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生命延長雑誌

LE Magazine 2002年9月

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ヨーロッパ療法の助けは頭脳の老化を防ぎ、神経学的な機能を元通りにする

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Glycerylphosphorylcholineは神経疾患を扱うためにヨーロッパで規定される薬剤である。 サプリメントとして米国で年齢関連の頭脳の悪化およびメモリ損失から保護することを販売する。

老化および開発のメカニズムの11月2001日問題では、広範な検討はglycerylphosphorylcholine (GPC)のmulipleの効果について出版された。[1] 分析は13を出版した合計大人手始めの認識機能障害、アルツハイマー病、打撃および一過性脳虚血発作を含むさまざまな形の頭脳の無秩序の4,054人の患者を検査する臨床試験をカバーした。 全面的な一貫した見つけることは「GPCの管理かなり忍耐強い臨床状態」を改善したことだった。

研究者はglycerylphosphorylcholineの効果が(GPC)メモリ損失および注意欠陥に関して認識無秩序に関して偽薬のグループで、特に観察された結果より優秀だったことを示した。 それらはGPCの治療上の利点が以前使用されたアセチルコリンの前駆物質のそれらより優秀だったことに注意したコリンおよびレシチンのような。 ほとんどが研究者に印象づけた何GPCの助けが打撃に苦しんだ患者の機能回復を促進することを示すデータだった。

頭脳の老化はニューロンおよび結合送電線への構造悪化と共に大脳の循環欠損および神経伝達物質の不足によって、特徴付けられる(軸索およびdentrites)。 研究の重要なボディはglycerylphosphorylcholine (GPC)これらの病理学のでき事ことをの各自を防ぐのを助力の利点であるかもしれないことを示す。 それは頭脳の老化の根本的な原因から部分的に認識機能を元通りにしている間保護するこうして両方に可能かもしれない。

この記事はglycerylphosphorylcholineの利点を立証する科学的な調査を記述する。

老化および開発のメカニズムは Ageing.*のこの非営利組織の研究のためのイギリスの社会の官報だった科学的教義として老人病学にとりわけかかわっているべき最初の科学的なボディである。

社会の目標は実験アプローチを生物的老化の問題へ促進し、老化の原因を理解するために研究を促進することである。 今の多数は分子を受け入れ、老化の医学の概念は老化および開発のジャーナル メカニズムで最初にもたらされた。

「老化することが」老化することのためのイギリスのスペリングであることに注目しなさい。 老化の研究のためのイギリスの社会はVladimir Korenchevskyが40年代に創設した老化すること「のための」クラブから育った。

コリン燃料を供給されて信号を送って分子は学習、記憶および行動の座席にある。 その結果、老化の神経学的な効果を遅らせるか、または取消すためにコリン作動性の神経伝達の処理のまわりに多くのぶんぶん言う音がずっとある。

こうかつな部分はコリンが頭脳にポンプでくむことができるどの位効率的にこの重大な原料が頭脳のさまざまな地域に運ぶことができるかいかにではない。 さもなければ、それは一撃されたエンジンを備えている車の上でガスを供給することのようである。

老化および病気にかかった頭脳の大きい問題はコリン作動性ニューロンは総計で落ちるが、コリン作動性の輸送の遅延である。 アルツハイマー病では、コリン作動性の細胞は縮み、早送りのペースで死ぬ。 科学者はコリン動力ニューロンの健康な老化の人々、故障および減らされた数のその幾分短期記憶の損失および認識低下を責任にすることであることを信じる。

コリンがなぜ頭脳で入っているところに得なければならないか理由は大きいしなければならないことのリストがあることである。 神経伝達物質のアセチルコリン、コリンのための前駆物質であることに加えてまたphosphatidylcholineを総合する。 脳細胞の膜の完全性はphosphatidylcholineに依存している。 コリンのレベルが低いときより多くのアセチルコリンを作り出すために、phosphatidylcholineは作用できる。 低いコリンとの問題は、脳細胞の膜の完全性を妥協することであるアセチルコリンの生産の後押し以来maintaininigの細胞膜の重大な仕事から転換するphosphatidylcholineを。 このすべては頭脳にコリンのための非常に貪欲な食欲がなぜあるか説明する。

方法の助け

Lアルファのglycerylphosphorylコリン(GPC)、phosphatidylcholineの副産物を、およびコリン作動性の神経伝達物質システムをかき立てることに有用である前駆物質に入りなさい。 すなわち、それはさまざまな脳組織のアセチルコリンの供給を高める複数の頭脳のリン脂質の統合を援助する。 コリンのGPCの形態は調査で老化、アルツハイマー病(広告)、打撃およびメモリ損失で見られる認識および行動の故障を逆転させるために示されていた。

老化すること

glycerylphoshorylcholine年齢の結果として頭脳で行われる構造変化の表現の遅延で有効である調査は提案する。 これらの変更は神経機能の損失、またニューロンおよび受容器の数の低下で起因する。 1つの調査は彼らの飲料水のGPCのラットの長期処置が老化に一貫している脳細胞および神経接続繊維ことをの損失に逆らうことで有効だったことが分った。 GPC扱われたラットでは、両方とも神経接続繊維によって占められた区域および密度は年齢一致させた制御でよりかなり高かった。 さらに、小脳に情報を送信する海馬(神経細胞)の微粒ニューロンの数は制御24月古いラットのよりGPC扱われた動物で高かった。 著者は示したある「glycerylphosphorylcholine処置老齢期の起こるラットの海馬のある解剖変更を」が妨害することにようである。[2]

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すなわち、さまざまな脳組織のアセチルコリンの供給を高める複数の頭脳のリン脂質の統合のGPCの援助。 コリンのGPCの形態は調査で老化で見られる認識および行動の故障を逆転させるために示されていた。

他の研究は同じような調査結果を示す。 科学者は海馬と大人(12ヶ月)および古い(24月古い)ラットのcerebellar皮質の神経細胞の密度を見た。 結果はGPCの6ヵ月の処置が神経細胞の年齢依存した減少に逆らったことを示した。[3]

いくつかの調査はまた古いラットのmuscarinic M1受容器を元通りにするのを助けるGPCの機能を示した。 これらは場所の数が年齢と減りがちであるタイプのアセチルコリンの受容器である。 イタリアの研究者は実験ラットの海馬に対する老化とGPCの処置の効果を査定した。 GPCの処置は老化させたラットの海馬の部分、コリン アセチルトランスフェラーゼのimmunoreactivityおよびacetylcholinesteraseの反応で、元通りにした。 処置はまた、一部には、古いラットのM1受容器の年齢関連の損失に逆らった。[4]

より遅い調査では、GPCの6ヵ月の処置がラットの頭脳のM1コリン作動性の受容器の密度そしてパターンにいかに影響を与えるかとりわけ検査されるこの科学的なチーム。 そして再度、彼らはGPCの処置が、一部には、古いラットのmuscarinic M1受容器の場所の損失に逆らったことが分った。 著者は老化のラットで顕著なmuscarinic M1場所の減少がこれらのhippocampal分野の神経細胞やターミナルの損失を反映するかもしれないこと、そしてGPCがmuscarinic M1コリン作動性の受容器の表現を高めたことを提案する。[5] 同様に、他の研究者はGPCの老化させたラットの慢性の処置が若い動物からのstriatumそして海馬で見つけられたレベルにM1受容器の数を元通りにした結論を出し部分的に両方の地域の膜の剛さをことを逆転させた。[6]

痴呆

コリン作動性の処置がAlzheimerの種類の痴呆を助けるかもしれないという考えは「コリン作動性の仮説」が前に約20年述べたように知られているものがに戻る。[7] それは米国の研究者が見つけ、基底のforebrainのコリン作動性ニューロンの数は健康な個人のよりアルツハイマー病の患者で大幅に低かったこと、そして頭脳のこの区域からのコリン作動性の神経支配の損失は病気関連の認識変更の基礎であるかもしれないと報告したときである。 それ以来、研究は特徴付けコリン作動性の受容器の本質的な退化的な損失およびコリン作動性それが痴呆をもたらす伝達、学習および記憶減損の故障を説明できるacetycholineの不足を持っているとしてAlzheimerの頭脳を。

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確かにそれを扱う方法をアルツハイマー病の基盤のない排他的な理論がおよび理論目指すいくつかのコリン作動性ベースの療法をもたらす間、コリン作動性伝達をよくする。 主に、療法はアルツハイマー病の頭脳のコリン作動性機能を元通りにするためにアセチルコリンの前駆物質、M1 muscarinicアゴニストおよびacetylcholinesteraseまたはコリンエステラーゼの抑制剤の使用が含まれていた。 アセチルコリン エステラーゼの抑制剤を通して禁じておよび刺激的なアセチルコリンの自然な故障をコリンのようなコリン作動性の前駆物質と、解放すればphosphatidylcholine (レシチン)は、ずっと多くの臨床試験の焦点である。

GPCがアセチルコリン供給、解放を後押しし、わずかに認識機能障害を改善することを一定限度の研究および小さい臨床試験は示した。[8] さらに、より大きいのの多中心、ランダム化された、制御された調査より小さい調査の結果をエコーした。 研究者は適当な程度とAlzheimerのタイプの穏やかのありそうな老人性痴呆症と126人の患者間のGPCそしてアセチルlカルニチンの効力を比較した。 結果はGPCの受け手のほとんどのneuropsychological変数で重要な改善を示したアセチルlカルニチンのグループの改善より大きかった。[9]


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