する。 薬物誘発の遺伝子発現のプロフィールとCRのプロフィール間の重複は人種差別の長さによって表される。

metforminおよびCR両方によって表現で変わった遺伝子は新陳代謝および解毒に薬剤を入れるためにつながる; エネルギー新陳代謝; 蛋白質の生合成および低下; 細胞の成長および拡散および細胞骨格。 これらの調査結果はmetforminが血ブドウ糖およびインシュリンの減少より有利な効果をもたらすこと、そしてそれが確実な反老化療法であるかもしれないことを提案する。

Metforminは寿命を伸ばす

metforminが反老化療法であるというそれ以上の証拠は老化(NIA)の提示の国民の協会で科学者が行なう調査20%によってマウスの寿命伸びるそのmetforminである。 この調査の結果はBandera、テキサスのマヤ牧場のNIA後援された会合の2002年11月に示された。 BioMarkerは今会社がこれらの結果を再生できるかどうか見るためにmetforminの寿命の調査を行なっている。

Metforminの適量

この記事で記述されている有利な遺伝子発現の効果を重複させるために必要であるmetforminの最適の線量を識別する人間の調査がずっとない。

metforminの多くの証明された医療補助を得たいと思う人々のためにタイプIIの糖尿病患者によって使用される適量スケジュールに続くことは慎重を要するかもしれない。 医者の 机参照に従って、開始の線量はmetforminの1日に2回500 mgべきである。 (代わりのオプションはmetforminの1日1回850 mgである)。

1週後で、1000 mgにmetforminの線量をように日の最初の線量および第2線量として500 mg高めなさい。 別の週後、metformin日の1000のmgへの増加2回。 医者の机参照で記述されている 最高の安全な線量は (850 mgとして一日に三回取られるべきである) 2550 mg日である。

タイプIIの 糖尿病患者の医者の机参照に従って、臨床的に重要な応答はmetforminの1500のmgの下の日線量で見られない。 反老化の医者は、一方では、インシュリンの感受性を高め、血のインシュリン、ブドウ糖、コレステロールおよびトリグリセリドの余分なレベルを減らすことのようなmetforminの他の証明された利点を得るように努めている健康な非糖尿病患者に500 mg低い線量を1日に2回推薦したあることが。

それは他は最適の効果のための1000のmgを1日に2回必要とする場合もあるがである一部が500 mgから1日に2回寄与するかもしれないことを意味している健康な人々で非常に個人主義的適量の範囲であることができる。 あなたが取っているmetforminの線量確認する血液検査はブドウ糖/インシュリンの新陳代謝を次のとおりである改良している:

  1. ヘモグロビンA1c
  2. 絶食のインシュリン
  3. ブドウ糖を含んでいるCBC/Chemistryのパネル、コレステロール
    肝臓と腎臓の機能のトリグリセリドそして表示器

ヘモグロビンA1c テストは最後の3か月にわたるあなたの血の砂糖の平均量を測定する。 Metforminは安全な低水準により低いヘモグロビンA1Cを助ける(5-6%の下で)。

老化することおよび太りすぎの人々は頻繁に余分な血清のインシュリン、ブドウ糖、コレステロールおよびトリグリセリドとして血で明示する新陳代謝の無秩序に苦しむ。 Metforminは頻繁に正しい多数の退化的な病気の開発をもたらす場合があるこれらの新陳代謝の妨害すべてを助ける。 CBC/Chemistry テストはコレステロール、ブドウ糖およびトリグリセリドで読書を提供し、またmetforminの資格がなく作る根本的なレバー腎臓の減損の警告できる。 絶食のインシュリン テストはmetforminが5の下でのより安全な範囲に十分に血清のインシュリンのレベルを下げれば示す(マイクロIU/ML)。

metforminの適量の推薦の 更新 をwww.lef.orgのウェブサイトで点検しなさい。

注意: metforminに非常に類似している1976年にFDAによって市場から取除かれたphenforminと呼ばれた薬剤があった。 何人かの医者は腎臓またはレバー問題の患者にこの薬剤、または鬱血性心不全を与えた。 薬剤を新陳代謝させるために健康な腎臓およびレバーが必要だったのでこれらの患者の何人か乳酸アシドーシスの集結が原因で死んだ。 それはことレバーまたは腎臓問題がある、または鬱血性心不全、phenforminが薬剤の類似に原因で使用metforminに推薦されない人々。 アルコールの余分な量を飲む人はmetforminを取るべきではない。

これらの動物の乳房の腫瘍そして他の癌の発生を減らしている間引き起こすmetforminと23%によって同じようなphenformin-aのglucoregulatory薬剤の生涯に管理(2つのmg /day)がより多くの側面メスC3H/Snのマウスの寿命を効果増加したことが1970年代後半、レニングラード(今セント・ピーターズバーグ)の腫瘍学のN.N.ペトロフの研究所のDilmanそしてAnisimovは、ロシア分った。[31] 科学者はphenforminが老化プロセスを遅らせること、そして提案した熱の制限によってもたらしたことを効果がそれらに類似するかもしれないことを。

主反老化の遺伝子を見つけることは変わる

BioMarkerの主要な挑戦の1つは、生命CRのスパン延長効果キーはどの反老化へ遺伝子発現の変更であるか見つけることである。 マイクロアレイの使用はBioMarkerに延長寿命にかかわる遺伝子の変更の地図を描くために強力な用具を与えたが遺伝子の変更がプロセスで重大のそれ以上の研究は正確に示すために必要である。 BioMarkerの科学者は動物がCRに置かれた、これらの変更がCRによって引き起こされる最も早い変更間にであり後起こる他の遺伝子の変更のほとんどを誘発する少数の規定する遺伝子の変更があるかもしれないことを信じる。 会社はこれらを見つけるために研究を主遺伝子の変更行なっている。

今では少数の遺伝子のことを処理によって老化することが伸びる寿命遅らせることができるという重要な科学的な証拠があり。 イースト、みみずおよびはえの調査は沈黙するか、またはoverexpressingある特定の遺伝子が生命のこれらの形態の最高の寿命を倍増しまた更に三倍にすることができることを示した。[32]

単一の遺伝子の変更はマウスの寿命を伸ばす

90年代半ば以来、調査は単一の遺伝子の変更が根本的にマウスの寿命を伸ばすことができる証拠を発生させた。 最初に大人のエームズの小びとのマウスが(エームズの正常なマウスの重量3分の1はであるかどれ)彼らの正常な同等より大いに長く住んでいることが、南イリノイの大学および他のAndrzej Bartkeによって示されていた。[32,33] それから寿命の対等な延長はアナーバーのミシガン州立大学の棒港、メインおよびリチャードA.ミラーのジャクソンの実験室のケビンFlurkeyによってSnellの小びとのマウスで検出された。[34,35] これらのマウスの寿命は40%から70%によって伸びた!

これらのマウス モデルにエームズの小びとのマウスで支柱1の位置およびマウス成長ホルモン(GH)、プロラクチン(PRL)および甲状腺剤刺激的なホルモン(TSH)で不足を引き起こす、前方pituitaryの開発と干渉するSnellの小びとでピット1の位置突然変異の単一がある。[36] GH (およびGHに応じてなされるインシュリンそっくりの成長の要因1の不足が、)それほど主な理由であるかもしれないこれらのマウスの生きているより長いことことがPRLの不足がこれらのマウスことをの寿命の延長におそらくかかわらない、TSHの不足が小さい程度に含まれるそれ分られた。 それを見つける1つはこれが彼らのGHの受容器の遺伝子がノックアウトされたので成長ホルモンに答えることができないマウスが、55%の長くより正常なマウスに沿うことであることを提案する。[37]

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プロジェクト・ディレクタ、ヨセフDhahbi、M.D.、Ph.D年長の科学者。 (去られる)およびスティーブンR. Spindler、Ph.Dは会社によって。、BioMarkerの技術の頭部最近の調査結果を論議する。

これらのマウスの寿命の根本的な延長に加えて、エームズおよびSnellの小型マウスが正常なマウスよりもっとゆっくり老化するという他の重要な証拠がある。 これらはエームズの小びとのマウスの認識機能に年齢関連の低下がないこと調査結果を含んでいる;[32の] レバー、腎臓および頭脳の2つの保護酸化防止酵素の活動が(スーパーオキシドのディスムターゼおよびカタラーゼ)エームズの小びとのマウスで高より正常である;[38,39匹の] エームズのその小びとのマウスは生命の癌を常態より後で開発する;[40] エームズおよびSnellの両方小型マウスで高められるその血しょうブドウ糖およびインシュリンのレベルおよびインシュリンの感受性は減る;[32] そのSnellの小びとのマウスの展示物は膝関節の骨関節炎を減少した;[41] およびその長命の小型マウスはより古く育つと同時に若々しい免疫機能および結合組織の伸縮性を保つ。[34]

延長寿命のモデルとして小型マウス

BioMarkerは確実な反老化療法のために調査で延長寿命の第2モデルとして小型マウスを使用している。 会社はずっとDrsと協力している。 長寿にかかわる遺伝子についての詳細を学ぶために小型マウスのティッシュの遺伝子発現のマイクロアレイの調査を行なうAndrezej BartkeおよびリチャードA.ミラー。

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図5.エームズの小びと(DF)および正常な(の重量野生タイプ)マウスの存続のプロットは広告のlibitum (AL)に与えたりまたは正常なカロリーの取入口(カロリーの制限、CR)の70%に制限した。 (Bartke Aから再生されて、ライトJC、長命のマウスの寿命を、性質、414:412 11月22日。伸ばすMattison JA、等 2001年)

エームズおよびSnellの小型マウスの遺伝子の突然変異は熱の制限と対等な反老化および寿命の延長効果を作り出す唯一の知られていた方法である。 、CRでように、私達が老化プロセスを遅らせる方法を取扱っていることこれらの動物で見つけられる劇的な寿命の期間効果(70%まで)はそれを明確にさせる。 単一の遺伝の変更だけほ乳類で寿命をそう根本的に伸ばすことができる事実は長寿にかかわる少数の主遺伝子があるただかもしれないという強力な証拠である。

また小型マウスで見つけられる寿命延長がCRでと幾分異なっている証拠がある。 最近生きている50%長くより正常なエームズのマウスは、彼らの寿命があったエームズの小型マウス、CRによってもう25%を伸ばしたことを、Bartke、ミラーおよび他は示した。[42] 科学者はCR (正常な滋養分の70%)または制限されていない供給に服従した2グループに彼らの正常な兄弟の45、2ヶ月のエームズの小びとのマウスおよび53を分けた。 これら二つのグループはそれから動物が以上2年齢になったまで続かれた。

CRのマウスは約300日最高の寿命が制限されていないマウスより長くあった; 小型マウスはCRのマウスより長く少し住んでいた; CR約500日の小型マウスが制限されていないマウスより長く住んでいる間。 図5の存続のカーブは小人症は死亡率の年齢依存した増加が最初に相当になった年齢を移したが、CRおよび小人症が両方寿命を伸ばしたがことを、CR減らした年齢関連の死亡率の率を示す。 従って、CRは小人症はそれを遅らせるようであるが老化を減速するようである。 科学者はそれを結論を出した: 「長命のエームズの小びとのマウスがただCRのマウスの模倣者ではない示し、小びとおよびCR動物の寿命を伸ばすために責任がある細道が同一」はではないことを示すことを私達の結果。

BioMarkerの予備の遺伝子の破片の結果は長命の小型マウスのティッシュの遺伝子発現がCRのマウスのティッシュでようにいくつかの点で類似している、しかし別ことを示す他で。 会社はCRの小型マウスのティッシュの遺伝子発現を調査している。 ほ乳類の根本的な生命延長の第2モデルの供給はBioMarkerにまた年齢関連の病気を戦うことができる確実な反老化療法を発見するために探求の新しいツールを与える。 それが現われるので、CRおよび小人症が、行為のメカニズムで異なっていれば、会社、結局、開発すれば単独でCRのmimeticsより有効である反老化療法を。

BioMarkerの計画

BioMarkerが遂行しているプロジェクトの間で次はある:

1. 反老化、寿命の寿命を含むmetforminの延長効果を探検するそれ以上の研究は、少数の副作用とより有効である、および他の薬剤とmetforminの結合調査したり、調査するmetforminのアナログの薬剤、調査の最適の適量そして管理を定めるために。

2. 他の有望な反老化、metforminより行為の同じまたは他のメカニズムとのantidisease療法を、発見する研究。

3. マウス、猿および人間の遺伝子の破片の反老化の研究。 BioMarkerは既に猿のそのような研究を始め、人間でそうするために計画を作り出している。

4. 健康を延長し、寿命を伸ばすことにかかわる重大な反老化の遺伝子を正確に示す研究。

5. 正常な老化、CRによって引き起こされる遅らせられた老化することおよび新しく、よりよい反老化療法を捜すこれらの調査結果の使用を用いる小人症によって、引き起こされる遅らせられた老化することの遺伝子発現の相違を定めるそれ以上の研究。

6. 薬剤およびnutraceutical会社が付いている研究契約の老化および年齢関連の病気に対する効果のために彼らの混合物をテストするために確立。

7. 新しい反老化の薬剤を開発し、既存の薬剤のための新規アプリケーションを発見するために主要な薬品会社との戦略的提携を形作る。

BioMarkerの医薬品はほ乳類の老化に対する薬剤の効果を測定する特許を取られた科学的研究法の最初の会社である(を含む人間)。 その革命的な技術は科学者が新しい進歩の反老化療法を急速そして安く開発することを可能にしている。 これまで、それは生命延長によって専ら資金を供給された。

BioMarkerの接触のさらに詳しい詳細については:

BioMarker Pharmaceuticals、Inc.、

900東のハミルトンAve。# 100、
キャンベル、カリフォルニア95008。
Tel: 408-257-2000; ファクシミリ: 408-356-6661
電子メール: info@biomarkerinc.com
ウェブサイト: www.biomarkerinc.com

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