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LE Magazine 2002年9月

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打撃

研究者はGPCが頻繁にcerebrovascular (打撃の)でき事から起こる認識欠損の処置に有用である場合もあることが分った。 血の流れが打撃によって破壊されるとき、結果はNMDAの受容器(excitotoxicity)にあふれる頭脳の影響を受けた地域のニューロン死をもたらすグルタミン酸塩を含むでき事の滝である。

イタリアの多中心の試験は最近の打撃か一過性脳虚血発作に苦しんでいる2,044人の患者のGPCを見た。 GPCは次の5か月の間に段階1に、1グラムの毎日の線量の攻撃の後で間28日そして、段階2、口頭で400 mgの線量で、筋肉内で管理された。 一連の異なった標準的な測定スケールを使用して、肯定的な連合はすべての変数で見つけられた。 悪化(全体的な悪化のスケール)を測定した1個のスケールに従って、「認識低下」か「健忘性」は患者の71%のために報告されなかった。[10]

13の検討はすべての4,054人の患者、さまざまな形の痴呆の無秩序のためのから成り立つ、臨床試験をAlzheimerのタイプの老人性痴呆症または管の痴呆を含んで、そして移り変わるischemic攻撃(TIA)および打撃のような激しいcerebrovascular病気のGPCの処置の利点の、重量を量るために着手されて出版した。 10 GPCをからの参照の薬剤と結果は比較する試験を制御したまたはGPCの臨床結果が活動的な処置の下で制御グループおよび偽薬のグループで観察された結果に目上の人で観察されたそれらとよりよくまたは等しかったことを偽薬は示した。 その間、大脳の打撃を持つ患者の機能回復において助けることができる一過性脳虚血発作(「小型打撃」)の示された約束および激しいcerebrovascular打撃のGPCの使用を検査する3つの自由な試験はより詳しい調査を要求したが。[1]

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別の研究分野は原因のいくつもが原因で行われるメモリ機能の損失に焦点を合わせた。 記憶喪失症が減らされたか、または妨げられたアセチルコリン関連付けられたのでGPCを使用してこの損傷の逆転を検査するために、研究者は着手した。

メモリ損失

別の研究分野は、病気、外傷または伝染を含む原因のいくつもが原因で行われるメモリ機能の損失に焦点を合わせた。 記憶喪失症(部分的なメモリ損失)が減らされたか、または妨げられたアセチルコリン関連付けられたのでGPCを使用してこの損傷の逆転を検査するために、研究者は着手した。

1つの調査では、GPCは学習および記憶容量の欠損の老化させたオスのラット(24か月古い)に20日間注入された。 それはまたのラットにスコポラミンによって実験的に引き起こされた記憶喪失症、acetycholineの受容器の妨害によって働く薬剤管理された。 結果は学習および記憶容量が両方のグループで改良したことを示した。[11]

他の研究者は口頭GPCがpharmacologically引き起こされた記憶喪失症を逆転させ、部分的にスコポラミンの管理が引き出す頭脳のアセチルコリンのレベルの減少を妨害することが分った。 さらに、複雑な分析の海馬がラットからスライスする実験で、科学者はGPCが解放されたアセチルコリンの量を増加できたことが分った。[12] 別の調査はそれラットへの口頭GPCを管理することが学習の減損を防ぎ、スコポラミンによって引き起こされた記憶喪失症を逆転させたことを示した。 この調査はGPCがアセチルコリン解放を高めた示し、アセチルコリンの形成でことを起因した。 著者はGPCの能力の行動効果がhippocampalアセチルコリンの統合を高め、解放する機能に関連するかもしれないことを結論を出した。[13]

効果の説明

科学者はGPCがさまざまな頭脳の強化の効果を引き出すかもしれないいくつかの平均に的を搾った。 GPCの行為のモードがアセチルコリンおよびphosphatidylcholineの統合を援助する自由なコリンの解放を含むかもしれないと考えられている。 12人のボランティアを含む調査はCDPコリンとGPCを比較し、血しょうコリンがGPCの後でより高かったことを示した。[14] 何人かの研究者は中央神経質なシステム レベルで信号のtransductionのために」利用できるphosphoinositidesを含んでGPCが「リン脂質の統合の高められた率で起因するかもしれないことを提案した。[15]

他の研究では、GPCがガンマ アミノ酪酸の(GABA)解放をいかに高めたか示される調査官。[16] このアミノ酸は中枢神経系の抑制的な神経伝達物質として機能する。 GABAの減らされた量はハンティントンおよびアルツハイマー病と関連している痴呆、気分障害および精神病に貢献するために示されていた。[17]

GPCはまた1つの調査が示したようにホルモン(GHRH)を解放する成長ホルモンの効果を増強し、人間の成長ホルモン(hGH)の分泌を高める機能があることを基本的に意味する成長ホルモンの増感剤と呼ばれた。[18] 研究者は効果GPCに成長ホルモンの分泌である、従ってを伴うまたは専ら若く、古い人間のボランティア、GPCに成長のホルモン解放のホルモン(GHRH)を管理したものが査定したいと思った。 結果は単独でGHRHによりGPCとGHRHへの大きい成長ホルモンの応答を明らかにし、効果は年配の主題でもっと発音された。

さらに、他の研究者はGPCの処置がラットのcerebellar皮質の神経の成長因子の受容器の表現を高めるかもしれないことを示せた。 神経の成長因子は中枢神経系のコリン作動性ニューロンの成長および成熟プロセスを調整するために重要、また修理、存続および再生である。 残念ながら、これらの重大な蛋白質の落下の受容器はそれらをneurprotective仕事の実行でより少なくそのうちにさせる年齢の被害に有効に犠牲にする。 但し、1つの調査からの調査結果はGPCがこれらの年齢関連の効果を取消すことができることを提案する6か月間ラットにGPCの毎日の管理の後で。[19]

他の研究者はGPCが経口投与に続くちょうど1時間後にプロテイン キナーゼCの活動を高めることを示した。 そして生体外、GPCは集中でラットからの皮層の切れのプロテイン キナーゼCの転置を促進した。[20]

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GPCはまた神経伝達物質のドーパミン、苦痛の感情、感覚および喜びおよび物理的な動き調整する頭脳の化学メッセンジャーの解放を高める。 これはdopaminergicおよびコリン作動性伝達間の不均衡を含むためにあったパーキンソン病の処置に有用かもしれない。 パーキンソン病では、ドーパミン送信ニューロンは死ぬ。 そういうわけで患者はL-DOPAの内生ドーパミンのための取り替えとして頭脳のドーパミンを作り出す薬剤を与えられる。 GPCが同じような仕事を行うことができればパーキンソンを改善する別の方法になるかもしれない。[21]

安全プロフィール

一目で、GPCはアセチルコリンの受容器および認識老化と起こる減少した進歩的な細胞膜の剛さの数を元通りにするコリンの生物学的利用能を高めることによって老化の頭脳を提供する多くがあるようである。 しかしだれでも知っているので、世界の最も有効な薬療法は患者がし、働かなかったり、それを取るためにできない。

GPCは多数の人間の調査で高い許容範囲および安全があるために示されていた。 1つの調査では、副作用は、胸焼けのような、悪心嘔吐、患者のちょうど2% (44)によって不眠症刺激および頭痛報告され、4人の患者だけ不必要な効果による調査を途中でやめた。 著者はそれを結論を出す、「試験激しい打撃またはTIAの患者の認識回復のGPCの治療上の役割を確認し、不利なでき事の低いパーセントは優秀な許容範囲」を確認する。[22]

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開いた臨床試験は1グラム/日のCDPコリンと1グラム/日GPC比較するために管の痴呆を緩和するために穏やかの120人の患者の90日間筋肉内で与えられた両方の効力そして許容範囲を遂行された。 両方の処置のよい徴候の救助そして許容範囲の、GPCが両方の記述でもっと非常にテストしたことを結果は提案した、CDPコリンと比較される臨床測定および患者のレポートに従って報告のほか。[23] 他の調査は同じ一種の肯定的なレポートをエコーした。

結論

提案する防ぐことのglycerylphosphorylcholine (GPC)の実用性をこのneuroceutical見るために成長する証拠を与えられて私達の精神能力に課税し、つながれる多くの条件を安全および許容範囲のための投票と扱い、それは意外でなく神経精神病学の円のより多くの地面およびできるだけ長くのために彼らの知力を維持したいと思う人々間の人気を得る。


参照

1. Parnetti Lの等認識低下と激しいcerebrovascular病気のコリンのalphoscerate: 出版された臨床データの分析。 機械式の老化するDev 11月2001日; 122(16): 2041-55年。

2. Ricciは等口頭コリンのalfoscerateラットの海馬のコケむした繊維の年齢依存した損失を妨害する。 機械式の老化するDev 1992年; 66(1): 81-91。

3. Amenta Fは、等長期コリンのalfoscerateの処置ラットの頭脳の年齢依存したmicroanatomical変更に逆らう。 Prog Neuropsychopharmacol Biolの精神医学 9月1994日; 18(5): 915-24。

4. Amenta Fの等老化させたラットの海馬のコリン作動性のneurotransmission: lアルファglycerylphosphorylcholineの処置の影響。 アンN Y Acad Sci 9月1993日24日; 695:311-3。

5. Amenta Fの等老化させたラットの海馬のMuscarinicのコリン作動性の受容器: コリンのalphoscerateの処置の影響。 機械式の老化するDev 10月1994日1日; 76(1): 49-64。

6. lアルファのglycerylphosphorylcholineのMuccioli Gの等効果および老化させたラットの頭脳のmuscarinic受容器に対する膜のmicroviscosity。 Prog Neuropsychopharmacol Biolの精神医学 2月1996日; 20(2): 323-39。

7. Whitehouse PJの等アルツハイマー病および老人性痴呆症: 基底のforebrainのニューロンの損失。 科学 3月1982日5日; 215(4537): 1237-9。

8. Amenta F、等。認識機能障害の処置はコリン作動性の前駆物質とのアルツハイマー病と関連付けた。 非効果的な処置か不適当なアプローチか。 機械式の老化するDev 11月2001日; 122(16): 2025-40年。

9. Parnetti L等lアルファglycerylphosphorylcholineの多中心の調査対Alzheimerのタイプのありそうな老人性痴呆症の患者間のST200。 1993日3月4月を 老化させる薬剤; 3(2): 159-64。

10. Barbagallo Sangiorgi Gの等大脳のischemic攻撃の精神回復のアルファglycerophosphocholine。 イタリアの多中心臨床試験。 アンN Y Acad Sci 6月1994日30日; 717:253-69。

11. Drago Fの等lアルファglycerylphosphorylcholineの行動効果: ラットの認識メカニズムの影響。 Pharmacol Biochem Behav 2月1992日; 41(2): 445-8。

12. 新しい認知の増強物のローペッツCMの等スコポラミン誘発の記憶喪失症および頭脳のアセチルコリンに対する効果、アルファglycerylphosphorylcholine。 Pharmacol Biochem Behav 8月1991日; 39(4): 835-40。

13. Sigala Sの等Lアルファglycerylphosphorylcholineはスコポラミン誘発の記憶喪失症に反対し、ラットのhippocampalコリン作動性伝達を高める。 Eur J Pharmacol 2月1992日18日; 211(3): 351-8。

14. Gatti G、等。 自由な血しょうコリンの比較研究は正常なボランティアのLアルファglycerylphosphorylcholineそしてciticolineの続く筋肉内の管理を水平にする。 Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 9月1992日; 30(9): 331-5。

15. アレッポGは、等慢性のlアルファglycerylphosphorylコリン頭脳の切れおよび神経文化のイノシトールの隣酸塩形成を高める。 Pharmacol Toxicol 2月1994日; 74(2): 95-100。

16. Ferraro Lの等アルファglycerylphosphorylcholineによる内生皮層GABA解放の生体内および生体外の調節のための証拠。 Neurochem Res 5月1996日; 21(5): 547-52。

17. カミングJLの等行動のNeurobiological基礎。 : Coffeyのセリウム、カミングJLのED。 老人の神経精神病学の教科書。 アメリカの精神医学の出版物; 1994:72-96。

18. Ceda GPの等アルファglycerylphosphorylcholineの管理は若く、年配の主題のGHRHへのGHの応答を高める。 Horm Metab Res 3月1992日; 24(3): 119-21。

19. 老化させたラットのcerebellar皮質のVega JAの等神経の成長因子の受容器のimmunoreactivity: コリンのalfoscerateの処置の効果。 機械式の老化するDev 6月1993日; 69 (1-2): 119-27。

20. Govoni Sの等ラットの頭脳の皮質のPKCの転置はアルファglycerylphosphorylcholine、認知高める薬剤によって生体内でそして生体外で促進される。 アンN Y Acad Sci 9月1993日24日; 695:307-10。

21. Trabucchi Mはコリン作動性CNSとlアルファglycerylphosphorylcholine、cholinomimetic薬剤によって引き起こされるdopaminergicニューロン間の相互作用で、等変わる。 Farmaco [Sci] 4月1986日; 41(4): 325-34。

22. Barbagallo Sangiorgi Gの等大脳のischemic攻撃の精神回復のアルファglycerophosphocholine。 イタリアの多中心臨床試験。 アンN Y Acad Sci 6月1994日30日; 717:253-69。

23. Di Perri R、等。 アルファglycerylphosphorylcholineの効力そして許容範囲を対管の痴呆の患者のチトジンのdiphosphocholine評価する多中心の試験。 J Int Med Res 1991日7月8月; 19(4): 330-41。

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