生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2003年6月

イメージ

BioMarkerの医薬品は成長する
反老化療法

Saulケント著、ディレクター、生命延長基礎

イメージ
BioMarkerの医薬品の科学的なスタッフ(左から右へ): Tomoshi Tsuchiya、M.D.、Hyon-Jeen金、Ph.D。、ヨセフDhahbi、M.D.、Ph.D。 (年長の科学者)、XI肇ウイルソン、Ph.D。、MBA (President/CEO)、スティーブンR. Spindler、Ph.D。 (技術の頭部)、Pattiのほこり、BA、Glennのシアバター、BS、Kyung-Youp金、B.S。

今では療法が実験動物の老化プロセスを遅らせることができるという科学的な証拠がある。 BioMarkerの医薬品(www.biomarkerinc.com)、生命延長によって資金を供給される新しい会社はそのmetformin、糖尿病を扱うのに使用される薬剤を正常与えられたマウスより生きている大いに長く、健康な生命熱限られたマウスで見つけられる遺伝子発現の変更の多数をまねることができる発見した。

熱の制限(CR)はアテローム性動脈硬化遅らせる、糖尿病および癌のような病気を防ぎ、ほ乳類の最高の寿命を伸ばす最も有効な方法老化をである。 30年代以来、ラット、マウス、猿および他の種の調査は、CRが長時間の動物の生命、健康および青年を維持できることを示した。

前例のない医学の進歩

臨床使用された薬剤(metformin)が熱の制限のそれらに、寿命延長を含んで類似した遺伝の効果を作り出すこと発見は私達のための驚くほどの含意すべてを用いる薬の前例のない進歩、である。 たくさんの年のために、医療専門家は不治の病を防ぎ、扱うように努力したり決して老化プロセスの介入の方法を見つけられなかった持っていないが。

公衆衛生、栄養物および薬の前進はかなりの程度に平均余命を高めた。 1900年では、米国の平均寿命のスパンはたった47年だった。 2000年までに、それは高い70sに上がった。 これは達する高度の年齢増加する人数を達した最高の年齢のものは何でも古いのの最も古いのによってもたらしたが、影響がなかった。 今日、それはまだ増加する人数が100つに達するがだれでも107の年齢を越えて住むことができるように非常にまれである。 古代ギリシアでは、平均寿命のスパンは20年代初頭にあったが、最も長く住まれていた人々はまだ100+に達した。

今日米国では81を老化させるために、一般の50歳の女性は存続する。 私達が死癌および中心の2つの導く原因を征服するべきなら病気それは88にだけ女性の寿命を伸ばし、これらの加えられた年は低下の健康および活力の時間である。 私達が一方では老化を遅らせるべきなら、女性はだけでなく、癌、心臓病および他のキラーで死んでがまずなかったりまたより健康、より活発より若々しい。 彼女は老化の制御により遅い前進からの大いにより長く、より健康な寿命の見通しと100をはるかに越えてに、住んでいる。 (図1)[1]

イメージ
図1。 老化を遅らせる療法は人命のスパンに加え癌および心臓病を治すより健康で、若々しい生命のずっとより多くの年を。 (マーティンGMから合わせられて、LaMarco K、Strauss E、Kelner KLの老化の研究: 始め、科学、299:1341 2月28日の終わり。 2003年。)

老化制御の確実な前進は、ちょうど少数の短い年に、まだ惑星の歴史で作り出されているよりより多くの健康および長寿の利点を作り出すために。 それは地球のあらゆる人を拘禁された開闢以来保ってしまった今までは突き通せない障壁を突破する。 ちょうど地球の軌道を残す機能が私達に月、惑星、他の星システムおよびギャラクシーに達する可能性を与えたので、健康な人命のスパンを伸ばす機能は私達に現在の最高の人命のスパンをはるかに越えて健康の生存の可能性を与える。

BioMarkerは確実な反老化療法の開発の最初の革命的なステップを踏んだ。 この前進の細部に入る前に、そうすぐに進歩するのにBioMarkerによって使用される開発中の技術を見てみよう。

老化の率の測定

病気は人口のサブセットを苦しませ、原因、biomarkers、危険率および特徴を知っていたので効果的に診断され、多くの場合、扱うことができる。 インフルエンザ、肺炎およびエイズは、例えば、呼吸の苦脳、痛みおよび苦痛のような徴候を作り出す、および免疫の機能障害引き起こされる病原体によって。 蟹座はatheroscleroticプラクによる異常な細胞の加速された拡散によって、心臓病および打撃および異常な凝血、およびブドウ糖およびインシュリンの高い血レベルによる糖尿病特徴付けられる。

、一方では老化することは、皆に影響を与えたり、ボディのあらゆるティッシュ、器官およびシステムの悪化によって特徴付けられ、寿命のほとんど中の進歩的な方法に起こる。 老化の結果は老化の率を測定することは非常に困難であること退化的な病気とそう広まり、普及し、そして絡み合わせて。 専攻学生はどの老化病気の不具になり、殺害であるか老化の特徴の多数がにまた独特であるので、原因それの下にあることは病気プロセスから老化を分けて困難である。

老化することの測定が最高の寿命であるので効果的に使用された1つのbiomarker。 あらゆる種に老化の率によって定められる独特の寿命がある。 マウスおよびラットの最高の寿命は人間の最高の寿命は100+であるが、3年、チンパンジーの最高の寿命である50年である。

熱の制限の機能はマウスの最高の寿命およびラットをに伸ばす限り年4に5こうしてCRが老化の率を遅らせるという強力な証拠である。[2] 老化を遅らせ、青年を拡張するCRの能力のそれ以上の証拠は老齢期の免疫の機能障害を防ぎ、DNA修理を改善し、有害な遊離基の活動、より低いブドウ糖およびインシュリンのレベルを減らし、豊饒を高度の年齢で維持し、エネルギー準位、増加蛋白質の統合を後押しし、傷つけられた蛋白質の蓄積を減らし、老化の炎症性応答、コレステロールのより低い血レベルおよびトリグリセリドを禁じ、neurodegenerationを妨害し、健康構築のホルモンDHEA (dehydroepiandrosterone)の年齢関連の低下を防ぐ機能である。 CRはまた防ぎ、発生をの延期し、そして普通癌、腎臓病および心循環器疾患のようなマウスそしてラットを、殺す病気の厳格を減らす。[3]

高度の年齢で、熱に関して限られた動物は正常与えられた動物より薄く、小さく若々しい見ることである。 (しかし図2)はCRと正常与えられた動物間の顕著な相違彼らの活動レベルである。 75歳の人間とほぼ同等の30月古い正常与えられたマウスはそれでも生きていれば、緩慢、膨れさせて、坐ったで頻繁に悪性腫瘍がある。 それに対して、30月古いCRのマウスは曲芸的な方法で活発、頻繁に運動し、非常に好奇心にあふれる。 「年配の」マウスの両方のグループの観察で、それはCR動物が正常老化のマウスより健康若く、であること明らかである。 この記事の端に、読者はBioMarkerの医薬品についての詳細を学ぶことをそれらが可能にする連絡先情報を与えられる。 利用できる項目の間で撮映順序の正常なマウスより活動的で、若々しいCRのマウスがであるかどの位提示は高度の年齢にある。

CRは老化の病気を防ぎ、高度の年齢で動物の健康そして青年を維持し、人間の160年の等量まで最高の寿命を(マウスおよびラットで)伸ばすことができるのでほ乳類の老化を遅らせる確実な方法として科学者によって今受け入れられる。 老化(NIA)の国民の協会およびウィスコンシン大学の進行中のCRの調査はCR猿の最高の寿命は延長であるかどうか告げるには余りにも早いがCRが齧歯動物のようにアカゲザルの同じような反老化およびantidiseaseの効果を作り出すことを示した。[4] NIAの調査からの予備データはCRがアカゲザルの心循環器疾患、糖尿病、癌および肝不全を減らしていることを示す。[5]

アリゾナの生物圏IIの滞在の間に、8人の住民は正常な食事療法を食べるためにそれらのための十分な食糧を育ててなかった。 その結果、彼らはほぼ2年間無意識の熱の制限を経験した。 生物圏IIの乗組員の1つは、ローイWalford UCLAの医療センターの先生、示した乗組員の著しくそれらへの同じような反老化の効果はマウス、ラットおよび猿で見つけたことを規則的で生化学的な、生理学的な測定をした。[6]

イメージ
図2。 左のマウスは熱の制限の食事療法にあった。 CRのマウスは彼の普通与えられた同等より若い軽く、健康。 マウスは両方とも生後20か月である。

沖縄の住民はカロリーに低く20%日本の残りのそれらよりである健康食を消費する。 沖縄の70年代、打撃からの死亡率ことに見つけられた調査は31%による41%、癌および日本の残りの下の41%による心臓病によって減った。 沖縄に住んでいる64歳への60のための死亡率は率半分の日本で他の所で見つけられたであり島の百歳(100+に住んでいる人々)の発生は他の日本のコミュニティでより大きかった2から40倍。[7]

老化の国民の協会のジョージRothおよび仲間が老化のボルティモアの縦方向調査からのデータを分析したときに、存続が調査で他より下半身の温度、低い血しょうインシュリンのレベルおよび高いDHEAのレベルがあった人により大きかったことが分った。[8] CRが両方の齧歯動物および猿の下半身温度および血しょうインシュリンのレベルを、猿のDHEAのレベルを増加するので、ボルティモアの調査のより健康な人のこれらの調査結果は共通のメカニズムが人間でなく、人間の霊長目のこれらの変更に影響を与えることを提案する。 残念ながら、情報はボルティモアの縦方向調査で主題のカロリー摂取量で利用できないが、人がCRの食事療法に計画的に置かれなかったので、CRの有利な効果をもたらす反老化療法が開発することができることは本当らしい。 これはBioMarkerの目的である。

最高の寿命の欠点は調査する

老化の率を測定するのに最高の寿命の使用の主要な欠点は寿命の実験が余りに時間がかかることである。 猿および人間は最高の寿命を療法は伸びることができるかどうか定めるどの試みでも十年に取るそのような長い一定期間の間住んでいる。 アカゲザルのウィスコンシンのNIAおよびCRはずっと10から15年間調査続いている、けれどもまだCRがこれらの動物の平均寿命のスパンを伸ばしている、私達はもう30から40年の彼らの最高の寿命に対するCRの効果を発見しないかどうか定めるには余りにも早く。 誰もそのような調査が多分研究者の寿命より長持ちするので最高の寿命が人間で伸ばすことができるかどうか見るようにずっと調査を試みていない。 マウスおよびラットのような比較的短命のほ乳類で、最高の寿命の調査は4から5年を取る場合がある。 さらに、これらの調査はだけでなく、時間のかかる、高価でありではない。

必要とされる最高の寿命の調査の時間そしてお金のために、科学者は人間の老化の率を測定するために短期試金(ずっと老化のbiomarkers)を捜している。 老化の本当のbiomarkerは寿命中の皆で行われる基本的な生物的機能を測定する。 老化の病気ののは機能でなければならなかったり、病気プロセス自体ではない下にあるが、病気を防ぐか、または扱う療法によって逆転し。 例えば、高いコレステロールおよび血圧との50の坐った人は心臓発作および打撃の非常により正常な危険がある。 人が反コレステロールおよび反高血圧の薬物および練習規則的に取り始めれば彼が50にあったより彼に年齢60でより低いコレステロールおよび血圧読書があるが、まだ60で生物学的により古い。

BIOMARKERの科学的なスタッフ

科学的な諮問委員会の議長:

スティーブンR. Spindler、Ph.D。、生物化学の教授、大学。 カリフォルニアの、川岸。 Spindler先生は熱限られたたくさんの普通老化することの遺伝子の遺伝子発現の測定に高密度マイクロアレイの技術(遺伝子の破片)をおよび長命の小型マウス適用することの開拓者の1才である。 彼は老人病学、分子生物学および内分泌学の分野の同業者審査されたジャーナルの49の学術論文を出版した。

プロジェクト・ディレクタ、年長の科学者:

ヨセフDhahbi、M.D.、Ph.D。 Dhahbi先生はBioMarkerの研究の多くを行ない、指示した。 彼は老人病学および分子生物学の分野の同業者審査されたジャーナルの12の学術論文を出版した。

他の科学的な人員:

Shelley Cao、Ph.D。、Hyon-Jeen金、Ph.D。、Tomoshi Tsuchiya、M.D.パトリシアL.のほこりおよび谷間のシアバター。

科学的な共作者:

1. ジョージS. Roth、Ph.D。、年長のゲストの科学者の、栄養及び分子生理学セクション、老化、NIH、ボルティモア、MDの国民の協会。

2. ドナルドK. Ingram、Ph.D。、責任者、行動の神経科学セクション、老人病学の研究所、老化、NIH、ボルティモア、MDの国民の協会。

3. 印A. Lane、Ph.D。、Merck & Company、Rahway、NJ、プロジェクト マネージャー。

Drs. Roth、Ingramおよび車線はずっと老化の国民の協会で猿の熱の制限の長期調査を行なっている。 それらはまた目指す研究を行ないCRのmimeticsを見つける。 彼らはBioMarkerと正常与えられたおよびCR猿のティッシュの遺伝子の破片の調査を行なうために協力している。

4. ジェームス ネルソン、Ph.D。、生理学の部門、大学。 テキサスの、ダラス。

5. ブライアン アラン、Ph.D。、生理学の部門、大学。 テキサスの、ダラス。

Drs. ネルソンおよびアランは猿のティッシュのBioMarkerのマイクロアレイの調査に貢献した。

6. Andrzej Bartke、Ph.D。、生理学の部門、イリノイ南大学、スプリングフィールド、IL。

7. リチャードA.ミラー、M.D.、Ph.D。、病理学の教授、大学。 ミシガン州の、アナーバー。

Drs. BartkeおよびミラーはBioMarkerと遺伝子の破片を持つ長命の小型マウスのティッシュをテストし、分析するために協力している。

8. 生物化学、生物物理学および薬、大学のGerold Grodsky、Ph.D。、教授。 カリフォルニアの、サンフランシスコおよび創設の諮問編集者、糖尿病の技術および治療法。

Grodsky先生は糖尿病研究、処置および管理の権限である。 彼は目指す調査の伝導のBioMarkerに助言し新しい反老化、反病気療法を見つける。

9. 、Ph.D。西、ウスター、MA、ミハエル高度の細胞の技術の社長兼最高経営責任者。

West先生は治療上の茎細胞の技術の開発の進歩のBioMarkerに助言して、BioMarkerの技術と幹細胞療法をテストする調査で協力すると期待される。

老化の本当のbiomarkerのためのもう一つの条件は比較的短いある一定の時間にわたる重要な相違を見られるには十分に速く変わらなければならないことである。 変更は重要である前に10年または多くを取るほど機能転換ゆっくり、老化の試金としてそれを使用することは実際的でない。

最後に、老化のbiomarkerは血液検査または皮のバイオプシーのような比較的非侵襲的な、べきである。 重く侵略的なテストは、頭脳のバイオプシーのような、高価、時間のかかり、ほとんどの人々のための受け入れられない危険を表す。 老化のbiomarkersのためのテストは療法の反老化の効果の説得力をこめて科学的な証拠を発生させるために少なくとも年に一度されなければならない。 そのようなテストの結果は老化を遅らせるか、または逆転させる機能のための療法を選別するために科学的なデータをすぐに提供する必要がある。

遺伝子発現: 老化の本当のbiomarkers

遺伝子以来生物的生命のあらゆる面を、健康、老化および長寿を含んで制御すれば、熱の制限は健康な寿命を、老化の本当のbiomarkersの調査の論理的なアプローチCR動物の遺伝子発現と普通老化する動物の遺伝子発現を比較することである伸ばす。 80年代では、Arlanリチャードソンによって導かれたチームは(そしてイリノイの州立大学で)北のしみの分析のような分子生物学の用具を使用してラットのこの比較を、探検し始めた。 彼らは18ヶ月のレバー細胞の遺伝子発現を見たり、ラットおよび18ヶ月のCRのラットに正常与え、蛋白質の統合、mRNAのレベルおよび核トランスクリプションが熱の制限によって三重に2高められたことが分った。[9]

しかし老化のbiomarkersを捜すのに分子生物学のこれらの用具の使用を用いる問題はそのような実験が遅く、困難高いことである。 それらの問題はサンタクララ、カリフォルニアのAffymetrixのような会社が開発する新技術-高密度DNAのマイクロアレイ(遺伝子の破片) -によって解決した。 遺伝子の破片は科学者が一度にたくさんの遺伝子で遺伝子発現をすぐに検出することを可能にした。

BioMarkerの管理

イメージ

PRESIDENT/CHIEFの執行部(CEO):
XI肇ウイルソン、Ph.D。、MBA。 肇ウイルソン先生はバイオテクノロジー工業で開始、初期および確立された会社の上級管理者として経験15年以上過す。 彼女はAvironに団体の開発エグゼクティブ、MedImmuneと最近併合したbiopharmaceutical会社だった。 彼女はInCellの創設者そしてCEO、生物医学的な会社、およびBaekonで板ディレクターおよび上級管理者の役人として役立たれて、バイオテクノロジーの会社だった。 彼女の団体のキャリア前に、肇ウイルソン先生は彼女がステロイド ホルモンの受容器と関連していた癌の遺伝子の規則の分野の研究を行なったスタンフォード医療センターに研究の科学者だった。 肇ウイルソン先生は予防医学の中国アカデミーに教授である。 彼女は中国の科学アカデミー、オハイオ州立大学からの細胞および進化の生物学およびビジネスのフィッシャーの学校からの彼女のMBAの彼女のPh.Dから分子遺伝学および細胞生物学の彼女のMSを受け取った。

最高財務責任者(CFO): Matthew J.フランクリン、MBA。 フランクリン氏は何人かの初期の会社のための位置の広い範囲を握った。 彼はACLARAの生物科学のための上の財政状態、バイオテクノロジーの歴史で巧妙なIPOの1あった公共の「実験室破片」の技術の会社を保持した。 ACLARAで、彼は財政、会計、管理、HR、設備およびITを監督した。 彼は投下資本、団体のパートナーシップ、政府の補助金および負債金融の$40百万ドルに上昇で助けた。 ACLARA前に、彼はBioLumin Corp.の医療機器の会社の共同出資者そしてCFOだった。 フランクリン先生はまたPeopleTrends (インターネット)およびAFxの医療機器の会社のCFOとして役立った。 フランクリン氏は大学からビジネスのBSを受け取った。 サンタクララ大学からの南カリフォルニアそしてMBAの。

イメージ

副大統領、事業開発: ポールC. Watkinsは開始から後IPO段階まで及ぶ人間工学、biomedical、ゲノミクス、生命科学および薬品会社との開発そしてR & D事務経験20年のに持っている。 彼は中国、日本およびヨーロッパで重要な国際的なビジネス経験がある。 BioMarker前に、彼はAncileの医薬品のための年長ディレクター、科学的な出来事および事業開発だった。 彼はまたSequanaの治療法、薬剤の発見のためのDNAの技術のとAxysの医薬品に年長の事業開発エグゼクティブ商業化の開拓者、Sequanaの取得者だった(AxysはCeleraのゲノミクスによってその後得られていた)。 生命技術で、彼は分子生物学R & Dのプロジェクトを管理した。 Watkins氏はマサチューセッツ工科大学(MIT)で動物の細胞科学の彼のMSを、分子生物学および遺伝学およびミシガン州立大学からの微生物学そして公衆衛生の彼のBS得た。

BioMarkerの役員会

イメージ

重役会長: Saulケントは39年間健康な人命のスパンを伸ばすための努力の大きな役割を担った。 彼は創設者(1980年に)およびハリウッド、フロリダの人命救助情報を広め、pathbreaking研究に資金を供給する非営利組織の生命延長基礎のディレクターである。 BioMarkerの医薬品の創設者、ケントであることに加えてランチョCucamonga、カリフォルニアの2人の会社を創設した: 移植のためのcryopreserve器官に研究で従事する21世紀な薬、; そしてポータブルを発達させている重大な心配の研究は臨床薬のための低体温症システムを自動化し、蘇生の方法を進めた。 ケントはまたサプリメントおよび薬剤が動物の寿命を伸ばすことができるかどうか定めるために調査を含む生命延長によって、資金を供給される研究計画を老化させるの調査によって目指される若返り監督した老化のメカニズム、および免疫組織を活性化させるために方法の調査を明瞭にするために、transgenicマウスは調査する。

役員: XI肇ウイルソン、Ph.D。、MBA -左の先生の資格の肇ウイルソン記述を見なさい。

役員: 西ミハエルPh.Dはウスター、マサチューセッツのクローンとして作られたES細胞からの反老化および反病気療法を開発するように努めているクローニング研究のリーダーの高度の細胞の技術のPresident/CEOである。 West先生はMenlo Park、telomeraseおよび幹細胞の研究で開拓したカリフォルニア(今公開会社)のGeron Corp.の創設者だった。 前にそれはのWest先生ダラスのテキサス州立大学で細胞生物学の進歩の研究を行なった。

イメージ

役員: 勝利者V. Vurpillat、Ph.Dは資金14の新興企業を助けた。 15年間、Vurpillat先生は、Novellのデータ システム、Compucom、コヒーレント・システム、ケンブリッジの技術およびQVCを含んでいた、準の会社に財政およびマネジメント・サービスを提供する広範囲基盤科学、安全装置の副大統領ハイテク企業だった。 他の会社の間で、Vurpillatのために創設されるか、または働く先生は次のとおりである: 彼が重役会長だったところ、InCellのバイオテクノロジーの会社; Triquestは、ベンチャー企業賭ける; SpanWorksの日本の東芝が付いている合同事業; そしてTelerate、$1.7十億のためのダウ・ジョーンズによって1987年に購入された世界的な財政の情報提供者。 Vurpillat's先生の会社は株式市場の評価の以上$10十億を発生させた。 彼はカリフォルニア工芸大学からの数学、Pepperdine大学からのMBA、およびニューポート大学からの人間行動のPh.Dの程度を保持する。

リチャードWeindruchおよびウィスコンシン大学のTomas Prollaは老化の研究で遺伝子の破片を使用した。 1999年に、それらは若く、(5ヶ月)古い(30月の)マウスのgastrocnemius (足)筋肉の6,347の遺伝子の表現を測定するのにAffymetrixの遺伝子の破片を使用した。 それらがCRのマウスの遺伝子発現と普通老化するマウスの遺伝子発現を比較したときに、老化の遺伝の変更の多数がCR動物で逆転したことが分った。[10] それ以来WeindruchおよびProllaはマウスおよび猿の頭脳そして中心の同じような実験を行なった。

BioMarkerの科学者は長期CRによって逆転する2逆転することの決定によって主要な進歩をしたから4週ただに遺伝子発現の年齢関連の変更の70%が(2年に)マウスがCRの食事療法に置かれた後。 BioMarkerは測定がこれらの調査の12,000の遺伝子で変えるAffymetrixの遺伝子の破片を使用した。 この発見は会社の専有技術のプラットホームのための科学的な基礎を確立した。

反老化療法のためのスクリーニング

たくさんの遺伝子の表現を比較することは一度にマウス、猿および人間の異なった器官の老化の遺伝のプロフィールを開発し、熱の制限のような生命延長のモデルのどんな年齢関連の遺伝の変更が防がれるか、または逆転するか発見することを科学者が可能にする。 老化を支配する主遺伝子が識別される場合、科学者は遺伝子、新しい薬剤および他の療法を開発するために老化を遅らせるために影響を与える生物的メカニズム作り出し、病気を防ぎ、そして健康な寿命を伸ばす蛋白質を目標とできる。

遺伝子破片の技術は科学者がたくさんの遺伝子の表現を一度に測定することを可能にした。 25月の期間にわたる反老化療法のために選別できることをWeindruchおよびProllaは示した。 BioMarkerの医薬品はスクリーニング工程が大いに短期間に起こることができること、そしてCRの利点が高度の年齢に起こることができることを示すことの主要な大またを作った。

会社はまた確実な反老化療法であるかもしれない癌および薬剤(metformin)の防止にかかわるかもしれない遺伝のメカニズムのための証拠を見つけた。

CRが生命の寿命にいかに遅く影響を与えるか

ほとんどの科学者は反老化、寿命のCRの延長効果が年齢準の遺伝および生物的変更の漸進的な防止を含むと、そしてこれらの効果が前進年齢と減ると仮定する。 早い調査は生命に後で始められたとき早く生命に始められたときCRは寿命を劇的に伸ばすことができるが、寿命を短くしたことが分った。 それからそれらが減らされたカロリー摂取量に合わせるように彼らの食事療法が次第に制限されればCRが中年の(1歳の)マウスの寿命を伸ばすことができることが、WeindruchおよびWalfordは分った。[11]

BioMarkerはCRが若く、古い動物でオスの、長命の雑種B6C3F1のマウスの遺伝子発現を非常に急速に変えることができることが分った。 4週以内に、短期CRは2年または多くのためのCRを経ているマウスで逆転した遺伝子発現の年齢関連の変更の70%を逆転させた。 短期CRは健康および長寿と関連付けられた遺伝の表現のプロフィールを引き起こした。 場合によっては、遺伝子発現は見つけられた自然に老化するマウスの変更を遺伝子と比較されたとき高かった、他の場合減らされて。

なお、会社は生命に早くあるとCRが生命の延長寿命で遅く同じように有効であることが分った。 BioMarkerの調査では、遅生命CRはおよそ40%マウスの中間および最高の寿命を増加した(図3)はおよび悪性腫瘍の手始めを遅らせた。[12] これらの調査結果は生命に遅く始められて時でさえ、CRが急速に老化を減速するという証拠である。 それらはまた遺伝子発現に対するCRの急速な効果が長寿に対するCRの急速な効果と同じ時間枠で行われることを示す。 これはありそうな原因および効果関係の遺伝子発現および長寿の効果をつなぐ。

タイプの遺伝子はCRによって変わった

BioMarkerの作戦はCRが異なった年齢で始まり、さまざまな一定期間の間続けていかれるとき彼らの寿命中のマウス、猿および人間でさまざまなティッシュ(レバー、中心、頭脳および筋肉)で熱の制限によって引き起こされる遺伝子発現の変更の探検によって老化プロセスで複雑な遺伝子を最も批判的に捜しどんな遺伝子の変更が起こるか発見することである。 BioMarkerの科学者は二次遺伝子の変更を誘発する主規定する遺伝子の変更を捜している。 それらは老化の遺伝子発現のプロフィールから反老化の遺伝子発現のプロフィールにクロスオーバーの多数のティッシュのタイプに非常に早く起こる変更を捜している。

熱の制限によって引き起こされたそれ以上の調査のための定義された機能クラスに遺伝子発現の変更は分かれていた。 これらは炭水化物、脂肪および蛋白質新陳代謝にかかわる遺伝子を含んでいる; 細胞の成長および拡散の細胞の自殺(apoptosis)のための信号のtransduction; そしてインシュリン、成長ホルモンおよびインシュリンそっくりの成長の要因1の生産; 圧力の誘因物の酸化遊離基そして他のタイプに対する細胞保護; 化学薬品の解毒にかかわるxenobiotic新陳代謝; そして発火。

CRと変わった新陳代謝の遺伝子の間で示す遺伝子はCR高める全身蛋白質の故障そして転換をあった。 これらの変更はボディ中の蛋白質の更新を運転するべきである。 遺伝子のいくつかはCR動物の血清のトリグリセリドおよびコレステロール値の減少を説明するかもしれない新陳代謝減らした、および脂質の生合成のための酵素容量を。[13]


2の ページで 2続けられる

イメージ

雑誌のフォーラムに戻る

  • ページ
  • 1
  • 2