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生命延長雑誌

LE Magazine 2002年9月

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ウィリアムFaloon
ウィリアムFaloon

人命の期待に限界があるか。

ジャーナル 科学は 多分世界の最も尊重された出版物である。 科学[1]の2002 5月10日、 問題の記事は 平均余命および状態で論議しない利益を、「そこにである視力の限界は」。

この記事を書いた研究者に従って、平均余命の利益の一貫性は「驚いている」。 例えば日本の女性は過去160年間1年ごとの平均余命でほぼ3か月を増加する経験した!

記事は人命のスパンはすぐに天井に当るかもしれないことを主張する厭世家を反駁する。 例えば、計算は平均人命のスパンが64.75年を超過できなかったことを示す1928年になされた。 その当時、米国の平均余命はたった57年だった。 考慮されなかったものがニュージーランドのある特定の人口が既に65.93年の平均余命を達成してしまったという事実だった。

1990年になされた最近の投射は人々の達する年齢50の平均余命が85年を越えて行くことができなかったことを示した。 しかし日本の女性はその限界を後で6年越えた(1996年に)。

どの位人間は住んでいるか。

歴史観はどの位まで私達が過去の162年入って来たか明らかにする。 1840で記録は平均やや以上45年の住んでいたスウェーデンの女性によって握られた。 それは平均アメリカ人の生活の期待のための1900年まで47.3年年齢に達し、次に着実に2000年までに76.4年に増加するために取った。[2]

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科学の 記事 に従って、増加する平均余命の傾向が続けば、米国の女性の平均余命は2070年に92.5と101.5の間にある。 これは社会保障管理の83.9年の最新の予測よりかなり高い。

延長生命のこれらの新しい投射は生物医学科学の劇的な前進で断定されない。 それらは死亡率の減少の支えられた進歩の長期傾向に代りに基づいている。 予想された医学の進歩が明示すれば、平均余命の増加はかなりより高い。

科学の記事は平均寿命の期待が一世紀半のために十年ごとの2.5年を増加したことを指摘する。 研究者は続くこの傾向を期待することは適度であること、そして平均寿命の期待が六十年の100に約達するかもしれないことを信じる。 それは百歳が生きている人々の寿命の内で今日平凡になるかもしれないこと、研究者のノート打っている。

1950年の前に、平均余命の利益のほとんどはより若い年齢で死亡率の大きい減少が原因だった。 20世紀の後半では、年齢65の後の生命延長は人々の生命の長さの上昇を推進した。 実用的な眺めから彼ら自身をよりよい今日大事にする、存続で増加する事実はより古い人口に立証する人々のための必要性を起こっている。

政府は平均余命を過少見積りする

人々が住むためにどの位の仮定されるか公式の政府の予測は悪名高く不正確であると証明した。 政府は不正確に平均余命がゆっくりそしてそれほどそれ以上増加すると仮定した、従って社会保証および医学心配システムの資金に苦痛な調節を延期するために与えて政治家は認可する。

科学の記事の 著者は平均余命の予測の傾向と「満たされる国家公務員が過去の対応するスパン上の死亡率の改善の経験的な記録に」。彼らの計算を基づかせるべきであることを示す

現代航空: より少しにより100歳

1903年12月17日、Orvilleライトに10:30 AMで最初に操縦された、支えられた、動力を与えられた重より空気飛行を達成した。 彼の兄弟、ストップウォッチとの飛行待機され、時間を計られるWilbur。 第一便は12秒を持続させ、航空機は120フィートを飛ばした。 位置はキティホーク、ノースカロライナの近くにあった。 3つのより多くの飛行はその日なされた; 最も長いのほぼ分で、マイル半分のより多くを覆った。

ライト兄弟の飛行の後でさえも、専門家は重より空気車が支えられた飛行を達成することは不可能であることを示し続けた。 しかし次に航空のそれ以上の進歩は規則的な空の旅とロケットおよび宇宙飛行に急速に導かれる工学設計し。

同様に人命の期待に急速な増加があれば老化にかかわる処理の遺伝子への障壁が壊れていたら。 「老化」の「普遍的な」病気はちょうどコレラ、ジフテリア、小児マヒおよび天然痘のような感染症が主として一掃されたのですぐに過去の遺物になるかもしれない。

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生命延長基礎の位置は人間の長寿の未来の医学の前進の影響を計算することは可能ではないことである。 従って、あらゆる政府計画人間への本質的な利点はのための住んでいる限り支持できないかもしれない約束する。 これは平均余命が最もおそらくプログラムが基づいていた保険統計の前提を超過するのである。

これは配当支出が延期されるので、生命保険会社のためのよいニュースである。 官吏が写し出すとすぐ人々が死なないのでヘルスケアの政府の資金および社会的なプログラムは調節されなければならない。

私達は不滅であるか。

科学の記事の 著者は「平均余命の適度な年次増分不滅を決して」。がもたらさないことを予測する

生命延長の私達は主流の科学者が不滅の問題を扱っていることを認める。 歴史は頻繁にずっと主要な進歩が起こる前に、専門家は起こることを否定する彼らの方法の出かけることを示している。 遺伝子工学の1つの主要な進歩は老化プロセスの制御をもたらすことができる。 これは長期にわたる若々しい状態で人間を保つことにそれから新しいアプローチの滝を開発できる。

今は、比較的に少なお金は研究に健康な人命のスパンを伸ばすために使われている。 しかし私達はもたらすことを老化を遅らせるか、または逆転させることの適度な前進が、それから、延長寿命のそれ以上の前進をもたらすそれ以上の制御老化に研究資金の巨大な流出をこと信じる。

科学者は老化を制御する遺伝子を識別している。 これらの遺伝子を識別する最もよいプログラムはスティーブンR. Spindler、Ph.Dの指揮に川岸のカリフォルニア大学で行なわれている。 生命延長基礎はこのプロジェクトに資金を供給している。[3] プログラムは「遺伝子の使用を欠ける」正常な老化と遅らせられた老化(熱の制限)の証明されたモデルのたくさんの遺伝子の行為に対する薬剤、栄養素および他の療法の効果を一度に比較するために含む。[4] この革命的な技術は認可された反老化療法をもたらす発見のペースを加速している。

現在の証拠は老化にかかわる特定の遺伝子があることを提案する。 従ってこれらの遺伝子のいくつかは人命のスパンのある時点で活動的に(つけ)なるかもしれ故障し、死ぬために細胞をプログラムする。 従って青年を維持するために責任がある他の遺伝子は(消し)、細胞が活力および存続を支えるのに必要な新陳代謝機能を行うことを防ぐ不活性になるかもしれ。[5-8] また若々しい機能に必要なある遺伝子が生命に後で致命的になるかもしれないという証拠がある。[9]

はじめて歴史で、科学者に刺激するべきどの反老化の遺伝子を提供抑制するべきかどの親老化の遺伝子をについての糸口をできるデータへのアクセスがあり。 遺伝子の処理は人間の長寿と関連しているすべての前の発見を食するすべての時間の最も大きい医学の進歩をもたらすと期待される。

遺伝子工学は視力の端無しにたくさんの年の健康な人命のスパンを作り出すことができるちょうど1つの技術である。 幹細胞の技術はまた青年を維持し、健康な寿命を不明確に伸ばすために療法をもたらすと約束する。

人口母集団は平均余命の劇的増加間際にあるかもしれないことを写し出すために基礎を提供する歴史的類似がある。 把握するために人類の何百年を支えられた飛行を達成できる重より空気車を造る方法をかかった。 しかし基本概念がすぐにそして劇的に進んだ航空技術知られていたら。

基本的な発見がなされたら薬の歴史を見直すとき、それは明白ことである、細菌が多くの感染症で担う人間のための実用的な利点にその発見を回すために役割のような、時間がかからない。 私達は遺伝子が老化の主要な原因および多くの年齢関連の病気であることがわかる。 適切な遺伝子学べば、人間の老化を遅らせ、逆転させるために私達が療法を開発するずっと前にそれを処理する方法を私達があるべきではない。

遺伝の薬は寿命を急速に増加できる。 科学の記事の著者は私達の多数がまだ生きている間、長寿の歴史的増加に基づいて、百歳が平凡になることを示す。 1つの主要な反老化の進歩は、一方では、限界をことができる新しい発見の爆発を取除く私達が健康にどの位の住んでもいいかもたらすことができる。

あなたの平均余命の拡張

主流の科学者は平均人命のスパンが増加し続けること楽観的である。 生命延長リサーチでは、遺伝子工学の前進および他の技術は最高の寿命の重要な延長をもたらすことができる。 個人的にこれらの次の進歩を利用するために、私達は私達の健康を維持しなければならない。

老化の驚くべき病気の1つは老衰である。 Alzheimerのタイプまたはcerebrovascular痴呆の痴呆ならば、頭脳の病気は伝染性レベルに今人々が老化すると同時に起こっている。 よいニュースは管の痴呆およびアルツハイマー病の危険が減らすことができることを多くの調査が今示すことである。[10-15]

この問題では、私達は多くの生命延長メンバーが使用するコリンの形態がより脳疾患を防ぐことでより有効かもしれない新しいヨーロッパの研究の提示を前に考えた論議する。 年齢関連の病気に対する保護の認識機能は常に増加する平均余命を楽しむように努めるそれらのための優先する目的べきである。

長い生命のため、

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ウィリアムFaloon

注: 科学の記事の著者はJ. OeppenおよびJ.W. Vaupelである。 J. Oeppenは人口および社会組織のケンブリッジ大学、ケンブリッジ、CB2 3EN、イギリスの歴史のためのケンブリッジのグループとある。 J.W. Vaupelは人口統計学の研究、Doberaner Strasse 114、D-18057ロストク、ドイツのためのPlanckの最高の協会にいる。



参照

1. ジムOeppenおよびジェームスW. Vaupel。 「平均余命への壊された限界」。 科学 VOL. 296; 2002年5月10日。

2. Freireich EJ。 私達は21世紀の癌を征服してもいいか。 蟹座Chemother Pharmacol 8月2001日; 48のSuppl 1: S4-10.

3. SpindlerのSR。 「急速に老化することを短期カロリーの制限と逆転させる」。 生命延長 雑誌の2001年12月のpgs 40-54。

4. SpindlerのSR。 カロリーの制限は老化の間に蛋白質の更新と関連付けられる主新陳代謝の酵素の表現を高める。 アンN Y Acad Sci 4月2001日; 928:296-304。

5. 老化と関連付けられる病気へのPerls T. Agingそして感受性は本当らしいたくさんの遺伝子影響を及ぼされるために。 例外的な長寿および年齢のノモグラムの遺伝および環境の影響。 Ann. N.Y. Acad。 Sci。 959: 1-13 (2002).

6. Wolkow CA。 寿命: 神経系から信号を得ること。 傾向Neurosci 25、212-6 (2002年)。

7. リーCK、Klopp RG、Weindruch R及びProlla TA。 熱の制限による老化そして遅滞の遺伝子発現のプロフィール。 科学 285 1390-1393 (1999年)。

8. Cao SX、Dhahbi JM、SpindlerのSRおよびほこりPL。 老化のマウスのレバーの短期または長期の熱の制限の効果のゲノムに側面図を描くこと。 Proc。 国民。 Acad。 Sci。、米国98、10630-10635 (2001年)。

9. ウィリアムスのGC。 老衰のPleiotropy、自然淘汰および進化。 進化 11、398-411 (1957年)。

10. Kivipelto M、Laakso MP、Tuomilehto J、等アルツハイマー病のための危険率として高血圧およびhypercholesterolaemia: 病理学の介在のための潜在性。 CNSは2002年に 薬剤を入れる; 16(7): 435-44。

11. Postiglione A、ミラノG、Ruocco A、等血しょうfolate、ビタミンB (12)、およびAlzheimerの痴呆の患者の5,10メチレンのtetrahydrofolateの還元酵素の遺伝子のC677Tの突然変異のための総ホモシステインおよびhomozygosity。 場合制御の調査。 老人病学 2001日11月12月; 47(6): 324-9。

12. スコットHD、アルツハイマー病の防止のためのLaake K. Statins。 CochraneのデータベースSystのRev. 2001年; (4): CD003160.

13. スコットHD、アルツハイマー病の危険の減少のためのLaake K. Statins。 CochraneのデータベースSystのRev. 2001年; (3): CD003160.

14. 白人AR、黄はX、Jobling MFの等ホモシステイン第一次神経文化の銅およびアミロイドのベータ ペプチッド仲介された毒性を増強する: Alzheimer'sタイプのneurodegenerative細道の可能な危険率。 J Neurochem 3月2001日; 76(5): 1509-20。

15. Mattson MP。 既存のデータはアルツハイマー病が予防可能であることを提案する。 アンN Y Acad Sci 2000年; 924:153-9。


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